Dzisiaj przedstawiam kolejną pracę z serii eksperymentów z fMRI.
Rodzeństwo autystów wykazuje podobny wzorzec aktywności mózgu, jaki pojawia się u osób z autyzmem podczas obserwowania ekspresji emocjonalnej na twarzach.
Naukowcy z University of Cambridge opisali zmniejszoną aktywność w obszarach mózgu związanych z empatią.
Badano 120 osób: 40 z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (w wieku 12-18 lat z diagnozą autyzmu lub zespołu Aspergera), 40 ich rodzeństwa nie dotkniętych autyzmem oraz 40 zdrowych, stanowiących grupę kontrolną.
Oglądały one twarze wyrażające emocje (szczęście, strach) oraz neutralne. Jednocześnie poddane były skanowaniu przy pomocy funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI).
Poprzez porównanie aktywności mózgu podczas oglądania twarzy obserwowano obszary mózgu, które reagują na dany stan emocjonalny.
Badani z grup rodzeństwa osób z autyzmem (nie posiadający takiej diagnozy) prezentowali spadek aktywności w różnych obszarach mózgu (związanych z empatią, zrozumieniem emocji innych ludzi i percepcją twarzy) w porównaniu do osób bez autyzmu w historii rodziny. Wyniki osób z autyzmem pokazują, że te same obszary mózgu, jak u ich rodzeństwa, przejawiają również niższy poziom aktywności, ale w zdecydowanie większym stopniu.
Ponieważ grupy rodzeństwa bez autyzmu i kontrolna różniły się tylko posiadaniem rodzeństwa z autyzmem, różnice w aktywności mózgu można przypisać tym samym genom, które związane są z ryzykiem autyzmu.
Autorzy zastanawiają się też, dlaczego u dzieci w rodzinie obciążonej genetycznie autyzmem, u jednego z nich rozwija się autyzm a u innych nie. Jest prawdopodobne, że znaczenie mają dodatkowe, nieznane jeszcze czynniki, takie jak inne genetyczne, lub też różnice strukturalne albo funkcjonalne związane z pracą mózgu.
Dodam, że warto też wziąć pod uwagę czynniki środowiskowe, co staram się pokazywać na tym blogu od osiemnastu miesięcy...
Źródło:
Translational Psychiatry, 12 lipca 2011 r., vol. 1 (on-line)
tutaj
czwartek, 18 sierpnia 2011
poniedziałek, 8 sierpnia 2011
Zakłócenia synchronizacji neuronalnej u dzieci z autyzmem
W ubiegłym tygodniu pisałem o badaniach dzieci z autyzmem przy pomocy fMRI i możliwym zastosowaniu tej metody w diagnozowaniu autyzmu. Dzisiaj chciałbym napomknąć o kolejnym eksperymencie w tym obszarze.
Obszary odpowiedzialne za funkcje językowe i umiejętności komunikacyjne są mniej zsynchronizowane funkcjonalnie między obu półkulami u małych dzieci z autyzmem niż u ich rówieśników z opóźnieniem rozwoju mowy lub rozwijających się prawidłowo.
Jest to wniosek z badań prowadzonych pod kierunkiem naukowców z University of California w San Diego prowadzonych wspólnie z badaczami z Izraela i Pittsburgha (Weizmann Institute and Carnegie Mellon University).
Im słabsza była synchronizacja, tym poważniejsze trudności w komunikacji wykazywało badane dziecko.
Synchronizacja taka oznacza skoordynowany czas aktywności neuronów w różnych obszarach mózgu. Badania prowadzono podczas snu, ponieważ nawet wtedy neurony w wydzielonych obszarach należących do układu związanego z daną funkcją zawsze pozostają w synchronizacji.
Jest to kolejny wniosek, który przybliża możliwość obiektywnego diagnozowania autyzmu przy pomocy funkcjonalnego magnetycznego rezonansu jądrowego (fMRI) jako metody wspomagającej.
O innych badaniach związanych z obrazowaniem mózgu i ich potencjalną rolą w diagnozowaniu zaburzeń ze spektrum autyzmu pisałem w grudniu 2010 r.
Źródło:
Neuron, 23 czerwca 2011 r., vol. 70 (6)
tutaj
Obszary odpowiedzialne za funkcje językowe i umiejętności komunikacyjne są mniej zsynchronizowane funkcjonalnie między obu półkulami u małych dzieci z autyzmem niż u ich rówieśników z opóźnieniem rozwoju mowy lub rozwijających się prawidłowo.
Jest to wniosek z badań prowadzonych pod kierunkiem naukowców z University of California w San Diego prowadzonych wspólnie z badaczami z Izraela i Pittsburgha (Weizmann Institute and Carnegie Mellon University).
Im słabsza była synchronizacja, tym poważniejsze trudności w komunikacji wykazywało badane dziecko.
Synchronizacja taka oznacza skoordynowany czas aktywności neuronów w różnych obszarach mózgu. Badania prowadzono podczas snu, ponieważ nawet wtedy neurony w wydzielonych obszarach należących do układu związanego z daną funkcją zawsze pozostają w synchronizacji.
Jest to kolejny wniosek, który przybliża możliwość obiektywnego diagnozowania autyzmu przy pomocy funkcjonalnego magnetycznego rezonansu jądrowego (fMRI) jako metody wspomagającej.
O innych badaniach związanych z obrazowaniem mózgu i ich potencjalną rolą w diagnozowaniu zaburzeń ze spektrum autyzmu pisałem w grudniu 2010 r.
Źródło:
Neuron, 23 czerwca 2011 r., vol. 70 (6)
tutaj
poniedziałek, 1 sierpnia 2011
Obrazowanie mózgu - może być pomocne w diagnozowaniu autyzmu
Eksperyment z użyciem funkcjonalnego magnetycznego rezonansu jądrowego (fMRI) przeprowadzono w Columbia University w Nowym Yorku.
Raport z badań ukaże się w sierpniu w czasopiśmie Radiology, a od końca maja jest już dostępny on-line.
Badano dzieci w wieku ok. 12 lat: piętnaścioro zdrowych stanowiło grupę kontrolną, dwanaścioro autystycznych o słabych funkcjach językowych - grupę badaną. Dzieci słuchały nagrania własnych rodziców mówiących do nich, podczas gdy naukowcy badali aktywność pracujących wtedy neuronów.
Obserwowano dwa obszary mózgu: pierwotną korę słuchową (A1) oraz zakręt skroniowy górny (STG).
Aktywność w rejonie A1 nie różniła się istotnie w grupie pacjentów autystycznych oraz w grupie kontrolnej. W tej drugiej jednak aktywność w rejonie STG była zdecydowanie większa niż w grupie "autystycznej".
STG jest związane z rozumieniem wypowiedzi i wydaje się, że ten obszar mózgu u badanych autystów nie był tak wrażliwy na narrację jak u dzieci zdrowych.
Jest to kolejne badanie, które daje nadzieję na zastosowanie pomocniczych, obiektywnych metod we wczesnym diagnozowaniu autyzmu.
W innych badaniach tego typu, wspomnianych przeze mnie w grudniu 2010 r. stwierdzono, że układ połączeń w mózgu osób z autyzmem różni się znacznie w porównaniu do osób z prawidłową czynnością mózgu. Dotyczyło to obszarów w płacie skroniowym, m. in. właśnie zakrętu skroniowego górnego.
Źródło:
Radiology, 31 maja 2011 r. (przed drukiem)
tutaj
Raport z badań ukaże się w sierpniu w czasopiśmie Radiology, a od końca maja jest już dostępny on-line.
Badano dzieci w wieku ok. 12 lat: piętnaścioro zdrowych stanowiło grupę kontrolną, dwanaścioro autystycznych o słabych funkcjach językowych - grupę badaną. Dzieci słuchały nagrania własnych rodziców mówiących do nich, podczas gdy naukowcy badali aktywność pracujących wtedy neuronów.
Obserwowano dwa obszary mózgu: pierwotną korę słuchową (A1) oraz zakręt skroniowy górny (STG).
Aktywność w rejonie A1 nie różniła się istotnie w grupie pacjentów autystycznych oraz w grupie kontrolnej. W tej drugiej jednak aktywność w rejonie STG była zdecydowanie większa niż w grupie "autystycznej".
STG jest związane z rozumieniem wypowiedzi i wydaje się, że ten obszar mózgu u badanych autystów nie był tak wrażliwy na narrację jak u dzieci zdrowych.
Jest to kolejne badanie, które daje nadzieję na zastosowanie pomocniczych, obiektywnych metod we wczesnym diagnozowaniu autyzmu.
W innych badaniach tego typu, wspomnianych przeze mnie w grudniu 2010 r. stwierdzono, że układ połączeń w mózgu osób z autyzmem różni się znacznie w porównaniu do osób z prawidłową czynnością mózgu. Dotyczyło to obszarów w płacie skroniowym, m. in. właśnie zakrętu skroniowego górnego.
Źródło:
Radiology, 31 maja 2011 r. (przed drukiem)
tutaj
poniedziałek, 25 lipca 2011
Arbaclofen - co nowego w badaniach klinicznych
W związku ze sporym zainteresowaniem czytelników tego bloga pracami nad lekiem o nazwie Arbaclofen donoszę co nowego słychać.
W fazie 2a badań klinicznych Arbaclofen (STX209) spowodował istotną statystycznie poprawę w wielu ogólnych i specyficznych neurobehawioralnych obszarach. Dodatkowo okazał się on dobrze tolerowany. Znaczna liczba pacjentów w dalszym ciągu będzie uczestniczyć w otwartym badaniu.
W czerwcu spółka Seaside Therapeutics ogłosiła rozpoczęcie badania randomizowanego, z podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolną placebo w fazie 2b. Celem jest ocena skuteczności STX209 w obszarze słabych umiejętności społecznych u dzieci, młodzieży i dorosłych (w wieku od 5 do 21) z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Badania prowadzone będą w ok. 25 ośrodkach klinicznych w Stanach Zjednoczonych obejmując 150 osób. Od dłuższego czasu bada się rolę Arbaclofenu w terapii zespołu łamliwego chromosomu X. Statystyki mówią, że ok. 25-50% osób z tym zespołem ma również autyzm.
O tym czym jest Arbaclofen i jak działa pisałem we wrześniu 2010 r.
Źródła:
ClinicalTrials.gov
tutaj
Seaside Therapeutics
tutaj
W fazie 2a badań klinicznych Arbaclofen (STX209) spowodował istotną statystycznie poprawę w wielu ogólnych i specyficznych neurobehawioralnych obszarach. Dodatkowo okazał się on dobrze tolerowany. Znaczna liczba pacjentów w dalszym ciągu będzie uczestniczyć w otwartym badaniu.
W czerwcu spółka Seaside Therapeutics ogłosiła rozpoczęcie badania randomizowanego, z podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolną placebo w fazie 2b. Celem jest ocena skuteczności STX209 w obszarze słabych umiejętności społecznych u dzieci, młodzieży i dorosłych (w wieku od 5 do 21) z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Badania prowadzone będą w ok. 25 ośrodkach klinicznych w Stanach Zjednoczonych obejmując 150 osób. Od dłuższego czasu bada się rolę Arbaclofenu w terapii zespołu łamliwego chromosomu X. Statystyki mówią, że ok. 25-50% osób z tym zespołem ma również autyzm.
O tym czym jest Arbaclofen i jak działa pisałem we wrześniu 2010 r.
Źródła:
ClinicalTrials.gov
tutaj
Seaside Therapeutics
tutaj
poniedziałek, 18 lipca 2011
Aktywność jelitowych disacharydaz u pacjentów z autyzmem, wpływ wieku, płci i stanów zapalnych jelit
Badacze z Harvard Medical School w Bostonie sprawdzali aktywność disacharydaz u 199 osób z autyzmem. Chcieli określić niedobory enzymów z tej grupy.
Disacharydazy – enzymy biorące udział w rozpadzie dwucukrów (disacharydów) do cukrów prostych.
Wykonywano biopsje dwunastnicy, oceniano je pod względem morfologicznym oraz w kierunku aktywności laktazy, sacharazy i maltazy.
Niedobór laktazy występował u 58% dzieci w wieku 5 lat i poniżej, natomiast u starszych częstotliwość ta wynosiła 66%. Jak można było się spodziewać, aktywność tego enzymu wykazywała znaczny spadek u osób powyżej 5 roku życia w porównaniu z grupą młodszą.
Chłopcy w wieku 5 lat i mniej mieli 1,7-krotnie niższą aktywność laktazy w porównaniu do dziewczynek. Jedynie 6% badanych miało zapalenie jelit.
Niedobory laktazy nie związane z zapaleniem lub uszkodzeniem jelit są powszechne u dzieci autystycznych i mogą przyczyniać się do odczuwanego dyskomfortu w jamie brzusznej, bólów i zmian w zachowaniu. Większość dzieci autystycznych z nietolerancją laktozy (do czego prowadzi niedobór lub brak laktazy) nie jest prawidłowo identyfikowana w praktyce klinicznej.
Źródło:
Autism. The International Journal of Research and Practice
maj 2011, vol. 15 (3)
tutaj
Disacharydazy – enzymy biorące udział w rozpadzie dwucukrów (disacharydów) do cukrów prostych.
Wykonywano biopsje dwunastnicy, oceniano je pod względem morfologicznym oraz w kierunku aktywności laktazy, sacharazy i maltazy.
Niedobór laktazy występował u 58% dzieci w wieku 5 lat i poniżej, natomiast u starszych częstotliwość ta wynosiła 66%. Jak można było się spodziewać, aktywność tego enzymu wykazywała znaczny spadek u osób powyżej 5 roku życia w porównaniu z grupą młodszą.
Chłopcy w wieku 5 lat i mniej mieli 1,7-krotnie niższą aktywność laktazy w porównaniu do dziewczynek. Jedynie 6% badanych miało zapalenie jelit.
Niedobory laktazy nie związane z zapaleniem lub uszkodzeniem jelit są powszechne u dzieci autystycznych i mogą przyczyniać się do odczuwanego dyskomfortu w jamie brzusznej, bólów i zmian w zachowaniu. Większość dzieci autystycznych z nietolerancją laktozy (do czego prowadzi niedobór lub brak laktazy) nie jest prawidłowo identyfikowana w praktyce klinicznej.
Źródło:
Autism. The International Journal of Research and Practice
maj 2011, vol. 15 (3)
tutaj
środa, 13 lipca 2011
L-karnityna pomocna w terapii autyzmu?
Naukowcy z Institute of Chronic Illnesses w Silver Spring badali 30 dzieci z autyzmem podzielonych na dwie grupy. Jedna otrzymywała dziennie dawkę 50 mg L-karnityny na każdy kilogram masy ciała a druga placebo.
Po trzech miesiącach, dzieci przyjmujące L-karnitynę wykazały zmniejszenie nasilenia objawów autyzmu - badano je Skalą Oceny Autyzmu Dziecięcego CARS. Ponadto z wyższym poziomem L-karnityny we krwi powiązano zwiększenie siły mięśni oraz poprawę procesów poznawczych.
L-karnityna jest organicznym związkiem chemicznym odgrywającym istotną rolę w regulowaniu produkcji energii w organizmie. Jest też pomocna w leczeniu Zespołu Chronicznego Zmęczenia (CFS) oraz fibromyalgii (SFM).
Źródło:
Medical Science Monitor, czerwiec 2011, vol. 17 (6) (.pdf)
tutaj
Po trzech miesiącach, dzieci przyjmujące L-karnitynę wykazały zmniejszenie nasilenia objawów autyzmu - badano je Skalą Oceny Autyzmu Dziecięcego CARS. Ponadto z wyższym poziomem L-karnityny we krwi powiązano zwiększenie siły mięśni oraz poprawę procesów poznawczych.
L-karnityna jest organicznym związkiem chemicznym odgrywającym istotną rolę w regulowaniu produkcji energii w organizmie. Jest też pomocna w leczeniu Zespołu Chronicznego Zmęczenia (CFS) oraz fibromyalgii (SFM).
Źródło:
Medical Science Monitor, czerwiec 2011, vol. 17 (6) (.pdf)
tutaj
wtorek, 5 lipca 2011
Czynniki środowiskowe
Naukowcy z Akademii Medycznej Stanforda w Kalifornii badali bliźnięta, by sprawdzić wpływ czynników środowiskowych na powstawanie autyzmu. Przebadano 180 par bliźniąt, z których przynajmniej jedno miało diagnozę kannerowskiego autyzmu lub ASD - autistic spectrum disorder. Było to 50 par bliźniąt jednojajowych i 130 par bliźniąt dwujajowych.
Testowano je pod kątem potencjalnych skłonności do autyzmu - jak to określono - liability to autism. Testy wykazały, że 40 procent przypadków podatności na chorobę jest konsekwencją wad genetycznych, natomiast 55 procent była wynikiem czynników środowiskowych. Nie wiadomo dokładnie jakich, ale zaliczane są do nich zwykle wirusy lub leki zażywane podczas ciąży.
Drugie badanie wykazało wzrost zachorowań u dzieci, których matki przed lub w trakcie ciąży zażywały leki przeciwdepresyjne.
"Musimy zacząć poważniej brać pod uwagę czynniki środowiskowe i to, jak łączą się one z czynnikami genetycznymi w odgrywaniu roli w etiologii autyzmu" - powiedział jeden z autorów badań, dr Joachim Hallmayer.
Źródło:
Archiwa Psychiatrii Ogólnej (Archives of General Psychiatry) lipiec 2011
poniedziałek, 20 czerwca 2011
Związek zanieczyszczeń powietrza z autyzmem wymaga poważnych badań
Istnieje wiele doniesień na temat tego związku, oto kolejne.
Badacze z University of Utah oraz Rocky Mountain Center for Occupational and Environmental Health, a także Utah Department of Health podejrzewają, że wysokie wskaźniki występowania autyzmu w hrabstwie Salt Lake mogą być związane z dużą ilością toksycznych chemikaliów uwalnianych do środowiska. Hrabstwo Salt Lake jest na drugim miejscu w USA, jeśli chodzi o ilość uwalnianych toksycznych substancji.
Badano adresy związane z aktami urodzenia dzieci z lat 1993 i 1994, u których później zdiagnozowano autyzm lub upośledzeniem umysłowe. Sprawdzano również adresy dzieci bez zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Kilka ciekawych wniosków poniżej.
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu była 3,5 razy większe u dzieci urodzonych o milę od miejsca uwolnienia od 5 tys. do 10 tys. funtów fluorowcowanych substancji chemicznych (takich jak dioksyny, polichlorowane bifenyle i trójchloroetylen).
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu było dwa razy większe w odległości mili od jednego z sześciu oznaczonych w Toxics Release Inventory miejsc emisji do 5 tys. funtów metali ciężkich (arsenu, kadmu, ołowiu, niklu i rtęci).
Ryzyko rozwoju niepełnosprawności intelektualnej było równie wysokie w promieniu mili od tych miejsc.
TRI (Toxics Release Inventory) - baza danych, mająca na celu informowanie społeczeństwa, zawierająca informacje dot. uwalniania do środowiska i usuwania toksycznych substancji chemicznych z tysięcy obiektów amerykańskich.
Inne badania pokazują, że ilość przypadków autyzmu w stanie Utah wśród 8-latków podwoiła się w okresie od 2002 do 2008 roku. Najnowszy raport pokazuje, że dotyczy to 1 na 77 dzieci.
Zespół planuje bardziej rygorystyczne badania, które obejmą kontrolę innych czynników ryzyka, takich jak wiek matki i status społeczno-ekonomiczny.
Obecny przegląd nie obejmował czasu ekspozycji na działanie substancji chemicznych i metali ciężkich oraz innych źródeł ekspozycji chemicznych w domu lub miejscu pracy. Nie wyjaśnia, czy kobiety były potencjalnie narażone na substancje chemiczne w pierwszym trymestrze ciąży.
Źródło:
Salt Lake Tribune, 11 czerwca 2011
tutaj
Badacze z University of Utah oraz Rocky Mountain Center for Occupational and Environmental Health, a także Utah Department of Health podejrzewają, że wysokie wskaźniki występowania autyzmu w hrabstwie Salt Lake mogą być związane z dużą ilością toksycznych chemikaliów uwalnianych do środowiska. Hrabstwo Salt Lake jest na drugim miejscu w USA, jeśli chodzi o ilość uwalnianych toksycznych substancji.
Badano adresy związane z aktami urodzenia dzieci z lat 1993 i 1994, u których później zdiagnozowano autyzm lub upośledzeniem umysłowe. Sprawdzano również adresy dzieci bez zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Kilka ciekawych wniosków poniżej.
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu była 3,5 razy większe u dzieci urodzonych o milę od miejsca uwolnienia od 5 tys. do 10 tys. funtów fluorowcowanych substancji chemicznych (takich jak dioksyny, polichlorowane bifenyle i trójchloroetylen).
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu było dwa razy większe w odległości mili od jednego z sześciu oznaczonych w Toxics Release Inventory miejsc emisji do 5 tys. funtów metali ciężkich (arsenu, kadmu, ołowiu, niklu i rtęci).
Ryzyko rozwoju niepełnosprawności intelektualnej było równie wysokie w promieniu mili od tych miejsc.
TRI (Toxics Release Inventory) - baza danych, mająca na celu informowanie społeczeństwa, zawierająca informacje dot. uwalniania do środowiska i usuwania toksycznych substancji chemicznych z tysięcy obiektów amerykańskich.
Inne badania pokazują, że ilość przypadków autyzmu w stanie Utah wśród 8-latków podwoiła się w okresie od 2002 do 2008 roku. Najnowszy raport pokazuje, że dotyczy to 1 na 77 dzieci.
Zespół planuje bardziej rygorystyczne badania, które obejmą kontrolę innych czynników ryzyka, takich jak wiek matki i status społeczno-ekonomiczny.
Obecny przegląd nie obejmował czasu ekspozycji na działanie substancji chemicznych i metali ciężkich oraz innych źródeł ekspozycji chemicznych w domu lub miejscu pracy. Nie wyjaśnia, czy kobiety były potencjalnie narażone na substancje chemiczne w pierwszym trymestrze ciąży.
Źródło:
Salt Lake Tribune, 11 czerwca 2011
tutaj
poniedziałek, 13 czerwca 2011
Badanie stanu odżywienia oraz metabolizmu dzieci z autyzmem
W ubiegłym tygodniu opublikowano wyniki badań prowadzonych w Arizona State University. Porównywano w nich 55 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu z grupą 44 dzieci zdrowych, w podobnym wieku i podobnej płci. Wiele z tych ustaleń potwierdza wcześniejsze doniesienia. Poniżej przedstawiam najciekawsze wnioski.
Niski poziom ATP (adenozynotrifosforanu - związku odgrywającego istotną rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii) sugeruje, że u dzieci z autyzmem występują zaburzenia funkcji mitochondriów (co powoduje zmniejszenie produkcji energii). O związkach mitochondriów z autyzmem pisałem już wiele razy i wszystkie poprzednie posty można znaleźć klikając etykietę „mitochondria” pod tym wpisem.
Niższy poziom biotyny (witaminy H) i innych witamin oraz biomarkery wskazujące na zwiększone zapotrzebowanie na witaminy, wyraźnie sugerują, że u pewnej części dzieci z autyzmem może być pomocna suplementacja.
Zaobserwowano niski poziom zredukowanego glutationu i wzrost poziomu utlenionego glutationu. Glutation jest głównym przeciwutleniaczem oraz istotnym elementem systemu obrony przed metalami toksycznymi i chemikaliami. Niski poziom NADPH (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) przynajmniej częściowo wyjaśnia zwiększoną oksydację glutationu. NADPH jest czynnikiem niezbędnym do przetwarzania utlenionego glutationu do glutationu zredukowanego. O glutationie również pisałem kilka razy, jak również o wpływie zaburzeń czynności mitochondriów na obniżenie jego poziomu. Patrz: etykieta „glutation”.
Wykazano niski poziom SAM (S-adenozylometioniny), która jest głównym dostarczycielem metylu w organizmie i najważniejszym substratem w procesach metylacji (aktywacji, dezaktywacji, modyfikacji) DNA, RNA, białek, fosfolipidów i neuroprzekaźników. Urydyna, biomarker stanu metylacji, była także znacznie podwyższona, co świadczy o znacznym upośledzeniu metylacji.
ATP jest czynnikiem niezbędnym do przemiany metioniny w SAM, więc niski poziom ATP prawdopodobnie przyczynia się do mniejszego poziomu SAM.
Niski poziom tryptofanu (aminokwasu), sugeruje, że dzieci z autyzmem mają również niski poziom serotoniny (neuroprzekaźnika) oraz melatoniny (hormonu), ponieważ tryptofan jest przekształcany w serotoninę, a następnie melatoninę. Tutaj pisałem o polskich badaniach poziom tryptofanu u dzieci.
Zaobserwowano również obniżony poziom litu, pierwiastka związanego z różnymi zaburzeniami psychicznymi (np. schizofrenią, zachowaniami agresywnymi).
Wszystkie powyższe wyniki uzasadniają prowadzenie suplemetacji u osób z autyzmem, Jednakże warto podkreślić, że ma ona z definicji indywidualny charakter i gdy ma być umiejętnie prowadzona powinna opierać się na indywidualnych badaniach.
Źródło:
Nutrition & Metabolism, 8 czerwca 2011 (.pdf)
tutaj
Niski poziom ATP (adenozynotrifosforanu - związku odgrywającego istotną rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii) sugeruje, że u dzieci z autyzmem występują zaburzenia funkcji mitochondriów (co powoduje zmniejszenie produkcji energii). O związkach mitochondriów z autyzmem pisałem już wiele razy i wszystkie poprzednie posty można znaleźć klikając etykietę „mitochondria” pod tym wpisem.
Niższy poziom biotyny (witaminy H) i innych witamin oraz biomarkery wskazujące na zwiększone zapotrzebowanie na witaminy, wyraźnie sugerują, że u pewnej części dzieci z autyzmem może być pomocna suplementacja.
Zaobserwowano niski poziom zredukowanego glutationu i wzrost poziomu utlenionego glutationu. Glutation jest głównym przeciwutleniaczem oraz istotnym elementem systemu obrony przed metalami toksycznymi i chemikaliami. Niski poziom NADPH (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) przynajmniej częściowo wyjaśnia zwiększoną oksydację glutationu. NADPH jest czynnikiem niezbędnym do przetwarzania utlenionego glutationu do glutationu zredukowanego. O glutationie również pisałem kilka razy, jak również o wpływie zaburzeń czynności mitochondriów na obniżenie jego poziomu. Patrz: etykieta „glutation”.
Wykazano niski poziom SAM (S-adenozylometioniny), która jest głównym dostarczycielem metylu w organizmie i najważniejszym substratem w procesach metylacji (aktywacji, dezaktywacji, modyfikacji) DNA, RNA, białek, fosfolipidów i neuroprzekaźników. Urydyna, biomarker stanu metylacji, była także znacznie podwyższona, co świadczy o znacznym upośledzeniu metylacji.
ATP jest czynnikiem niezbędnym do przemiany metioniny w SAM, więc niski poziom ATP prawdopodobnie przyczynia się do mniejszego poziomu SAM.
Niski poziom tryptofanu (aminokwasu), sugeruje, że dzieci z autyzmem mają również niski poziom serotoniny (neuroprzekaźnika) oraz melatoniny (hormonu), ponieważ tryptofan jest przekształcany w serotoninę, a następnie melatoninę. Tutaj pisałem o polskich badaniach poziom tryptofanu u dzieci.
Zaobserwowano również obniżony poziom litu, pierwiastka związanego z różnymi zaburzeniami psychicznymi (np. schizofrenią, zachowaniami agresywnymi).
Wszystkie powyższe wyniki uzasadniają prowadzenie suplemetacji u osób z autyzmem, Jednakże warto podkreślić, że ma ona z definicji indywidualny charakter i gdy ma być umiejętnie prowadzona powinna opierać się na indywidualnych badaniach.
Źródło:
Nutrition & Metabolism, 8 czerwca 2011 (.pdf)
tutaj
czwartek, 2 czerwca 2011
Związki aluminium a reakcje alergiczne
Bezpieczeństwo w stosowaniu adjuwantów w szczepionkach nie może być w pełni zagwarantowane. Ich toksyczność można przypisać niezamierzonej stymulacji różnych mechanizmów odpowiedzi immunologicznej. Stymulacji, która niekiedy zaburza naturalne mechanizmy biologiczne.
Pisałem w kwietniu o występowaniu znacznego poziomu przeciwciał anty-MBP u osób z autyzmem. Być może u niektórych z nich czynnikiem prowadzącym do tego jest wstrzykiwanie aluminium – badacze stawiają takie hipotezy. Sytuacja ta może szczególnie dotyczyć tych z nadwrażliwością na związki glinu i/lub zaburzeniami w procesie detoksykacji aluminium.
Reakcje alergiczne u dzieci po szczepionkach zawierających aluminium.
Dzieci miały intensywnie swędzące guzki w miejscu wstrzyknięcia, co często ulegało pogorszeniu podczas infekcji górnych dróg oddechowych i miejscowych zmian skórnych.
Stosowanie szczepionek zawierających składniki adsorbowane na aluminium może spowodować nasilenie objawów alergii, ponadto produkty do pielęgnacji skóry zawierające aluminium, np. antyperspiranty, mogą powodować zapalenie skóry.
W niektórych szczepionkach aktywne substancje są adsorbowane - umocowane na związkach aluminium, zawierają więc one adjuwant (związek zawierający aluminium), który ma na celu wzmocnienie reakcji.
Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.
Mimo, że częstość występowania tego typu objawów po niektórych szczepionkach jest stosunkowo niska, wskazane wydaje się jednak prowadzenie badań w kierunku zastąpienia aluminium jako adjuwanta przez inne substancje.
Sugeruje się, aby zamiast związków aluminium stosować np. polimeryzowane toksyny.
Leczenie alergii związkami aluminium może powodować pojawienie się nowej alergii.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry związane z aluminium uważane było do tej pory za bardzo niezwykłe. Jednakże pojawia się coraz większa liczba doniesień sugerujących występowanie swędzących guzków i alergii na związki glinu powstałe po szczepieniach lub leczeniu alergii.
Źródła:
ScienceDaily, 15 grudnia 2010
tutaj
European Journal of Pediatrics, listopad 2005, vol. 164 (11)
tutaj
Pisałem w kwietniu o występowaniu znacznego poziomu przeciwciał anty-MBP u osób z autyzmem. Być może u niektórych z nich czynnikiem prowadzącym do tego jest wstrzykiwanie aluminium – badacze stawiają takie hipotezy. Sytuacja ta może szczególnie dotyczyć tych z nadwrażliwością na związki glinu i/lub zaburzeniami w procesie detoksykacji aluminium.
Reakcje alergiczne u dzieci po szczepionkach zawierających aluminium.
Dzieci miały intensywnie swędzące guzki w miejscu wstrzyknięcia, co często ulegało pogorszeniu podczas infekcji górnych dróg oddechowych i miejscowych zmian skórnych.
Stosowanie szczepionek zawierających składniki adsorbowane na aluminium może spowodować nasilenie objawów alergii, ponadto produkty do pielęgnacji skóry zawierające aluminium, np. antyperspiranty, mogą powodować zapalenie skóry.
W niektórych szczepionkach aktywne substancje są adsorbowane - umocowane na związkach aluminium, zawierają więc one adjuwant (związek zawierający aluminium), który ma na celu wzmocnienie reakcji.
Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.
Mimo, że częstość występowania tego typu objawów po niektórych szczepionkach jest stosunkowo niska, wskazane wydaje się jednak prowadzenie badań w kierunku zastąpienia aluminium jako adjuwanta przez inne substancje.
Sugeruje się, aby zamiast związków aluminium stosować np. polimeryzowane toksyny.
Leczenie alergii związkami aluminium może powodować pojawienie się nowej alergii.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry związane z aluminium uważane było do tej pory za bardzo niezwykłe. Jednakże pojawia się coraz większa liczba doniesień sugerujących występowanie swędzących guzków i alergii na związki glinu powstałe po szczepieniach lub leczeniu alergii.
Źródła:
ScienceDaily, 15 grudnia 2010
tutaj
European Journal of Pediatrics, listopad 2005, vol. 164 (11)
tutaj
Subskrybuj:
Posty (Atom)