Częścią nowej, przyjętej właśnie, pięcioletniej strategii badań nad bezpieczeństwem szczepionek będzie sprawdzenie czy autyzm może być klinicznym efektem szczepień. Informuje o tym amerykańska agencja Centers for Disease Control and Prevention.
Planuje się też badania zaburzeń czynności mitochondriów jako potencjalnego ryzyka mogącego wystąpić po szczepieniu. Zespół ekspertów będzie rozważać autyzm jako jeden z możliwych efektów u dzieci szczepionych i nie szczepionych.
Plan CDC uwzględnia rekomendacje zatwierdzone przez National Vaccine Advisory Committee (NVAC) - U.S. Department of Health and Human Services.
Następuje to miesiąc po zasygnalizowaniu przez Autism Coordinating Committee (IACC) zmiany priorytetów badawczych w kierunku środowiskowych przyczyn autyzmu takich jak toksyny, czynniki biologiczne oraz „niekorzystne zdarzenia następujące po szczepieniu”.
IACC chce odejścia od badań genetycznych na rzecz badania interakcji między genami i czynnikami środowiskowymi.
NVAC podkreśla, że wystąpienie w jednym czasie regresu w rozwoju i szczepienia nie stanowi dowodu na związek przyczynowo-skutkowy, jednakże zjawisko autyzmu regresywnego uzasadnia dalsze badania w ściśle określonych podgrupach osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Ponadto zaleca się ocenę, czy efekty niepożądane po szczepieniu (np. gorączka, drgawki) korelują z ryzykiem autyzmu.
Przez lata tysiące rodziców w USA apelowało do rządu o badania efektów niepożądanych po szczepieniach, powodów osłabienia czynności mitochondriów oraz badań grup, które są bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane zakażeniami, szczepionkami i chorobami autoimmunologicznymi.
Źródła:
Huffington Post, 18.03.2011 r.
tutaj
Centers for Disease Control and Prevention, luty 2011 (.pdf)
tutaj
National Vaccine Advisory Committee
“Recommendations on the Centers for Disease Control and Prevention Immunization Safety Office Draft 5-Year Scientific Agenda”, 02.02.2009 r. (.pdf)
tutaj
U.S. Department of Health and Human Services
“The 2011 Interagency Autism Coordinating Committee Strategic Plan for Autism Spectrum Disorder Research”, 18.01.2011 r.
tutaj
czwartek, 31 marca 2011
wtorek, 22 marca 2011
Co nowego w badaniach nad lekiem CM-AT
Po raz kolejny już chciałbym napisać co dzieje się w tej sprawie.
Wczoraj firma Curemark LCC doniosła, że zrealizowała rejestrację uczestników w fazie III badań klinicznych nad CM-AT.
Przypomnę, że w fazie tej (definiowanej przez FDA) testuje się duże grupy osób, aby potwierdzić skuteczność preparatu, monitorować działania niepożądane, porównać do powszechnie stosowanych, innych metod leczenia oraz zbierać informacje, które pozwolą na jego bezpiecznie używanie.
Ostatecznie w tej fazie badań znalazło się 170 dzieci z 18 lokalizacji w USA. W chwili obecnej firma rozpoczyna przygotowywanie zgłoszenia do FDA (Agencja ds. Żywności i Leków).
Powstanie CM-AT opiera się na badaniach dr Joan Fallon, która wykazała u dzieci autystycznych niedobory enzymów biorących udział w przyswajaniu białek przez ich organizmy. Takie ograniczenie funkcjonowania ustroju negatywnie oddziałuje na procesy produkcji aminokwasów, które są elementami budowy substancji chemicznych niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania mózgu.
Curemark LCC, 21 marca 2011 r.
tutaj
Wczoraj firma Curemark LCC doniosła, że zrealizowała rejestrację uczestników w fazie III badań klinicznych nad CM-AT.
Przypomnę, że w fazie tej (definiowanej przez FDA) testuje się duże grupy osób, aby potwierdzić skuteczność preparatu, monitorować działania niepożądane, porównać do powszechnie stosowanych, innych metod leczenia oraz zbierać informacje, które pozwolą na jego bezpiecznie używanie.
Ostatecznie w tej fazie badań znalazło się 170 dzieci z 18 lokalizacji w USA. W chwili obecnej firma rozpoczyna przygotowywanie zgłoszenia do FDA (Agencja ds. Żywności i Leków).
Powstanie CM-AT opiera się na badaniach dr Joan Fallon, która wykazała u dzieci autystycznych niedobory enzymów biorących udział w przyswajaniu białek przez ich organizmy. Takie ograniczenie funkcjonowania ustroju negatywnie oddziałuje na procesy produkcji aminokwasów, które są elementami budowy substancji chemicznych niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania mózgu.
Curemark LCC, 21 marca 2011 r.
tutaj
czwartek, 17 marca 2011
Nietolerancja glutenu i dolegliwości spowodowane przez gluten u osób bez celiakii
W Australii (Monash University w Victorii oraz Box Hill Hospital w Box Hill) przeprowadzono bardzo ciekawe badania z udziałem chorych z zespołem jelita drażliwego (IBS), z wykluczoną celiakią.
Przestrzegali oni diety bezglutenowej (która złagodziła objawy) przez przynajmniej sześć tygodni bezpośrednio przed eksperymentem.
Następnie otrzymywali gluten (w grupie kontrolnej odpowiednio bezglutenowe placebo) w formie dwóch kromek chleba i jednej mufinki dziennie przez sześć tygodni.
Byli oni kontrolowani objawowo, m. in. przy pomocy wizualnej skali analogowej (VAS), pod kątem markerów zapalenia jelit oraz aktywacji immunologicznej co tydzień, a także przez trzy tygodnie po zakończeniu diety.
Okazuje się, że gluten wywołuje objawy jelitowe (ból, wzdęcia, gazy). Nie stwierdzono natomiast stanów zapalnych, uszkodzeń jelit, czy też ukrytej choroby trzewnej.
Rola glutenu w celiakii jest znana. Z tych badań wynika, że może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z tą chorobą (do tej pory sporna i nie zbadana dobrze kwestia), jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione.
Jest to bardzo ważne badanie, gdyż po raz pierwszy dostarcza dowodów na to, że gluten może wywoływać objawy jelitowe oraz zmęczenie u osób, które nie mają celiakii.
Źródła:
The American Journal of Gastroenterology, vol. 106 (3), marzec 2011 (on-line: 11.01.2011)
tutaj
pełny tekst po angielsku na portugalskiej (!) stronie
Canibais e Reis (.pdf)
tutaj
przystępna prezentacja badania z dużo mówiącymi wykresami
(serwis SlideShare)
tutaj
Przestrzegali oni diety bezglutenowej (która złagodziła objawy) przez przynajmniej sześć tygodni bezpośrednio przed eksperymentem.
Następnie otrzymywali gluten (w grupie kontrolnej odpowiednio bezglutenowe placebo) w formie dwóch kromek chleba i jednej mufinki dziennie przez sześć tygodni.
Byli oni kontrolowani objawowo, m. in. przy pomocy wizualnej skali analogowej (VAS), pod kątem markerów zapalenia jelit oraz aktywacji immunologicznej co tydzień, a także przez trzy tygodnie po zakończeniu diety.
Okazuje się, że gluten wywołuje objawy jelitowe (ból, wzdęcia, gazy). Nie stwierdzono natomiast stanów zapalnych, uszkodzeń jelit, czy też ukrytej choroby trzewnej.
Rola glutenu w celiakii jest znana. Z tych badań wynika, że może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z tą chorobą (do tej pory sporna i nie zbadana dobrze kwestia), jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione.
Jest to bardzo ważne badanie, gdyż po raz pierwszy dostarcza dowodów na to, że gluten może wywoływać objawy jelitowe oraz zmęczenie u osób, które nie mają celiakii.
Źródła:
The American Journal of Gastroenterology, vol. 106 (3), marzec 2011 (on-line: 11.01.2011)
tutaj
pełny tekst po angielsku na portugalskiej (!) stronie
Canibais e Reis (.pdf)
tutaj
przystępna prezentacja badania z dużo mówiącymi wykresami
(serwis SlideShare)
tutaj
czwartek, 10 marca 2011
Pestycydy a zdolność uczenia się
W laboratorium Warrena Portera (University of Wisconsin–Madison, Department of Zoology) badano 64 myszy z użyciem labiryntu, w którym miały one znajdować pożywienie. Niektóre z nich miały wyraźne trudności w nauczeniu się reguły, wg której można natrafić na jedzenie. Trzy miesiące wcześniej, kiedy znajdowały się jeszcze w fazie życia płodowego, ich matki były narażone na działanie pestycydu o nazwie chloropiryfos, na poziomie porównywalnym do tego, z jakim ludzie spotykają się w środowisku.
Najwyraźniej tylko samice miały poważny problem w labiryncie. Samce myszy z tej samej matki nie były tym dotknięte, prawdopodobnie dlatego, że mają inne stężenia enzymów wątrobowych, związanych z odtruwaniem.
To był eksperyment z udziałem zwierząt.
Natomiast wiele badań w ciągu ostatnich kilku lat pokazało jak ekspozycja na pestycydy, poprzez żywność i wodę, wpływa na zdrowie dzieci.
„Niemowlęta i dzieci nie mają enzymów obronnych na poziomie obecnym u osób dorosłych” – wyjaśnia W. Porter. W związku z tym dzieci są mniej zdolne do detoksykacji pestycydów, na które jesteśmy wszyscy narażeni.
Badanie 23 uczniów szkół podstawowych w Seattle pokazuje ciekawe zjawisko. U dzieci, które zaczęły być karmione żywnością ekologiczną, uprawianą bez syntetycznych pestycydów, już po tygodniu poziom metabolitów chlorpiryfosu w moczu zmniejszył się ponad czterokrotnie, aż do niewykrywalnego poziomu.
W artykule, na którym opieram ten wpis, znajdują się ciekawe dane, tabele i wykresy. Pokazują one skalę narażenia na pestycydy fosforoorganiczne w USA. Z kolei badania z Meksyku prezentują wpływ tych substancji m. in. na koncentrację uwagi i koordynację wzrokowo ruchową u dzieci, a także wzrost wskaźników różnego rodzaju problemów okołoporodowych.
O powiązaniu chloropiryfosu z autyzmem wspomniałem w marcu 2010 r. O wpływie pestycydów na zmniejszenie wydajności mitochondriów lub osłabienie ich działania pisałem w czerwcu ubiegłego roku. Natomiast o obecności m. in. metabolitów pestycydów we krwi amerykańskich noworodków i pestycydach obecnych w rzekach i potokach Szwecji wspomniałem w maju, również w 2010 r.
Źródła:
Bay View Compass, 27 lutego 2011
tutaj
Environmental Health Perspectives, luty 2006, 114 (2)
tutaj
Najwyraźniej tylko samice miały poważny problem w labiryncie. Samce myszy z tej samej matki nie były tym dotknięte, prawdopodobnie dlatego, że mają inne stężenia enzymów wątrobowych, związanych z odtruwaniem.
To był eksperyment z udziałem zwierząt.
Natomiast wiele badań w ciągu ostatnich kilku lat pokazało jak ekspozycja na pestycydy, poprzez żywność i wodę, wpływa na zdrowie dzieci.
„Niemowlęta i dzieci nie mają enzymów obronnych na poziomie obecnym u osób dorosłych” – wyjaśnia W. Porter. W związku z tym dzieci są mniej zdolne do detoksykacji pestycydów, na które jesteśmy wszyscy narażeni.
Badanie 23 uczniów szkół podstawowych w Seattle pokazuje ciekawe zjawisko. U dzieci, które zaczęły być karmione żywnością ekologiczną, uprawianą bez syntetycznych pestycydów, już po tygodniu poziom metabolitów chlorpiryfosu w moczu zmniejszył się ponad czterokrotnie, aż do niewykrywalnego poziomu.
W artykule, na którym opieram ten wpis, znajdują się ciekawe dane, tabele i wykresy. Pokazują one skalę narażenia na pestycydy fosforoorganiczne w USA. Z kolei badania z Meksyku prezentują wpływ tych substancji m. in. na koncentrację uwagi i koordynację wzrokowo ruchową u dzieci, a także wzrost wskaźników różnego rodzaju problemów okołoporodowych.
O powiązaniu chloropiryfosu z autyzmem wspomniałem w marcu 2010 r. O wpływie pestycydów na zmniejszenie wydajności mitochondriów lub osłabienie ich działania pisałem w czerwcu ubiegłego roku. Natomiast o obecności m. in. metabolitów pestycydów we krwi amerykańskich noworodków i pestycydach obecnych w rzekach i potokach Szwecji wspomniałem w maju, również w 2010 r.
Źródła:
Bay View Compass, 27 lutego 2011
tutaj
Environmental Health Perspectives, luty 2006, 114 (2)
tutaj
poniedziałek, 7 marca 2011
Wpływ środków zmniejszających palność na odpowiedź immunologiczną u dzieci z autyzmem
Coraz więcej badań sugeruje, że środki zmniejszające palność wywołują znaczące zmiany we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, co wpływa negatywnie na rozwój układu nerwowego i może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu u niektórych osób. W szczególności obserwowano zwiększenie produkcji cytokin w układzie odpornościowym.
O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.
Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.
Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj
O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.
Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.
Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj
czwartek, 3 marca 2011
Minocyklina hamuje aktywację mikrogleju
Minocyklina to antybiotyk (półsyntetyczna tetracyklina), który oprócz działania przeciwbakteryjnego wykazuje m. in. działanie ochronne w stosunku do komórek nerwowych.
Stymulacja receptorów glutaminianu powoduje aktywację i proliferację mikrogleju, co prowadzi następnie do śmierci komórek nerwowych.
Proliferacja – namnażanie komórek przez organizm.
Minocyklina ma działanie neuroprotekcyjne, chroni m. in. przed niedokrwieniem mózgu. Poprzez zmniejszenie właściwości cytotoksycznych (toksyczność względem komórek organizmu) mikrogleju, wywołanych zarówno przez niedokrwienie, jak i wtórnie poprzez procesy ekscytotoksyczności, może ona zapobiegać negatywnym skutkom tych procesów. Hamuje ona aktywację i proliferację mikrogleju.
Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i niszczone np. przez glutaminian.
O ekscytotoksyczności, w wyniku której powstaje białko HMGB1 (aktywizujące odpowiedź immunologiczną organizmu), którego istotnie wysoki poziom stwierdzono u pacjentów z autyzmem pisałem w poście z dn. 09.04.2010 r.
Ponadto niedawno wykazano, że minocyklina jest dobrze tolerowana przez pacjentów z zespołem łamliwego chromosomu X. Zmienia ona wady i nieprawidłowości synaptyczne w układzie nerwowym, które odpowiadają za zaburzenia zachowania. To pilotażowe badanie łączy informacje z badań ludzi oraz eksperymentów w ramach modelu zwierzęcego. Stanowi punkt wyjścia do zastosowania w klinicznym leczeniu zaburzeń rozwoju układu nerwowego.
Źródła:
BMC Neurology, 11.10.2010, vol. 10 (91)
tutaj
Journal of Neuroscience, 15.04.2001, vol. 21 (8)
tutaj
Stymulacja receptorów glutaminianu powoduje aktywację i proliferację mikrogleju, co prowadzi następnie do śmierci komórek nerwowych.
Proliferacja – namnażanie komórek przez organizm.
Minocyklina ma działanie neuroprotekcyjne, chroni m. in. przed niedokrwieniem mózgu. Poprzez zmniejszenie właściwości cytotoksycznych (toksyczność względem komórek organizmu) mikrogleju, wywołanych zarówno przez niedokrwienie, jak i wtórnie poprzez procesy ekscytotoksyczności, może ona zapobiegać negatywnym skutkom tych procesów. Hamuje ona aktywację i proliferację mikrogleju.
Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i niszczone np. przez glutaminian.
O ekscytotoksyczności, w wyniku której powstaje białko HMGB1 (aktywizujące odpowiedź immunologiczną organizmu), którego istotnie wysoki poziom stwierdzono u pacjentów z autyzmem pisałem w poście z dn. 09.04.2010 r.
Ponadto niedawno wykazano, że minocyklina jest dobrze tolerowana przez pacjentów z zespołem łamliwego chromosomu X. Zmienia ona wady i nieprawidłowości synaptyczne w układzie nerwowym, które odpowiadają za zaburzenia zachowania. To pilotażowe badanie łączy informacje z badań ludzi oraz eksperymentów w ramach modelu zwierzęcego. Stanowi punkt wyjścia do zastosowania w klinicznym leczeniu zaburzeń rozwoju układu nerwowego.
Źródła:
BMC Neurology, 11.10.2010, vol. 10 (91)
tutaj
Journal of Neuroscience, 15.04.2001, vol. 21 (8)
tutaj
poniedziałek, 28 lutego 2011
EEG a diagnozowanie autyzmu - nowe badanie
Dzięki połączeniu tradycyjnego badania elektroencefalograficznego (EEG) oraz techniki analizy komputerowej nazwanej modified multiscale entropy (mMSE) można próbować bezinwazyjnie identyfikować dzieci z grupy ryzyka rozwoju autyzmu.
Bazując na teorii chaosu analizuje się zmierzone wzory aktywności elektrycznej mózgu, które dają pośrednie informacje o organizacji połączeń w mózgu. Algorytmy komputerowe mogą pomóc dostrzec takie zależności, niemożliwe do zaobserwowania w standardowych badaniach.
Teoria chaosu opisuje zmiany danego układu w czasie, gdy niewielkie zaburzenie warunków początkowych powoduje rosnące zmiany w zachowaniu układu („efekt motyla”). Znikoma różnica na jakimś etapie może po dłuższym czasie urosnąć do dowolnie dużych rozmiarów. Systemy o charakterze deterministycznym mogą wskutek nawet małego zaburzenia parametrów przestać być przewidywalne.
Zaburzenia rozwoju układu nerwowego charakteryzują się subtelnymi sygnałami w funkcjonowaniu mózgu we wczesnym okresie życia, przed pojawieniem się behawioralnych objawów.
W pilotażowym badaniu, mającym na celu znalezienie bardzo wczesnych markerów ryzyka autyzmu, prowadzonym w Children's Hospital w Bostonie, uczestniczyło 79 dzieci od 6 do 24 miesiąca życia. 46 z nich miało starsze rodzeństwo z potwierdzonym rozpoznaniem zaburzeń ze spektrum autyzmu a pozostałe 33 nie miało w rodzinie takich zaburzeń.
Największą różnicę zaobserwowano średnio w 9 miesiącu życia - uzyskano 80 procent dokładności w różnicowaniu między 9-miesięcznymi niemowlętami z grupy ryzyka autyzmu a grupą kontrolną składającą się z dzieci w tym samym wieku.
Naukowcy zauważyli, że u dzieci na tym etapie rozwoju zachodzą istotne zmiany w mózgu, które są kluczowe dla powstawania wyższego poziomu umiejętności społecznych i komunikacyjnych - zwykle deficytowych w autyzmie.
Metoda ta wymaga jeszcze weryfikacji i udoskonalenia, jednakże wyniki dotychczasowych eksperymentów dają nadzieję na bezpieczne, tanie, łatwe i szybkie diagnozowanie.
Źródła:
ScienceDaily, 22 lutego 2011
tutaj
BMC Medicine, 22 lutego 2011 (on-line)
tutaj
Bazując na teorii chaosu analizuje się zmierzone wzory aktywności elektrycznej mózgu, które dają pośrednie informacje o organizacji połączeń w mózgu. Algorytmy komputerowe mogą pomóc dostrzec takie zależności, niemożliwe do zaobserwowania w standardowych badaniach.
Teoria chaosu opisuje zmiany danego układu w czasie, gdy niewielkie zaburzenie warunków początkowych powoduje rosnące zmiany w zachowaniu układu („efekt motyla”). Znikoma różnica na jakimś etapie może po dłuższym czasie urosnąć do dowolnie dużych rozmiarów. Systemy o charakterze deterministycznym mogą wskutek nawet małego zaburzenia parametrów przestać być przewidywalne.
Zaburzenia rozwoju układu nerwowego charakteryzują się subtelnymi sygnałami w funkcjonowaniu mózgu we wczesnym okresie życia, przed pojawieniem się behawioralnych objawów.
W pilotażowym badaniu, mającym na celu znalezienie bardzo wczesnych markerów ryzyka autyzmu, prowadzonym w Children's Hospital w Bostonie, uczestniczyło 79 dzieci od 6 do 24 miesiąca życia. 46 z nich miało starsze rodzeństwo z potwierdzonym rozpoznaniem zaburzeń ze spektrum autyzmu a pozostałe 33 nie miało w rodzinie takich zaburzeń.
Największą różnicę zaobserwowano średnio w 9 miesiącu życia - uzyskano 80 procent dokładności w różnicowaniu między 9-miesięcznymi niemowlętami z grupy ryzyka autyzmu a grupą kontrolną składającą się z dzieci w tym samym wieku.
Naukowcy zauważyli, że u dzieci na tym etapie rozwoju zachodzą istotne zmiany w mózgu, które są kluczowe dla powstawania wyższego poziomu umiejętności społecznych i komunikacyjnych - zwykle deficytowych w autyzmie.
Metoda ta wymaga jeszcze weryfikacji i udoskonalenia, jednakże wyniki dotychczasowych eksperymentów dają nadzieję na bezpieczne, tanie, łatwe i szybkie diagnozowanie.
Źródła:
ScienceDaily, 22 lutego 2011
tutaj
BMC Medicine, 22 lutego 2011 (on-line)
tutaj
wtorek, 22 lutego 2011
N-acetylocysteina może obniżać drażliwość i łagodzić powtarzające się zachowania u dzieci z autyzmem
Taki wniosek z drugiej fazy badań (w której ocenia się skuteczność i bezpieczeństwo przed dalszym postępowaniem) nad wpływem tego leku na osoby z autyzmem przedstawiono na dorocznym spotkaniu American Academy of Child and Adolescent Psychiatry w październiku 2010 r.
N-acetylocysteina (NAC) jest związkiem, który m. in. zwiększa poziom glutationu, istotnego przeciwutleniacza w organizmie. Glutation (GSH) jest jest częścią naturalnego systemu obronnego (układu antyoksydacyjnego). Antyoksydanty chronią organizm przed uszkodzeniami spowodowanymi przez toksyczne efekty działania wolnych rodników. Możliwe, że dzieci z autyzmem mają niższy poziom glutationu. O wpływie thimerosalu na zmniejszenie wydzielania glutationu pisałem w styczniu tego roku a o związku zaburzenia funkcji mitochondriów z niskim poziomem tego trójpeptydu - w czerwcu ubiegłego roku.
Badano 28 dzieci w wieku od 3 do 12 lat. Zwiększano dawkę po czterech, ośmiu i dwunastu tygodniach. W tych okresach monitorowano zachowanie badanych przy pomocy baterii testów. Istotną poprawę stwierdzono w podskali drażliwości w ABC (Aberrant Behavioral Checklist), ponadto podobne różnice wystąpiły w kwestionariuszu Repetitive Behavior Scale-Revised (dot. powtarzających się zachowań) oraz w podskali manieryzmów w Social Responsiveness Scale. Badanie nie uwzględniało interwencji behawioralnych oraz innych leków przyjmowanych przez dzieci.
Specjaliści komentują te wyniki jako interesujące i warte dalszych badań.
Źródła:
Medscape Today, 28 października 2010 r.
tutaj
ClinicalTrials.gov
tutaj
N-acetylocysteina (NAC) jest związkiem, który m. in. zwiększa poziom glutationu, istotnego przeciwutleniacza w organizmie. Glutation (GSH) jest jest częścią naturalnego systemu obronnego (układu antyoksydacyjnego). Antyoksydanty chronią organizm przed uszkodzeniami spowodowanymi przez toksyczne efekty działania wolnych rodników. Możliwe, że dzieci z autyzmem mają niższy poziom glutationu. O wpływie thimerosalu na zmniejszenie wydzielania glutationu pisałem w styczniu tego roku a o związku zaburzenia funkcji mitochondriów z niskim poziomem tego trójpeptydu - w czerwcu ubiegłego roku.
Badano 28 dzieci w wieku od 3 do 12 lat. Zwiększano dawkę po czterech, ośmiu i dwunastu tygodniach. W tych okresach monitorowano zachowanie badanych przy pomocy baterii testów. Istotną poprawę stwierdzono w podskali drażliwości w ABC (Aberrant Behavioral Checklist), ponadto podobne różnice wystąpiły w kwestionariuszu Repetitive Behavior Scale-Revised (dot. powtarzających się zachowań) oraz w podskali manieryzmów w Social Responsiveness Scale. Badanie nie uwzględniało interwencji behawioralnych oraz innych leków przyjmowanych przez dzieci.
Specjaliści komentują te wyniki jako interesujące i warte dalszych badań.
Źródła:
Medscape Today, 28 października 2010 r.
tutaj
ClinicalTrials.gov
tutaj
wtorek, 15 lutego 2011
Testosteron wpływa na zdolność empatii – nowe wnioski odnośnie autyzmu
W ubiegłym tygodniu opublikowano on-line wnioski z badań brytyjsko-holenderskich dotyczących administracji testosteronu i jej wpływu na teorie umysłu. Tydzień wcześniej, w tym samym piśmie, pojawiły się wyniki badań amerykańskich nad używaniem teorii umysłu do ocen moralnych intencji innych osób – pisałem o tym niedawno tutaj.
Okazuje się, że podanie testosteronu (w postaci tabletki pod język) negatywnie wpływa na zdolność do odczytywania stanów umysłu innych osób. Wnioskowanie o stanie czyjegoś umysłu jest jednym z wymiarów empatii, umiejętności która szczególnie rozwinięta jest u kobiet.
Badano 16 młodych kobiet z populacji ogólnej. Kobiety mają niższy poziom testosteronu niż mężczyźni. Dało to możliwość wyraźnego odnotowania obniżenia ich poziomu empatii.
Miały one za zadanie określić na podstawie obserwacji okolic wokół oczu co osoba na fotografii myśli lub czuje.
Panie, którym podano testosteron gorzej wnioskowały niż te, które tego androgenu nie otrzymały.
Testosteron wpływa więc na umiejętność określania stanów umysłu, czy też przeżywanych emocji, u innych osób. Większy problem mają z tym mężczyźni, gdyż posiadają zdecydowanie wyższy poziom tego hormonu. Jednocześnie można przewidywać jego stężenie w okresie prenatalnym przy pomocy stosunku długości palca serdecznego do wskazującego: kobiety mają porównywalną długość tych palców a u mężczyzn serdeczny jest dłuższy niż wskazujący.
Testosteron na wczesnych etapach rozwoju mózgu organizuje wpływ tego hormonu w późniejszym życiu.
Osoby z autyzmem mają trudności w odczytywaniu stanów umysłu u innych, ponadto zaburzenie to dotyka głównie chłopców. Wyniki tego badania stanowią więc kolejne poparcie dla androgenowej teorii autyzmu, której propagatorem jest m. in. prof. Simon Baron-Cohen, jeden z głównych autorów tej pracy.
Źródło:
Proceedings of the National Academy of Sciences, 07 lutego 2011 (przed drukiem)
tutaj
Okazuje się, że podanie testosteronu (w postaci tabletki pod język) negatywnie wpływa na zdolność do odczytywania stanów umysłu innych osób. Wnioskowanie o stanie czyjegoś umysłu jest jednym z wymiarów empatii, umiejętności która szczególnie rozwinięta jest u kobiet.
Badano 16 młodych kobiet z populacji ogólnej. Kobiety mają niższy poziom testosteronu niż mężczyźni. Dało to możliwość wyraźnego odnotowania obniżenia ich poziomu empatii.
Miały one za zadanie określić na podstawie obserwacji okolic wokół oczu co osoba na fotografii myśli lub czuje.
Panie, którym podano testosteron gorzej wnioskowały niż te, które tego androgenu nie otrzymały.
Testosteron wpływa więc na umiejętność określania stanów umysłu, czy też przeżywanych emocji, u innych osób. Większy problem mają z tym mężczyźni, gdyż posiadają zdecydowanie wyższy poziom tego hormonu. Jednocześnie można przewidywać jego stężenie w okresie prenatalnym przy pomocy stosunku długości palca serdecznego do wskazującego: kobiety mają porównywalną długość tych palców a u mężczyzn serdeczny jest dłuższy niż wskazujący.
Testosteron na wczesnych etapach rozwoju mózgu organizuje wpływ tego hormonu w późniejszym życiu.
Osoby z autyzmem mają trudności w odczytywaniu stanów umysłu u innych, ponadto zaburzenie to dotyka głównie chłopców. Wyniki tego badania stanowią więc kolejne poparcie dla androgenowej teorii autyzmu, której propagatorem jest m. in. prof. Simon Baron-Cohen, jeden z głównych autorów tej pracy.
Źródło:
Proceedings of the National Academy of Sciences, 07 lutego 2011 (przed drukiem)
tutaj
wtorek, 8 lutego 2011
Emisja rtęci ze źródeł przemysłowych oraz niebezpieczne zanieczyszczenia powietrza a autyzm – badania amerykańskie
Wspominałem kiedyś, że rozwinę temat słynnych badań w Teksasie (dyskutowanych zresztą w późniejszych latach dość intensywnie). Wykorzystano w nich dane z Texas Education Department oraz United States Environmental Protection Agency. Okazało się, że na tym obszarze miał miejsce znaczny wzrost ilości uczniów o specjalnych potrzebach edukacyjnych oraz wskaźnik diagnoz autyzmu, najprawdopodobniej związany ze zwiększeniem poziomu emisji rtęci do środowiska. Średnio na każde 1000 funtów wydalonej rtęci nastąpił 43% wzrost usług w zakresie edukacji specjalnej i 61% wzrost stóp autyzmu. Nasilenie zapotrzebowania na edukację specjalną miało ścisły związek ze wzrostem ilości diagnoz autyzmu.
Przy okazji chciałbym też wspomnieć o innych badaniach, do których często odnoszą się różni autorzy, dotyczących zanieczyszczeń powietrza w Kalifornii.
Objęto nimi 284 dzieci z autyzmem i 657 z grupy kontrolnej urodzonych w 1994 w rejonie zatoki San Francisco. Sprawdzano potencjalną rolę ekspozycji na zanieczyszczenia chemiczne w czasie ciąży, lub na początku życia, w etiologii zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Uzyskane wyniki wskazują na związek pomiędzy zwiększonym ryzykiem autyzmu a stężeniem metali i chlorowanych rozpuszczalników w powietrzu w okresie prenatalnym lub we wczesnym dzieciństwie (w rejonie urodzenia). Szkodliwe ekspozycje środowiskowe występują w mieszankach zdeterminowanych źródłem emisji, więc trudno jest rozdzielić oddziaływanie poszczególnych związków lub ich grup. Negatywne skutki dla zdrowia mogą być nasilone przez wspólną ekspozycję.
O tzw. efekcie koktajlu pisałem również w poście z dn. 13.05.2010 r.
Źródła:
Health & Place, czerwiec 2006, vol. 12 (2)
tutaj
Environmental Health Perspectives, wrzesień 2006, 114 (9)
tutaj
Przy okazji chciałbym też wspomnieć o innych badaniach, do których często odnoszą się różni autorzy, dotyczących zanieczyszczeń powietrza w Kalifornii.
Objęto nimi 284 dzieci z autyzmem i 657 z grupy kontrolnej urodzonych w 1994 w rejonie zatoki San Francisco. Sprawdzano potencjalną rolę ekspozycji na zanieczyszczenia chemiczne w czasie ciąży, lub na początku życia, w etiologii zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Uzyskane wyniki wskazują na związek pomiędzy zwiększonym ryzykiem autyzmu a stężeniem metali i chlorowanych rozpuszczalników w powietrzu w okresie prenatalnym lub we wczesnym dzieciństwie (w rejonie urodzenia). Szkodliwe ekspozycje środowiskowe występują w mieszankach zdeterminowanych źródłem emisji, więc trudno jest rozdzielić oddziaływanie poszczególnych związków lub ich grup. Negatywne skutki dla zdrowia mogą być nasilone przez wspólną ekspozycję.
O tzw. efekcie koktajlu pisałem również w poście z dn. 13.05.2010 r.
Źródła:
Health & Place, czerwiec 2006, vol. 12 (2)
tutaj
Environmental Health Perspectives, wrzesień 2006, 114 (9)
tutaj
Subskrybuj:
Posty (Atom)