Tydzień temu Environment America (federacja organizacji ekologicznych) przedstawiła raport, z którego wynika, że spalanie węgla w elektrowniach jest odpowiedzialne za 2/3 zanieczyszczenia rtęcią powietrza w USA. 1/3 to wszystkie inne źródła łącznie.
Zanieczyszczenie rtęcią pociąga za sobą zdecydowanie negatywne konsekwencje dla ludzi, szczególnie tych najmłodszych.
Rozwijające się małe dzieci, które są narażone na oddziaływanie rtęci, mogą mieć niższe wyniki w umiejętnościach słownych i motorycznych w testach inteligencji. Znane jest też zagrożenie dla kobiet, które są w ciąży lub ją planują.
Dzieci narażone na działanie rtęci w łonie matki mogą cierpieć z powodu poważnych uszkodzeń układu nerwowego, mogą mieć trudności w uczeniu się, narażone są na utratę słuchu a nawet śmierć.
Badania wykazały, że 8 procent kobiet w wieku rozrodczym przejawia niebezpieczne poziomy rtęci w organizmie.
EPA (US Environmental Protection Agency) szacuje, że do 300 tysięcy dzieci urodzonych każdego roku może być narażone na ryzyko problemów rozwojowych z powodu ekspozycji na rtęć przed urodzeniem.
Przypominanie związku rtęci z autyzmem byłoby chyba obrazą dla czytelników tego bloga (szczególnie stałych). Niemniej warto zobaczyć, co już pisałem na ten temat klikając odpowiednie etykiety pod tym postem.
Źródła:
Mother Jones, 17.11.2011 r.
tutaj
Environment America, 17.11.2011 r.
tutaj
US Environmental Protection Agency (Mercury – Human Exposure)
tutaj
czwartek, 24 listopada 2011
poniedziałek, 14 listopada 2011
Białka związane z procesami detoksykacji jako biomarkery w diagnostyce autyzmu
W Arabii Saudyjskiej badano wybrane parametry detoksykacji w osoczu krwi 20 osób z autyzmem w wieku 3-15 lat i analogicznie 20 zdrowych (grupa kontrolna).
Bazowano na założeniu, że nieefektywny system detoksykacji prowadzi do stresu oksydacyjnego, dysbiozy jelit i zaburzeń układu immunologicznego.
Wniosek: niższe poziomy glutationu oraz wyższe tioredoksyny, reduktazy tioredoksyny i peroksyredoksyn, wyraźnie stwierdzone w grupie badanej, mogą stanowić biomarkery w diagnostyce autyzmu.
Źródło:
BMC Neurology, 04.11.2011 r., vol. 11
tutaj
Bazowano na założeniu, że nieefektywny system detoksykacji prowadzi do stresu oksydacyjnego, dysbiozy jelit i zaburzeń układu immunologicznego.
Wniosek: niższe poziomy glutationu oraz wyższe tioredoksyny, reduktazy tioredoksyny i peroksyredoksyn, wyraźnie stwierdzone w grupie badanej, mogą stanowić biomarkery w diagnostyce autyzmu.
Źródło:
BMC Neurology, 04.11.2011 r., vol. 11
tutaj
wtorek, 8 listopada 2011
Wariant genetyczny i autoprzeciwciała związane z posiadaniem dziecka z autyzmem
Badania przeprowadzone przez naukowców z University of California w Davis pokazują, że kobiety w ciąży z daną odmianą genu (allelu) są bardziej skłonne do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko tkance mózgu płodu oraz, że dzieci tych matek otrzymują częściej diagnozę autyzmu.
Badano działanie genu MET (którego związek z autyzmem jest znany) wśród 200 matek dzieci z autyzmem i 150 matek dzieci prawidłowo rozwijających się w wieku pomiędzy 24 a 60 miesiącem życia w momencie włączenia do badania.
Okazało się, że allel C genu MET występuje częściej u kobiet z zaburzeniami immunologicznymi, które mogą przyczynić się do rozwoju autyzmu.
Jedną z nieprawidłowości przypisanych do allelu C jest obecność przeciwciał przeciwko białkom mózgu płodu we krwi matek. Występują one tylko u niektórych matek z dzieckiem autystycznym, a nie znaleziono ich u matek dzieci rozwijających się prawidłowo. Uważa się, że przeciwciała te mogą w jakiś sposób szkodzić rozwijającemu się mózgowi płodu, a w niektórych przypadkach nawet powodować autyzm. Wydają się one mieć patologiczne znaczenie dla mózgu, zmieniając sposób, w jaki przebiega jego rozwój.
Ponadto poziom cytokiny IL-10, ważnego markera przeciwzapalnego, był niższy u kobiet z allelem C genu MET.
IL-10 (Interleukina 10) jest dobrze zbadaną grupą cytokin o działaniu immunosupresyjnym. Pełni ona rolę czynnika hamującego odpowiedź immunologiczną, m. in. wstrzymuje proces wytwarzania cytokin zapalnych. Niższy poziom IL-10 niesie ze sobą prawdopodobieństwo występowania stanu zapalnego.
Te wyniki mogą znacznie zwiększyć naszą wiedzę o pochodzeniu niektórych przypadków autyzmu i mogą bezpośrednio prowadzić do profilaktyki i leczenia.
"Pierwszy raz wykazano, że czynnik genetyczny ma istotne znaczenie w leczeniu autyzmu i jego skutków" mówi Judy Van de Water, jedna z autorek badania.
I dalej: "Nasze badania wykazały, że rodzaj wyłącznika bezpieczeństwa, który reguluje system odpornościowy i zapobiega jego aktywności w kierunku mózgu rozwijającego się płodu jest wadliwy u niektórych kobiet. Jak się okazuje - u ich dzieci rozwija się później autyzm" (Van de Water).
Związek pomiędzy autyzmem i aberracjami w układzie odpornościowym staje się obecnie powszechnie przyjmowanym przedmiotem badań.
Źródła:
Translational Psychiatry, vol. 1, 18.10.2011 r. (on-line)
tutaj
News from UC Davis Health System, 18.10.2011 r.
tutaj
Wcześniejsze badania genu MET.
Współwystępowanie z autyzmem i zaburzoną pracą jelit:
Pediatrics, 1.03.2009 r., vol. 123 (3)
tutaj
Powiązanie z autyzmem w ogóle:
PNAS, 07.11.2006 r., vol. 103 (45)
tutaj
Badano działanie genu MET (którego związek z autyzmem jest znany) wśród 200 matek dzieci z autyzmem i 150 matek dzieci prawidłowo rozwijających się w wieku pomiędzy 24 a 60 miesiącem życia w momencie włączenia do badania.
Okazało się, że allel C genu MET występuje częściej u kobiet z zaburzeniami immunologicznymi, które mogą przyczynić się do rozwoju autyzmu.
Jedną z nieprawidłowości przypisanych do allelu C jest obecność przeciwciał przeciwko białkom mózgu płodu we krwi matek. Występują one tylko u niektórych matek z dzieckiem autystycznym, a nie znaleziono ich u matek dzieci rozwijających się prawidłowo. Uważa się, że przeciwciała te mogą w jakiś sposób szkodzić rozwijającemu się mózgowi płodu, a w niektórych przypadkach nawet powodować autyzm. Wydają się one mieć patologiczne znaczenie dla mózgu, zmieniając sposób, w jaki przebiega jego rozwój.
Ponadto poziom cytokiny IL-10, ważnego markera przeciwzapalnego, był niższy u kobiet z allelem C genu MET.
IL-10 (Interleukina 10) jest dobrze zbadaną grupą cytokin o działaniu immunosupresyjnym. Pełni ona rolę czynnika hamującego odpowiedź immunologiczną, m. in. wstrzymuje proces wytwarzania cytokin zapalnych. Niższy poziom IL-10 niesie ze sobą prawdopodobieństwo występowania stanu zapalnego.
Te wyniki mogą znacznie zwiększyć naszą wiedzę o pochodzeniu niektórych przypadków autyzmu i mogą bezpośrednio prowadzić do profilaktyki i leczenia.
"Pierwszy raz wykazano, że czynnik genetyczny ma istotne znaczenie w leczeniu autyzmu i jego skutków" mówi Judy Van de Water, jedna z autorek badania.
I dalej: "Nasze badania wykazały, że rodzaj wyłącznika bezpieczeństwa, który reguluje system odpornościowy i zapobiega jego aktywności w kierunku mózgu rozwijającego się płodu jest wadliwy u niektórych kobiet. Jak się okazuje - u ich dzieci rozwija się później autyzm" (Van de Water).
Związek pomiędzy autyzmem i aberracjami w układzie odpornościowym staje się obecnie powszechnie przyjmowanym przedmiotem badań.
Źródła:
Translational Psychiatry, vol. 1, 18.10.2011 r. (on-line)
tutaj
News from UC Davis Health System, 18.10.2011 r.
tutaj
Wcześniejsze badania genu MET.
Współwystępowanie z autyzmem i zaburzoną pracą jelit:
Pediatrics, 1.03.2009 r., vol. 123 (3)
tutaj
Powiązanie z autyzmem w ogóle:
PNAS, 07.11.2006 r., vol. 103 (45)
tutaj
czwartek, 27 października 2011
Autyzm a ultradźwięki
Jest to temat prawie niezbadany. Natomiast pewne dane sugerują, że ultradźwięki z USG mogą być jednym z wielu czynników środowiskowych szkodliwych dla rozwoju płodu. Niekoniecznie w znaczeniu większej populacji, lecz w konfiguracji czynników niekorzystnych dla profilu rozwoju konkretnej jednostki. Dlatego może warto stosować to badanie wtedy, kiedy jest naprawdę potrzebne.
Badania na zwierzętach pokazują, że USG może powodować ogrzewanie tkanek (szczególnie podczas ekspozycji na ultradźwięki dłuższej niż 10 minut) oraz kości, jak również skutki słuchowe. Ponieważ czaszka płodu jest znacznie cieńsza i bardziej podatna na hipertermię niż czaszka dorosłego, wzrost temperatury płodu może zakłócać normalny rozwój mózgu. Ponadto zbadany jest wpływ USG na migrację neuronów u gryzoni.
Korzystając z modelu symulacyjnego, naukowcy z Mayo Clinic scharakteryzowali efekt dźwiękowy typowego ultrasonografu jako równy 100 dB (np. pociąg metra wjeżdżający na stację). Proponują oni zachować ostrożność w kierowaniu sondą ultradźwiękową i unikanie zbliżania jej do ucha płodu, chyba że istnieją konkretne powody do tego. Wg nich USG nie może być uznane za bierne narzędzie obrazowania prenatalnego.
W ciąży niezagrożonej USG nie przynosi żadnych medycznych korzyści matce, czy też dziecku, natomiast może zwiększać ryzyko uszkodzeń.
W USA, w niektórych stanach, prenatalne USG odbywa się również poza systemem opieki zdrowotnej (np. w centrach handlowych, na zasadzie pamiątkowego „pierwszego” zdjęcia) i jest wykonywane przez osoby nie posiadające kwalifikacji medycznych.
Do tej pory przeprowadzono tylko jedno badanie porównujące dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu z dziećmi zdrowymi, urodzonymi w latach 1995 i 1999.
Okazało się, że jest mało prawdopodobne aby prenatalne USG zwiększało ryzyko autyzmu. Badania analizujące podgrupy z autyzmem ASD (dziewczynki) nadal są prowadzone.
Biorąc pod uwagę szczególną wrażliwość zarodka na uszkodzenia fizyczne oraz niepewność ryzyka i korzyści USG, należy zachować ostrożność w jego stosowaniu na początku pierwszego trymestru ciąży niepowikłanej.
Przyszłe badania powinny obejmować zmiany w okresie okołoporodowym oraz ocenę długoterminowych efektów, takich jak problemy neurorozwojowe.
Źródło: Nancy Evans, Breast Cancer Fund (informacje własne)
Badania na zwierzętach pokazują, że USG może powodować ogrzewanie tkanek (szczególnie podczas ekspozycji na ultradźwięki dłuższej niż 10 minut) oraz kości, jak również skutki słuchowe. Ponieważ czaszka płodu jest znacznie cieńsza i bardziej podatna na hipertermię niż czaszka dorosłego, wzrost temperatury płodu może zakłócać normalny rozwój mózgu. Ponadto zbadany jest wpływ USG na migrację neuronów u gryzoni.
Korzystając z modelu symulacyjnego, naukowcy z Mayo Clinic scharakteryzowali efekt dźwiękowy typowego ultrasonografu jako równy 100 dB (np. pociąg metra wjeżdżający na stację). Proponują oni zachować ostrożność w kierowaniu sondą ultradźwiękową i unikanie zbliżania jej do ucha płodu, chyba że istnieją konkretne powody do tego. Wg nich USG nie może być uznane za bierne narzędzie obrazowania prenatalnego.
W ciąży niezagrożonej USG nie przynosi żadnych medycznych korzyści matce, czy też dziecku, natomiast może zwiększać ryzyko uszkodzeń.
W USA, w niektórych stanach, prenatalne USG odbywa się również poza systemem opieki zdrowotnej (np. w centrach handlowych, na zasadzie pamiątkowego „pierwszego” zdjęcia) i jest wykonywane przez osoby nie posiadające kwalifikacji medycznych.
Do tej pory przeprowadzono tylko jedno badanie porównujące dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu z dziećmi zdrowymi, urodzonymi w latach 1995 i 1999.
Okazało się, że jest mało prawdopodobne aby prenatalne USG zwiększało ryzyko autyzmu. Badania analizujące podgrupy z autyzmem ASD (dziewczynki) nadal są prowadzone.
Biorąc pod uwagę szczególną wrażliwość zarodka na uszkodzenia fizyczne oraz niepewność ryzyka i korzyści USG, należy zachować ostrożność w jego stosowaniu na początku pierwszego trymestru ciąży niepowikłanej.
Przyszłe badania powinny obejmować zmiany w okresie okołoporodowym oraz ocenę długoterminowych efektów, takich jak problemy neurorozwojowe.
Źródło: Nancy Evans, Breast Cancer Fund (informacje własne)
poniedziałek, 17 października 2011
Prenatalna ekspozycja na plastyfikatory a trudności w rozwoju dzieci
Ekspozycja kobiet w ciąży na plastyfikatory (ftalany) może powodować trudności w rozwoju dzieci. Jest to wniosek z badań prowadzonych w Korei Południowej.
Wyniki pokazują, że im wyższy poziom ekspozycji na tego typu ftalany, tym niższe wyniki w badaniu rozwoju umiejętności poznawczych i ruchowych u 6-miesięcznych dzieci. Ponadto okazuje się, że problem dotyczy tylko chłopców.
Ftalany stosowane są w produktach z tworzyw sztucznych takich jak np. pojemniki na żywność, sprzęt medyczny, zabawki, środki higieny osobistej. Mogą się one przedostawać do organizmu człowieka drogą pokarmową, oddechową i przez skórę.
Wiele różnych badań pokazuje szkodliwe działanie ftalanów. Mogą one mieć wpływ na rozwój układu nerwowego, ponadto udowadniano związek z zachowaniami impulsywnymi, czy upośledzeniem społecznym. Mogą też działać jako antyandrogeny oraz zakłócać funkcjonowanie tarczycy.
Ftalany utrzymują się w organizmie człowieka krótko, więc ograniczenie możliwości narażenia na nie kobiet w ciąży znacznie redukuje ekspozycję płodu na ten rodzaj toksycznych substancji chemicznych.
Źródło:
Environmental Health News, 6 września 2011 r.
tutaj
Wyniki pokazują, że im wyższy poziom ekspozycji na tego typu ftalany, tym niższe wyniki w badaniu rozwoju umiejętności poznawczych i ruchowych u 6-miesięcznych dzieci. Ponadto okazuje się, że problem dotyczy tylko chłopców.
Ftalany stosowane są w produktach z tworzyw sztucznych takich jak np. pojemniki na żywność, sprzęt medyczny, zabawki, środki higieny osobistej. Mogą się one przedostawać do organizmu człowieka drogą pokarmową, oddechową i przez skórę.
Wiele różnych badań pokazuje szkodliwe działanie ftalanów. Mogą one mieć wpływ na rozwój układu nerwowego, ponadto udowadniano związek z zachowaniami impulsywnymi, czy upośledzeniem społecznym. Mogą też działać jako antyandrogeny oraz zakłócać funkcjonowanie tarczycy.
Ftalany utrzymują się w organizmie człowieka krótko, więc ograniczenie możliwości narażenia na nie kobiet w ciąży znacznie redukuje ekspozycję płodu na ten rodzaj toksycznych substancji chemicznych.
Źródło:
Environmental Health News, 6 września 2011 r.
tutaj
poniedziałek, 10 października 2011
Zaburzenia trawienia węglowodanów i dysbioza jelitowa u dzieci z autyzmem i zaburzeniami gastrycznymi
Zaczynamy rozumieć interakcje pomiędzy florą jelitową a jej gospodarzem. Istnieje już wiele dowodów na to, że mikroflora ta może wpływać na cały organizm. Ma ona związek z odpowiedzią immunologiczną, rozwojem mózgu oraz zachowaniem.
Niektóre dzieci z autyzmem wykazują wyraźny, specyficzny profil funkcjonowania jelit. Obserwuje się u nich niedobór disacharydaz oraz transporterów heksoz. Profil ten sprzyja problemom takim jak nieprawidłowe trawienie, zespół złego wchłaniania, czy też dysbioza błony śluzowej jelit.
Disacharydazy – enzymy biorące udział w rozpadzie dwucukrów (disacharydów) do cukrów prostych.
Heksozy – cukry proste.
Dysbioza – stan, w którym skład mikroflory jelit jest nieprawidłowy.
Analiza metagenomiczna flory bakteryjnej w jelitach dzieci z autyzmem ujawnia zmniejszenie ilości Bacteroidetes, wzrost ilości Firmicutes w stosunku do Bacteroidetes oraz wzrost ilości Betaproteobacteria. Świadczy to o występowaniu u nich innej flory bakteryjnej.
Wyniki te wskazują na związek pomiędzy ekspresją genów związanych z jelitami u ludzi a strukturą flory bakteryjnej. Mogą one umożliwić wgląd w patofizjologię zaburzeń żołądkowo-jelitowych u dzieci z autyzmem poprzez określenie specyficznych mechanizmów molekularnych i mikrobiologicznych.
O badaniach aktywności jelitowych disacharydaz u dzieci z autyzmem pisałem również w lipcu bieżącego roku.
Źródło:
PloS ONE, 16 września 2011 r.
tutaj
Niektóre dzieci z autyzmem wykazują wyraźny, specyficzny profil funkcjonowania jelit. Obserwuje się u nich niedobór disacharydaz oraz transporterów heksoz. Profil ten sprzyja problemom takim jak nieprawidłowe trawienie, zespół złego wchłaniania, czy też dysbioza błony śluzowej jelit.
Disacharydazy – enzymy biorące udział w rozpadzie dwucukrów (disacharydów) do cukrów prostych.
Heksozy – cukry proste.
Dysbioza – stan, w którym skład mikroflory jelit jest nieprawidłowy.
Analiza metagenomiczna flory bakteryjnej w jelitach dzieci z autyzmem ujawnia zmniejszenie ilości Bacteroidetes, wzrost ilości Firmicutes w stosunku do Bacteroidetes oraz wzrost ilości Betaproteobacteria. Świadczy to o występowaniu u nich innej flory bakteryjnej.
Wyniki te wskazują na związek pomiędzy ekspresją genów związanych z jelitami u ludzi a strukturą flory bakteryjnej. Mogą one umożliwić wgląd w patofizjologię zaburzeń żołądkowo-jelitowych u dzieci z autyzmem poprzez określenie specyficznych mechanizmów molekularnych i mikrobiologicznych.
O badaniach aktywności jelitowych disacharydaz u dzieci z autyzmem pisałem również w lipcu bieżącego roku.
Źródło:
PloS ONE, 16 września 2011 r.
tutaj
wtorek, 27 września 2011
Szczawiany i autyzm
Jest to temat znany osobom zajmującym się autyzmem. Tym bardziej warto odnotować badania polskie.
W Klinice Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży (Uniwersytet Medyczny w Białymstoku) badano poziomy szczawianów u dzieci w wieku od 2 do 18 lat. Grupę badaną stanowiło 36 osób z autyzmem a grupę kontrolną 60 dzieci zdrowych.
Naukowcy odkryli, że dzieci z autyzmem mają ok. 3 razy wyższy, niż dzieci z grupy kontrolnej, poziom szczawianów w osoczu a w moczu był on ok. 2,5 razy wyższy niż u dzieci zdrowych.
Autorzy przypuszczają, że wysoki poziom szczawianów może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu.
Szczawiany - organiczne związki chemiczne pochodzące głównie z pożywienia roślinnego. Organizm osoby zdrowej (z prawidłowym procesem trawienia i wchłaniania) wydala ich nadmiar. W przypadku stanów zapalnych jelit, zespołu cieknącego jelita, zatwardzeń lub biegunek, nadmiar szczawianów może powodować uszkodzenie innych komórek w naszym organizmie.
Badanie nie identyfikuje, czy ma to związek ze zwiększonym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym lub z zaburzeniami czynności nerek. Nie określa również, czy wysoki poziom szczawianów skorelowany jest z wysokim ich poziomem w mózgu.
Trudno też stwierdzić, czy wysoki poziom szczawianów jest przyczyną autyzmu, czy też u osób z autyzmem dochodzi do jego podwyższenia poprzez przerwanie szlaku metabolicznego.
Źródło:
European Journal of Paediatric Neurology, 10 września 2011 r.
tutaj
W Klinice Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży (Uniwersytet Medyczny w Białymstoku) badano poziomy szczawianów u dzieci w wieku od 2 do 18 lat. Grupę badaną stanowiło 36 osób z autyzmem a grupę kontrolną 60 dzieci zdrowych.
Naukowcy odkryli, że dzieci z autyzmem mają ok. 3 razy wyższy, niż dzieci z grupy kontrolnej, poziom szczawianów w osoczu a w moczu był on ok. 2,5 razy wyższy niż u dzieci zdrowych.
Autorzy przypuszczają, że wysoki poziom szczawianów może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu.
Szczawiany - organiczne związki chemiczne pochodzące głównie z pożywienia roślinnego. Organizm osoby zdrowej (z prawidłowym procesem trawienia i wchłaniania) wydala ich nadmiar. W przypadku stanów zapalnych jelit, zespołu cieknącego jelita, zatwardzeń lub biegunek, nadmiar szczawianów może powodować uszkodzenie innych komórek w naszym organizmie.
Badanie nie identyfikuje, czy ma to związek ze zwiększonym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym lub z zaburzeniami czynności nerek. Nie określa również, czy wysoki poziom szczawianów skorelowany jest z wysokim ich poziomem w mózgu.
Trudno też stwierdzić, czy wysoki poziom szczawianów jest przyczyną autyzmu, czy też u osób z autyzmem dochodzi do jego podwyższenia poprzez przerwanie szlaku metabolicznego.
Źródło:
European Journal of Paediatric Neurology, 10 września 2011 r.
tutaj
poniedziałek, 19 września 2011
Uzupełnienie – biologiczne podtypy autyzmu
W poprzednim wpisie informowałem o ostatnim odkryciu w ramach projektu Autism Phenome Project (University of California Davis – MIND Institute). Wyniki badań zostały zaprezentowane na konferencji Asia Pacific Autism Conference w Perth w Australii.
Oto co dr Amaral, szef projektu, powiedział na konferencji.
„Jest absolutnie jasne, że istnieją wyraźnie różne, biologiczne podtypy autyzmu. Ślady, które odkryliśmy podczas monitorowania rozwoju mózgu dzieci z autyzmem to tylko wierzchołek góry lodowej, jeśli chodzi o cechy, które pomogą w definiowaniu biologicznie różnych rodzajów autyzmu. Jesteśmy już blisko i nawet nie możemy teraz określić, ile podtypów ostatecznie zostanie odkryte.”
„Ich identyfikacja, opis i badanie to klucz do zrozumienia przyczyn oraz skutecznego leczenia i zapobiegania.”
„Myślę, że prawdopodobnie istnieje wiele biologicznych podtypów autyzmu. Dopóki nie zaczniemy poznawać każdego z nich, nie będzie postępu w kierunku profilaktyki i bardziej skutecznego łagodzenia niepełnosprawności.”
„Jest to podobne do sytuacji z rakiem. Gdybyśmy próbowali leczyć wszystkie przypadki raka w tym samym czasie byłoby to beznadziejne. Tak samo jest w przypadku autyzmu.”
Źródło:
Asia Pacific Autism Conference – informacja prasowa (.pdf)
08 września 2011 r.
tutaj
Oto co dr Amaral, szef projektu, powiedział na konferencji.
„Jest absolutnie jasne, że istnieją wyraźnie różne, biologiczne podtypy autyzmu. Ślady, które odkryliśmy podczas monitorowania rozwoju mózgu dzieci z autyzmem to tylko wierzchołek góry lodowej, jeśli chodzi o cechy, które pomogą w definiowaniu biologicznie różnych rodzajów autyzmu. Jesteśmy już blisko i nawet nie możemy teraz określić, ile podtypów ostatecznie zostanie odkryte.”
„Ich identyfikacja, opis i badanie to klucz do zrozumienia przyczyn oraz skutecznego leczenia i zapobiegania.”
„Myślę, że prawdopodobnie istnieje wiele biologicznych podtypów autyzmu. Dopóki nie zaczniemy poznawać każdego z nich, nie będzie postępu w kierunku profilaktyki i bardziej skutecznego łagodzenia niepełnosprawności.”
„Jest to podobne do sytuacji z rakiem. Gdybyśmy próbowali leczyć wszystkie przypadki raka w tym samym czasie byłoby to beznadziejne. Tak samo jest w przypadku autyzmu.”
Źródło:
Asia Pacific Autism Conference – informacja prasowa (.pdf)
08 września 2011 r.
tutaj
poniedziałek, 12 września 2011
Biologicznie istnieją dwa typy autyzmu? Odkrycie amerykańskich naukowców
W University of California Davis – MIND Institute w Sacramento prowadzone są od 2006 r. badania w ramach projektu Autism Phenome Project. Pod uwagę bierze się czynniki genetyczne i środowiskowe. Jest to ciekawe podejście, biorące pod uwagę ekologiczny paradygmat zdrowia.
Cały czas próbujemy dowiedzieć się, które z różnych przyczyn biologicznych składają się na jeden wspólny szlak prowadzący do zespołu objawów pod postacią autyzmu. Być może naukowcy z Sacramento znaleźli się blisko odpowiedzi na niektóre pytania.
Dr David Amaral, szef projektu, twierdzi, że do tej pory znaleziono dwa biologicznie podtypy autyzmu związane z rozwojem mózgu.
W pierwszym mamy do czynienia z powiększeniem mózgu i dotyczy on wyłącznie chłopców, u których dochodzi do regresu z reguły po 18-tym miesiącu życia. Obwód głowy zaczyna odbiegać od normy ok. 4-6 mies. życia. Drugi podtyp związany jest z nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. Dr Amaral podkreśla też rolę ciała migdałowatego, które jest wyraźnie patologiczne w autyzmie.
Być może wyróżnić będzie można jeszcze inne, biologiczne typy autyzmu.
Na podstawie takich wyników będzie można planować konkretny profil leczenia, może już trochę mniej na oślep…
Źródła:
The Australian, 08 września 2011 r.
tutaj
prezentacja dra D. Amarala - projekt i wyniki
tutaj
Autism Phenome Project (APP) - UC Davis MIND Institute
tutaj
Cały czas próbujemy dowiedzieć się, które z różnych przyczyn biologicznych składają się na jeden wspólny szlak prowadzący do zespołu objawów pod postacią autyzmu. Być może naukowcy z Sacramento znaleźli się blisko odpowiedzi na niektóre pytania.
Dr David Amaral, szef projektu, twierdzi, że do tej pory znaleziono dwa biologicznie podtypy autyzmu związane z rozwojem mózgu.
W pierwszym mamy do czynienia z powiększeniem mózgu i dotyczy on wyłącznie chłopców, u których dochodzi do regresu z reguły po 18-tym miesiącu życia. Obwód głowy zaczyna odbiegać od normy ok. 4-6 mies. życia. Drugi podtyp związany jest z nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. Dr Amaral podkreśla też rolę ciała migdałowatego, które jest wyraźnie patologiczne w autyzmie.
Być może wyróżnić będzie można jeszcze inne, biologiczne typy autyzmu.
Na podstawie takich wyników będzie można planować konkretny profil leczenia, może już trochę mniej na oślep…
Źródła:
The Australian, 08 września 2011 r.
tutaj
prezentacja dra D. Amarala - projekt i wyniki
tutaj
Autism Phenome Project (APP) - UC Davis MIND Institute
tutaj
czwartek, 1 września 2011
Celiakia i nietolerancja glutenu: objawy neurologiczne i psychiatryczne
Choroba trzewna (celiakia) związana jest z zaburzeniami wchłaniania jelitowego związanymi z nietolerancją glutenu. Dotyczy ok. 1% populacji. Natomiast nadwrażliwość na gluten występuje 6 razy częściej. Chorzy nie wykazują atrofii kosmków jelitowych i przeciwciał charakterystycznych dla celiakii. Prezentują jednak obecność przeciwciał przeciw gliadynie (co jest istotnym biomarkerem celiakii).
Gliadyny: białka proste, pochodzące z glutenu, toksyczny czynnik związany z celiakią.
Może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione. Wspominałem o tym w marcu. Nieleczona nadwrażliwość na gluten powoduje szereg dolegliwości żołądkowo-jelitowych oraz objawów neurologicznych i psychiatrycznych.
Źródło:
Psychiatric Quarterly, 30 sierpnia 2011 r. (przed drukiem)
tutaj
Gliadyny: białka proste, pochodzące z glutenu, toksyczny czynnik związany z celiakią.
Może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione. Wspominałem o tym w marcu. Nieleczona nadwrażliwość na gluten powoduje szereg dolegliwości żołądkowo-jelitowych oraz objawów neurologicznych i psychiatrycznych.
Źródło:
Psychiatric Quarterly, 30 sierpnia 2011 r. (przed drukiem)
tutaj
Subskrybuj:
Posty (Atom)