poniedziałek, 23 marca 2015

Czy konie pokażą nam jeden z mechanizmów powstawania autyzmu?

W serwisie popularnonaukowym Nautilus ukazał się ponad trzy tygodnie temu artykuł autorstwa Katie Bo Williams o pewnych zaburzeniach występujących u młodych koni. Chodzi o maladjusted foal syndrome (MFS), co można przetłumaczyć jako zespół nieprzystosowanego źrebięcia. Zdrowe źrebięta w ciągu godziny lub dwóch po urodzeniu przemieszczają się już samodzielnie i matka może je karmić. Te dotknięte MFS są zdezorientowane – mają trudności z rozpoznaniem swojej matki oraz tego co dzieje się wokół nich. MFS występuje w 3-5 procent urodzeń, 80 procent z tych koni odzyskuje więź z matką po intensywnych oddziaływaniach opiekunów. Do tej pory za przyczynę tego zaburzenia uważano obciążenia okołoporodowe.
John Madigan z University of California w Davis uważa, że można to wyjaśnić na poziomie neurochemicznym. Trzy różne hormony produkowane przez organizm działają uspokajająco i znieczulająco w łonie matki i przestają być produkowane po urodzeniu, lecz u koni z MFS obserwuje się dalej wysoki ich poziom. Zauważono, że często nie mają one normalnego, 20-40 minutowego porodu, tylko zbyt szybki lub przez cesarskie cięcie (o cesarskim cięciu jako jednym z okołoporodowych czynników ryzyka autyzmu pisałem we wrześniu 2014 r.). Madigan sądzi, że presja fizyczna podczas przechodzenia przez kanał rodny sygnalizuje organizmowi zatrzymanie produkcji tych substancji. Źrebaki z MFS nie dostają kluczowego sygnału podczas porodu i nadal produkują uspokajające neurosteroidy, co prowadzi do wystąpienia objawów dezorientacji.
Zaproszony do współpracy Isaac Pessah (również UC Davis) widzi podobieństwo między zachowaniami młodych koni z MFS a objawami autyzmu u małych dzieci. Zastanawia się też, czy neurosteroidy mogą być rozregulowane u dzieci z ASD i czy to może przyczyniać się do wystąpienia niektórych podstawowych objawów autyzmu. Są dowody na to, że neurosteroidy wpływają na rozwój połączeń nerwowych i robią to w niezwykle niskich stężeniach.
W polskim badaniu opublikowanym w 2013 r. stwierdzono, że dzieci z autyzmem miały statystycznie wyższy poziom neurosteroidów w ślinie, w porównaniu do dzieci zdrowych. Autorzy sugerowali, że przyczyniło się to do problemów takich jak lęk, zaburzenia snu oraz do występowania deficytów sensorycznych. Dodawali, że pomiar poziomu neurosteroidów może być stosowany jako biologiczny marker postępów terapii.
Madigan rozpocznie wkrótce badania, w których chce testować metodę opartą na swojej teorii. Polega ona na owijaniu źrebiąt z MFS liną podczas snu i trzymaniu ich w takim ucisku przez 20 minut w celu odtworzenia procesu porodu. Wstępne próby są obiecujące: źrebaki z MFS rzeczywiście przytulały się do swoich matek niemal natychmiast. Podawano również zdrowym źrebiętom neurosteroid allopreganolone co wywoływało objawy MFS. Ustępowały one wraz z brakiem jego obecności we krwi.
Pessah chce wykorzystywać wyniki dwóch projektów badawczych prowadzonych w UC Davis MIND Institute, aby zweryfikować swoją hipotezę o związku neurosteroidów z autyzmem. Pierwszy to MARBLES (prowadzony od 2006 r.) – prenatalne i poporodowe biologiczne oraz środowiskowe czynniki ryzyka autyzmu, drugi to CHARGE (od 2006 r.) – kompleksowe badanie środowiskowych czynników ryzyka.

Źródło:
„How Odd Behavior in Some Young Horses May Reveal a Cause of Autism”
Nautilus, 27 lutego 2015 r.

czwartek, 12 marca 2015

Witamina D i kwasy omega-3 kontrolują syntezę serotoniny w mózgu

Naukowcy z Oakland wyjaśniają mechanizm wpływu witaminy D oraz kwasów omega-3 na funkcje poznawcze i zachowanie osób z problemami neuropsychiatrycznymi. Wiele zaburzeń takich jak autyzm, ADHD, choroba afektywna dwubiegunowa, schizofrenia i depresja charakteryzuje się niskim poziomem serotoniny w mózgu.
W swoich poprzednich badaniach ci sami autorzy pokazywali, jak witamina D reguluje przemianę tryptofanu (aminokwas, który nie jest syntetyzowany w organizmie, musi być dostarczany w codziennej diecie) do serotoniny (neuroprzekaźnik, pochodna tryptofanu). Mówili też o wpływie niedoboru serotoniny na rozwój autyzmu.
O polskich badaniach poziomu tryptofanu u dzieci pisałem w grudniu 2010 r.
Do grupy kwasów tłuszczowych omega-3 należą m. in. wielonienasycone kwasy: eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA). Pomagają one w utrzymywaniu właściwego przekaźnictwa nerwowego zwiększając uwalnianie serotoniny z komórek presynaptycznych (EPA) oraz ułatwiając przyłączenie tego neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej (DHA).
Autorzy sugerują, że odpowiednie spożycie witaminy D oraz EPA i DHA mogłoby zoptymalizować stężenie serotoniny w mózgu umożliwiając, bez skutków ubocznych, zapobieganie i łagodzenie niektórych objawów związanych z wymienionymi wyżej zaburzeniami.

Źródła:
Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2: relevance for ADHD, bipolar, schizophrenia, and impulsive behavior”
The FASEB Journal, 24 lutego 2015 r. (on-line)
ScienceDaily, 25 lutego 2015 r.

czwartek, 5 marca 2015

Ekspozycja na bisfenol A i autyzm

Bisfenol A (BPA) i jego szkodliwość to od dłuższego czasu częsty temat w mediach, jest to też przedmiot różnych badań naukowych.
Od lat mówi się o związku BPA z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Naukowcy z Rowan University School of Osteopathic Medicine (RowanSOM) oraz Rutgers New Jersey Medical School (NJMS) pokazują, że metabolizm BPA u niektórych dzieci z autyzmem jest inny niż u dzieci zdrowych.

Bisfenol A to związek chemiczny używany m. in. w produkcji tworzyw sztucznych, w tym pojemników (także puszek) na żywność i napoje. Gdy się uwalnia (a nie jest to trudne) to do naszego organizmu przedostaje się przez układ pokarmowy, oddechowy i skórę. U dorosłych jest szybko metabolizowany i wydalany z moczem. U niemowląt nawet małe ilości BPA mogą się kumulować w organizmie w związku z niewykształceniem się w pełni układu odpowiedzialnego za metabolizowanie substancji chemicznych.

Niewielka część BPA jest wydalana z organizmu w postaci macierzystego związku. Większość jest metabolizowana do glukoronidu i w tej postaci wydalana z moczem.
Badano próbki moczu 46 dzieci z autyzmem i 52 zdrowych. Dzięki temu można było sprawdzić „na wyjściu” ilość wydalanego bisfenolu A i dowiedzieć się jak jest on metabolizowany. Analiza pokazała rozkład wszystkich metabolitów w moczu. Różnice między grupą badaną a grupą kontrolną dotyczyły zarówno metabolizowanego, jak i wolnego BPA. Stwierdzono odpowiednio kilka i kilkanaście razy wyższe korelacje u dzieci z autyzmem.
O zakłócaniu przez BPA gospodarki hormonalnej pisałem w grudniu 2012 r. a o jego związku z nietypowymi zachowaniami społecznymi u dzieci – w kwietniu 2011 r.

Źródła:
Bisphenol A Exposure in Children With Autism Spectrum Disorders”
Autism Research, 13 stycznia 2015 (on-line)
ScienceDaily, 02 marca 2015 r.