poniedziałek, 17 grudnia 2012

Dzieci są jak małe gąbki: bardzo łatwo nasiąkają chemikaliami

Ten temat może wprost ma do autyzmu daleko, ale jednak tylko pozornie. Wiele razy pisałem tutaj o narażeniu małych dzieci przed lub już po urodzeniu na różnego rodzaju szkodliwe dla organizmu (a przede wszystkim niedojrzałego układu nerwowego) czynniki środowiskowe. Poniższy artykuł, na który się powołuję, dodaje jeszcze jedną cegiełkę do naszej wiedzy na ten temat. Po prostu nie mogłem się powstrzymać, żeby o tym nie napisać...

Badania krwi regularnie wykazują większą ilość substancji chemicznych na kilogram masy ciała u dzieci. Rosną obawy co do skumulowanych efektów działania chemikaliów znajdujących się w organizmie nawet długo po ekspozycji. Dzieci są bardziej narażone podczas aktywności na podłodze, kiedy wkładają różne przedmioty do ust i wdychają kurz narażając się na zanieczyszczenia z powszechnych w domu tworzyw sztucznych, przetworzonych tkanin i substancji w sprayu.
Oto największe obecnie zagrożenia.

Szampony z substancjami 1,4-Dioksan i Quaternium-15.
Te związki chemiczne mogą uwalniać małe ilości rakotwórczego formaldehydu, który może być wdychany z powietrza.
1,4-Dioksan: rozpuszczalnik stosowany w przemyśle kosmetycznym, który jest zakazany w Europie, natomiast może tworzyć się w procesach produkcji niektórych składników kosmetyków.
Quaternium-15: 3-chloroallilochlorek metenaminy lub czwartorzędowa sól amoniowa, używany jako środek konserwujący w szamponach, dopuszczony do stosowania w ograniczonym stężeniu – 0,2% w gotowym produkcie.

Mydło antybakteryjne z triklosanem.
Substancja ta może powodować trwałe zaburzenia hormonalne. Może też przyczyniać się do lekooporności u bakterii.
Triklosan: środek grzybobójczy i bakteriostatyczny, sam w sobie jest mało toksyczny, natomiast ryzyko powstaje w wyniku spożywania żywności i wody, do której może się przedostawać. Wykrywano go we krwi matek i dzieci oraz w mleku matek karmiących (główne źródło to kosmetyki i środki czystości), a także w rzekach.

Miękki plastik lub polichlorek winylu (PVC) zawierający ftalany.
Ftalany, używane jako plastyfikatory, mogą znajdować się w elastycznych zabawkach dla dzieci, śliniakach i gryzakach (choć coraz częściej jest to już zakazane) oraz w innych przedmiotach i sprzętach gospodarstwa domowego, np. w zasłonach prysznicowych, materiałach na podłogę, plecakach i piórnikach dla starszych dzieci.
Ftalany: substancje chemiczne, które mogą powodować zaburzenia endokrynologiczne wiązane z problemami rozrodczymi i rozwojowymi. Wykładziny PVC wiąże się również z astmą.

Twardy plastik z bisfenolem A (BPA).
Bisfenol A, jest używany do produkcji tworzyw sztucznych i podobnie jak ftalany, zakłóca równowagę hormonalną w organizmie. Badania na zwierzętach łączą go z zachowaniami agresywnymi, wcześniejszą dojrzałością seksualną i problemami rozwojowymi. Coraz częściej jest zakazywany.

Piżamy i siedzenia samochodowe ze środkami zmniejszającymi palność.
Środki zmniejszające palność (antypireny) utrzymują się w środowisku i gromadzą w organizmach. Ich poziom rośnie na przykład w mleku matek w Ameryce Północnej. Wyniki badań na zwierzętach pokazują związek tych chemikaliów z guzami nowotworowymi, lub też problemami hormonalnymi.
Substancje te znajdują się m. in. w meblach, tkaninach, dywanach, komputerach oraz innych urządzeniach stosowanych w gospodarstwach domowych. W trakcie użytkowania produktu mogą się uwalniać i dostawać do organizmu przez układ pokarmowy i oddechowy.

Pieluchy jednorazowe.
Pieluchy są bielone w procesie z użyciem chloru, co tworzy rakotwórcze dioksyny. Super-chłonne kryształki stosowane we wkładach pieluch to poliakrylan sodu, który jest, wg producentów, bezpieczny. Nie jest taki natomiast dla środowiska. Każde małe dziecko wykorzystuje tysiące takich pieluszek, które znajdują się w końcu na wysypisku śmieci wraz z innymi odpadami.

Wazelina
Jako jeden z produktów ropy naftowej może być zanieczyszczona wielopierścieniowymi węglowodorami aromatycznymi (PAH) – niektóre z nich powodują raka. Nie wykazano bezpośredniego związku, jednak mówi się, że jest wysoki stopień ryzyka.

Filtry UV i inne perfumowane płyny zawierające ftalany
Ftalany są stosowane w kosmetykach, w tym filtrach UV, również po to aby utrwalać silny zapach. Zaleca się nie stosować takich kosmetyków u dzieci poniżej szóstego miesiąca życia, chroniąc je przed słońcem poprzez zakrywanie lub przebywanie w cieniu aż do ukończenia pierwszego roku życia. Lepiej poza tym używać filtrów w postaci mleczka niż w sprayu, aby małe dziecko go nie wdychało.

Rosną obawy co do skumulowanych efektów działania substancji chemicznych znajdujących się w organizmie po długiej ekspozycji. Dlatego specjaliści mówią, że musi powinno się wprowadzać jeszcze więcej ograniczeń dotyczących tych stosowania tych chemikaliów w przemyśle.
Polecam przy okazji zestaw publikacji o neurotoksycznych zagrożeniach środowiskowych opracowanych przez Collaborative on Health and the Environment (CHE). Link znajduje się w prawej kolumnie na moim blogu, ale można też wejść tutaj.

Źródło:
Vancouversun.com, 02 listopada 2012 r.

poniedziałek, 10 grudnia 2012

Zanieczyszczenia powietrza związane z ruchem drogowym a autyzm

Dane z nowego badania sugerują, że dzieci, które są narażone w okresie prenatalnym i w czasie pierwszego roku życia na wysoki poziom zanieczyszczeń powietrza związany z ruchem drogowym, są bardziej narażone na autyzm.

Informacje te uzupełniają wyniki wcześniejszych badań dotyczących zamieszkania w pobliżu autostrad i występowania autyzmu, o których pisałem w styczniu 2011 r.

Autorzy obecnych doniesień nie twierdzą, że zanieczyszczenia takie są przyczyną autyzmu, ale mogą być jednym z czynników ryzyka.
Badacze z Kalifornii (Keck School of Medicine, University of Southern California w Los Angeles) sprawdzali jakość powietrza w pobliżu domów dzieci. Grupę badaną stanowiło 279 dzieci z autyzmem a kontrolną 245 zdrowych.
Okazało się, że dzieci z ASD były niemal dwukrotnie częściej narażone na najwyższy poziom zanieczyszczeń w łonie matki a mniej więcej trzy razy częściej w pierwszym roku życia.
Badany pył unoszący się w powietrzu to mieszanina kwasów, metali, gleby i kurzu. Naukowcy zauważyli podobny związek pomiędzy autyzmem a dwutlenkiem azotu pochodzącym ze spalin pojazdów.
Niektóre zanieczyszczenia mogą odgrywać negatywną rolę w rozwoju mózgu. Nie oznacza to, że ktoś kto jest na nie narażony będzie dotknięty autyzmem. Istnieje mnóstwo innych czynników, które mogą wyjaśniać taki związek. Poznając czynniki ryzyka, możemy je modyfikować i potencjalnie zmniejszać ryzyko pojawienia się autyzmu.

Źródła:

Reuters, 26 listopada 2012 r.
tutaj
Archives of General Psychiatry, listopad 2012 r. (on-line)
tutaj

poniedziałek, 3 grudnia 2012

Chelatacja – badania skuteczności w stosowaniu u osób z autyzmem

Naukowcy z USA, Nowej Zelandii i Włoch analizowali wyniki pięciu opublikowanych badań dotyczących chelatacji. Dotyczyły one 82 uczestników w wieku od 3 do 14 lat.
Otrzymywali oni ten sposób leczenia, polegający na próbie usuwania metali ciężkich z organizmu, w okresie od 1 do 7 miesięcy.
Z pięciu badań cztery wykazały mieszane rezultaty – pozytywne i negatywne skutki dla każdego z uczestników. W jednym wszystkie wyniki były pozytywne. Jednak po głębszej analizie autorzy studium odkryli „niedociągnięcia metodologiczne” w procedurze. W kilku badaniach dzieci poddawane były, oprócz chelatacji, licznym zabiegom jednocześnie co uniemożliwia stwierdzenie, czy wyniki pozytywne można przypisać tylko tej metodzie leczenia.
W ankiecie internetowej więcej niż 7 procent rodziców stwierdziło, że próbowało chelatacji w leczeniu swoich dzieci.
Substancje chemiczne stosowane w chelatacji mogą potencjalnie wiązać się z poważnymi skutkami ubocznymi takimi jak: gorączka, wymioty, nadciśnienie, niedociśnienie, zaburzenia rytmu serca i hipokalcemia.
Większość rodziców jednak pragnie niczego nie zaniedbywać i jest gotowa próbować czegoś, co ich zdaniem może pomóc dziecku. Wyniki takich studiów niekoniecznie mają wpływ na ich decyzje. Ilość przebadanych pod kątem skuteczności chelatacji dzieci jest jeszcze stosunkowo mała i może to stanowić zachętę do dalszych badań. Autorzy tej analizy mają nadzieję, że przyczyni się ona do dokonywania świadomych wyborów metody leczenia dzieci z autyzmem.

Źródła:
ScienceDaily, 29 listopada 2012 r.
tutaj
Research in Autism Spectrum Disorders, vol. 7(1), styczeń 2013 r.
tutaj

poniedziałek, 26 listopada 2012

Diagnostyka różnicowa nietolerancji pokarmowych

Niedawno pisałem o badaniach dotyczących wrażliwości na pszenicę jako formy nietolerancji pokarmowej. Dzisiaj chciałbym rozwinąć ten temat pokazując pracę sprzed ponad trzech lat, która traktuje o nietolerancjach pokarmowych i ich diagnozowaniu w populacji ogólnej. Chcę oddać honor Teresie Binstock, która po raz kolejny odnalazła w sieci bardzo ciekawe badania, godne rozpowszechniania. Ponad 20 procent ludności w krajach uprzemysłowionych cierpi na nietolerancję pokarmową lub alergię pokarmową. Badacze z Friedrich-Alexander-Universität (Erlangen-Nürnberg) analizowali bazy danych, które dotyczyły przewlekłych stanów zapalnych i alergii.
Określenie nietolerancji pokarmowej stosuje się do opisania objawów związanych z żywnością o różnej etiologii.
Jeśli przyczyna objawów jest nieznana, należy przede wszystkim rozważyć czynniki nie związane z układem immunologicznym i wykonać badania w tym kierunku. Następnie można przeprowadzić zróżnicowaną diagnozę do wykrywania ogólnoustrojowych lub miejscowych alergii.
Większość przypadków nietolerancji pokarmowej (15-20 procent) ma przyczyny nie związane z układem immunologicznym.
Jest cała gama powodów tego stanu, od reakcji pseudoalergicznych, przez salicylany, aminy biogenne, siarczyny, glutaminian sodu, barwniki, konserwanty, substancje słodzące, enzymopatie, przewlekłe infekcje, po reakcje psychosomatyczne, które są związane z nietolerancją pokarmową.

Z badań wynika, że rozpowszechnienie rzeczywistej alergii pokarmowej, jako reakcji immunologicznej, to u dorosłych 2-5 procent, natomiast u małych dzieci 5-10 procent populacji.
Autorzy sugerują, że w rozpoznawaniu tego typu zaburzeń powinien być stosowany interdyscyplinarny algorytm diagnostyczny.

Źródła:
Deutsches Ärzteblatt International, 22 maja 2009 r., vol. 106 (21)
tutaj

całość (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 19 listopada 2012

Obrazowanie mózgu a diagnozowanie autyzmu: to nie takie proste, jak by się wydawało

Bardzo ciekawy artykuł ukazał się w listopadzie w czasopiśmie Nature. Nicholas Lange (Harvard Medical School, Boston), używając przewrotnego określenia „obrazowanie autyzmu”, zastanawia się nad przydatnością technik obrazowania mózgu w procesie diagnozowania zaburzeń ze spektrum autyzmu. O tego typu badaniach donosiłem wielokrotnie – wpisy na ten temat można znaleźć klikając etykietę MRI.

Lange uważa, że techniki tego typu mają swoje miejsce w różnicowaniu, ale nie mogą być decydujące, ponieważ autyzm nie jest wciąż chorobą o określonych, biologicznie zdefiniowanych podstawach. Pomagają one oczywiście zrozumieć ten rodzaj zaburzeń.
Wolumetryczne (objętościowe) badania MRI pokazują, że ok. 1 na 5 dzieci z autyzmem przejawia w pierwszych miesiącach życia powiększenie mózgu, które normalizuje się do 18 miesiąca życia.
O takich badaniach pisałem we wrześniu 2011 r.
Funkcjonalne MRI pomaga zrozumieć jak działa mózg osoby z autyzmem podczas interakcji społecznych oraz oglądania filmów z intensywnym kontekstem społecznym.
Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa (PET) pokazuje różnice w rozmieszczeniu receptorów serotoniny i dopaminy oraz mówi o zmieniającej się roli serotoniny w mózgach osób z autyzmem w porównaniu ze zdrowymi. Można też uzyskać wtedy pewne wskazówki co do skuteczności leczenia farmakologicznego. Spektroskopia rezonansu magnetycznego również może okazać się pomocna w leczeniu, na przykład w szacowaniu różnic poziomu neurotransmiterów: kwasu glutaminowego (glutaminianu) i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Sporym zainteresowaniem czytelników bloga cieszą się wpisy na temat Arbaclofenu (STX209), który to lek ma odgrywać właśnie rolę w regulowaniu równowagi pobudzenia-hamowania w procesach neurotransmisji.
Zdaniem autora potrzebne są duże, długoterminowe i wieloośrodkowe badania w celu identyfikacji unikalnych, fizycznych cech mózgu osoby z autyzmem. Należy zwrócić szczególną uwagę na różnice w genetyce, fizjologii, profilu immunologicznym, procesach neurochemicznych i połączeniach nerwowych pomiędzy osobami z autyzmem a osobami z innymi zaburzeniami rozwojowymi oraz zdrowymi.


Źródła:
Nature, vol. 491 (7422), 01 listopada 2012 r. (on-line: 31.10.2012)
ScienceDaily, 01 listopada 2012 r.

poniedziałek, 12 listopada 2012

Słabe zdolności językowe u dzieci z autyzmem w badaniach MRI

Badacze z Carnegie Mellon University (Pittsburgh, USA) prosili dzieci z autyzmem oraz dzieci o typowym rozwoju, aby określiły, na którym z dwóch obrazków chłopiec jest zły – niezadowolony (osąd społeczny – perspektywa emocjonalna) oraz na którym z dwóch jest on na zewnątrz (osąd fizyczny – perspektywa poznawcza).
Obie grupy z powodzeniem wykonały zadanie, ale dzieci z autyzmem wykazały mniejszą aktywność mózgu (badaną przy pomocy obrazowania MRI) w obszarach związanych z umiejętnościami społecznymi i językowymi w czasie ćwiczenia.
Pomimo tego, że język nie był wykorzystywany w czasie badania, u dzieci zdrowych językowe obszary mózgu były zaangażowane podczas podejmowania przez nie decyzji.
Zdaniem autorów wyniki potwierdzają hipotezę, że dzieci z autyzmem mogą rozpoznać nieodpowiednie społecznie zachowanie, ale mają trudności z wykorzystaniem języka mówionego, aby wyjaśnić, dlaczego za takie jest ono uważane. Sugerują one, że zmniejszone użycie języka może również utrudniać generalizację, uogólnianie przez nie przyswajanej wiedzy.

PloS ONE, 17 października 2012 r.
ScienceDaily, 17 października 2012 r.

poniedziałek, 5 listopada 2012

Wczesna interwencja pomaga normalizować aktywność mózgu u 18-miesięcznych dzieci z autyzmem

Poprzednie badanie wykazało, że stosowanie modelu wczesnej interwencji behawioralnej Early Start Denver Model (ESDM) u dzieci z autyzmem powoduje wzrost możliwości umysłowych, zdolności językowych i społecznych oraz zachowań adaptacyjnych.

ESDM – to metoda, która łączy podejście oparte na zabawie relacyjnej z metodami uczenia na podstawie analizy behawioralnej.

Poniższe wyniki przedstawiają wtórny pomiar rezultatów tamtego badania.
48 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu w wieku 18-30 miesięcy było poddane terapii ESDM lub terapii zachowań społecznych przez dwa lata. Po interwencji (już w wieku 48-77 mies.) badano aktywność mózgu (EEG) podczas prezentacji twarzy oraz zabawek. Grupę kontrolną stanowiły dzieci zdrowe w podobnym wieku.
Typowe niemowlęta i małe dzieci wykazują zwiększoną aktywność mózgu podczas oglądania bodźców społecznych, podczas gdy dzieci z autyzmem – bodźców nie społecznych.
73 procent dzieci, które były poddane interwencji ESDM, wykazało większą aktywność mózgu podczas oglądania twarzy niż zabawek. Podobnie dzieci zdrowe (71 procent). Większość (64 procent) z adresatów terapii zachowań społecznych wykazała „autystyczny” wzorzec, czyli większą aktywność podczas oglądania przedmiotów niż twarzy. Tylko 5 procent przejawiało aktywność mózgu charakterystyczną dla typowo rozwijających się dzieci.
Ponadto, dzieci po ESDM prezentowały mniej problemów w zachowaniach społeczno-pragmatycznych oraz poprawę umiejętności w komunikacji społecznej (zdolność do inicjowania kontaktów, kontakt wzrokowy i naśladownictwo).
Po raz pierwszy wykazano, że wczesna interwencja behawioralna wpływa na zmiany w mózgu, co wiąże się z poprawą zachowań społecznych u małych dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.

Źródła:
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, vol. 51 (11), listopad 2012 r. (on-line: 31 sierpnia 2012 r.)
tutaj
ScienceDaily, 26 października 2012 r.
artykuł o wcześniejszych badaniach po polsku:
Interia.pl, 10 listopada 2010 r.

poniedziałek, 29 października 2012

Badania nad rolą czynników środowiskowych w autyzmie wciąż niedoceniane?

Taki jest wniosek przedstawiony przez Irvę Hertz-Picciotto (University of California, Davis) na międzynarodowym sympozjum w Toronto w ubiegłym tygodniu.
Finansowanie badań w dalszym ciągu koncentruje się na genetyce a wielu naukowców stara się znaleźć czynniki środowiskowe powiązane z nagłym wzrostem diagnoz autyzmu w ciągu ostatnich 20 lat. Prof. Hertz-Picciotto przez ostatnie 10 lat prowadziła w Kalifornii badania 1600 rodzin posiadających dzieci z autyzmem, z innymi zaburzeniami rozwojowymi oraz zdrowe.
Chociaż nie potwierdzono do tej pory ostatecznie żadnych środowiskowych przyczyn autyzmu, ona i jej zespół odkryli pewne ciekawe dane. Zespół badał m. in. materiał biologiczny dzieci – próbki włosów, krwi itp., oraz określał w wywiadach czynniki takie jak dieta i styl życia rodziny, a także stan zdrowia matki.
Jedna z analiz miała na celu sprawdzenie czy dzieci z autyzmem, w odróżnieniu od prawidłowo rozwijających się, mają wyższy poziom toksycznych metali ciężkich. Wygląda na to, że jest odwrotnie: zdrowe dzieci miały nieco wyższy poziom rtęci w organizmie. Jak się okazało, spożywały one większą ilość ryb.
Dzieci, które nie przyswajały prawidłowo kwasu foliowego, i których matki w ogóle nie przyjmowały go we wczesnym okresie ciąży, były siedem razy bardziej narażone na autyzm niż te, które miały dobrze uregulowane wchłanianie, i których matki przyjmowały kwas foliowy.
Mieszkanie w pobliżu autostrady było również skorelowane z większą częstotliwością występowania autyzmu (o podobnych badaniach pisałem w styczniu 2011).
Inne badania, prowadzone przez jednego z uczniów Hertz-Picciotto, pokazują ciekawe wnioski dot. sezonowości: jest mały, ale znaczący związek pomiędzy miesiącem poczęcia dziecka a ryzykiem wystąpienia autyzmu. W badanych przypadkach dzieci poczęte w grudniu, styczniu, lutym lub w marcu miały nieco wyższe ryzyko zachorowania na autyzm.
Ponad trzy i pół roku temu Hertz-Picciotto próbowała wyjaśnić ilościowy skok diagnoz autyzmu zmianami w kryteriach i innymi czynnikami, np. wiekiem matki. Opublikowała badania, w których stwierdza, że czynniki te mogą odpowiadać co najwyżej za połowę przypadków. Wtedy, w 2009 roku, powiedziała dobitnie, że nadszedł czas aby zacząć poszukiwać środowiskowych „winowajców” tego przyrostu.
Badania nad czynnikami środowiskowymi są jeszcze tak mało popularne, ponieważ dużo złego zrobiła kampania antyszczepionkowa po sfałszowanych, wg niej, badaniach pokazujących związek szczepionek z autyzmem.

Źródła:
thestar.com, 25 października 2012 r.
badania wcześniejsze
Environmental Health News, 09 stycznia 2009 r.

poniedziałek, 22 października 2012

Zastosowanie kryteriów DSM-5 dla zaburzeń ze spektrum autyzmu u dzieci z diagnozą całościowych zaburzeń rozwoju według DSM-IV

Zbliża się data (maj 2013) publikacji kryteriów diagnostycznych DSM-5. Nowa propozycja to jedna kategoria diagnostyczna – zaburzenia ze spektrum autyzmu.
Najważniejsze zmiany to utworzenie dwóch zestawów cech podstawowych – zaburzenia komunikacji społecznej i interakcji społecznych oraz ograniczone i powtarzalne zachowania i zainteresowania. DSM-5 reorganizuje objawy w tych obszarach i rozbudowuje o preferencje sensoryczne i awersje. Ponadto nie będzie już wymagane stwierdzenie trudności związanych z autyzmem przed osiągnięciem trzeciego roku życia.

Rodzice nie powinni się martwić, że proponowane zmiany w kryteriach diagnostycznych i ponowna diagnoza autyzmu spowoduje wykluczenie ich dzieci ze specjalistycznej opieki psychiatrycznej i medycznej, twierdzi zespół naukowców z Weill Cornell Medical College (Cornell University, New York).

Krytycy DSM-5 obawiają się, że wśród wykluczonych szczególnie znajdą się dzieci z obecną diagnozą PPD-NOS i zespół Aspergera.
Największe, jak dotąd, i prawdopodobnie najbardziej rygorystyczne badania pokazują, że 91 procent z 4453 dzieci w próbce z diagnozą zaburzeń ze spektrum autyzmu na podstawie kryteriów wg DSM-IV, może otrzymać również diagnozę ASD przy użyciu DSM-5. W opinii autorów kryteria DSM-5 spowodowały zmniejszenie błędów klasyfikacji.
W badaniu wykorzystano trzy duże bazy danych zawierających informacje z różnych okresów życia. Jest to zgodne z nowymi kryteriami, które inaczej operacjonalizują objawy dla osób w różnym wieku.


Źródła:The American Journal of Psychiatry, vol. 169 (10)
01 października 2012 r.
ScienceDaily, 02 października 2012 r.

poniedziałek, 15 października 2012

Wrażliwość na pszenicę nie związana z celiakią – nowa jednostka chorobowa?

Badacze z Włoch postanowili potwierdzić przy pomocy markerów serologicznych i histologicznych istnienie wrażliwości na pszenicę (WS) jako odrębnej jednostki klinicznej.
Analizowano dokumentację osób, u których zdiagnozowano WS a prezentowały objawy zespołu jelita wrażliwego (IBS). Grupę kontrolną stanowili pacjenci z celiakią (CD) i pacjenci z IBS.
Wyłoniły się dwie grupy: pierwsza tylko z wrażliwością na pszenicę, druga z wieloraką nadwrażliwością pokarmową.
W całej grupie pacjentów z WS częściej, niż w grupie kontrolnej z IBS, występowała niedokrwistość, utrata masy ciała, nietolerancja pszenicy – zgłaszana z codziennego doświadczenia, zmiany atopowe i alergie pokarmowe w okresie niemowlęcym.
Ponadto grupa ta przejawiała częściej obecność przeciwciał IgG, jak i IgA przeciwko gliadynie. W ocenie cytometrycznej, występowała także podwyższona aktywacja (pobudzenie) bazofilów. Główną cechą histologiczną pacjentów z WS była infiltracja eozynofilami błony śluzowej okrężnicy i dwunastnicy.

Gliadyna to główny składnik białkowy w glutenowej frakcji pszenicy.
Bazofile – rodzaj białych krwinek odgrywających istotną rolę w reakcji alergicznej.
Eozynofile –inny rodzaj białych krwinek niszczących obce białka, np. alergenne.

Wyniki potwierdzają, że wrażliwość na pszenicę nie związana z celiakią może stanowić odrębną jednostkę chorobową. Autorzy sugerują ponadto istnienie dwóch odrębnych grup osób z tym zaburzeniem. Pierwsza wykazuje cechy bardziej podobne do celiakii, a druga bardziej zbliżone do alergii pokarmowych.

Źródło:
The American Journal of Gastroenterology, 24 lipca 2012 r. (on-line)

wtorek, 9 października 2012

Nie ma wystarczająco dokładnych badań dowodzących skuteczności metod terapii stosowanych u młodzieży i dorosłych z autyzmem

Naukowcy z Vanderbilt University w Nashville (USA) analizowali prowadzone od 1980 r. badania nad metodami pomocy autystycznym nastolatkom i młodym dorosłym (w wieku od 13 do 30 lat) z autyzmem. Skupili się na wsparciu zawodowym, a także postępowaniu medycznym, behawioralnym i edukacyjnym.
Niektóre dowody wskazują na poprawę umiejętności społecznych i wyników nauczania (słownictwo, czytanie), jednak miały one mały obszar obserwacji.
Ograniczona ilość badań potwierdza skuteczność interwencji medycznych. Za najbardziej spójne uznano wyniki pokazujące działanie leków psychotropowych w ograniczaniu trudnych zachowań takich jak drażliwość i agresja. Najważniejsze skutki uboczne leczenia to przyrost masy ciała i senność związana z obniżeniem aktywności OUN.
Niewiele dowodów pokazywało skuteczność interwencji zawodowych i w dodatku miały one istotne wady, co skutkowało niepewnością ich autorów co do ostatecznych wniosków.
Poszczególne wyniki sugerują, że programy zawodowe mogą zwiększyć szanse zatrudnienia dla niektórych osób, jednak zrozumienie ich korzyści jest utrudnione ze względu na słabą jakość istniejących badań.
Wyniki badań dotyczących obszaru wsparcia zawodowego jako momentu przejścia do dorosłości zostały opublikowane w osobnym artykule w czasopiśmie Pediatrics.
Coraz więcej osób z autyzmem rozpoczyna dorosłe życie i istnieje duże zapotrzebowanie na metody terapii, które stosowane w oparciu o solidne badania naukowe, pozwolą poprawić ich funkcjonowanie oraz jakość życia, powiedziała Julie Lounds Taylor z Vanderbilt University.

Źródła:
Pediatrics, 01 września 2012 r., vol 130 (3), on-line: 27.08.2012 r.
ScienceDaily, 27 sierpnia 2012 r.

poniedziałek, 1 października 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą. Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany - HFCS) mogą mieć potencjalny wpływ na to,  jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia spowodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do rozwoju tego zaburzenia?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko. Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, vol. 4 (6), 10 kwietnia 2012 r.
cały artykuł w .pdf

poniedziałek, 24 września 2012

Autyzm i epilepsja a leczenie dietą

Część osób z autyzmem cierpi również z powodu epilepsji. Spory, międzynarodowy zespół badaczy z University of California w San Diego oraz Yale University doszedł do wniosku (korzystając z techniki sekwencjonowania egzomu), że w pewnej formie autyzmu można interweniować poprzez dietetyczną suplementację.

Sekwencjonowanie egzomu – analogicznie do sekwencjonowania genomu jest to wyodrębnianie informacji zawartej w egzonach, które są odcinkami genów kodującymi sekwencję aminokwasów w cząsteczce białka.

Istnieje mutacja genetyczna, która przyśpiesza metabolizm niektórych aminokwasów u osób z autyzmem i epilepsją. Chodzi o aminokwasy rozgałęzione BCAA (branched chain amino acids). Nie są one wytwarzane w organizmie w sposób naturalny, lecz muszą być dostarczane w diecie.
W okresach głodu ludzkość wytworzyła zdolność wyłączania ich metabolizmu, lecz mechanizm ten jest wadliwy u niektórych osób z autyzmem.
Komórki nerwowe dzieci z autyzmem, które miały mutację genu kodującego BCAA oraz padaczkę lub zaburzenia czynności fal mózgowych, zachowywały się prawidłowo w obecności BCAA. Ponadto w modelu zwierzęcym myszy z tą mutacją, analogicznym zachowaniem i atakami epilepsji leczone z pomocą suplementacji BCAA wykazywały poprawę neurobehawioralną.
Następnym krokiem powinny być badania sprawdzające czy taka suplementacja może zmniejszać objawy padaczki i/lub autyzmu u ludzi.

Źródła:
Science, 06 września 2012 r. (on-line)
ScienceDaily, 06 września 2012 r.

poniedziałek, 17 września 2012

Nowe badanie: zakłócenia w transmisji sygnałów nerwowych mogą być odwracalne?

Od lat trwają badania nad neuroliginami, białkami, które zapewniają prawidłową komunikację między komórkami nerwowymi a są zmienione u osób z autyzmem w wyniku mutacji w genach je kodujących.
Regulują one ilość receptorów w błonie postsynaptycznej, są więc kluczowe dla prawidłowego powstawania i funkcjonowania połączeń nerwowych. Geny neuroligin są odpowiedzialne za regulowanie równowagi pomiędzy funkcjami hamującymi i pobudzającymi synaps.
Wcześniejsze badania wykazały, że u szczurów z neuronami pozbawionymi neuroligin połączenia pomiędzy komórkami nerwowymi były zmienione w bardzo podobny sposób jak u dzieci z autyzmem.
Badacze z Biozentrum w Universität Basel (Szwajcaria) w modelu zwierzęcym sprawdzali efekty pozbawienia genu kodującego neuroliginę-3 (NLGN3) w analogii do autyzmu.
Defekty synaptycznej transmisji sygnału związane były ze wzrostem poziomu receptorów glutaminianu, co hamowało procesy adaptacji w przekazywaniu informacji (uczenie się) i negatywnie wpływało na funkcjonowanie mózgu w dalszej perspektywie.
Istotą tych badań jest stwierdzenie, że taka sytuacja jest odwracalna.
Gdy naukowcy przywrócili produkcję neuroliginy-3 u myszy, komórki nerwowe zmniejszyły produkcję receptorów glutaminianu do normalnego poziomu. Defekty strukturalne w mózgu typowe dla autyzmu zniknęły. Wniosek jest taki, że można by oddziaływać na te receptory farmakologicznie w celu ograniczenia zaburzeń charakterystycznych dla autyzmu.

Źródła:
Science, 13 września 2012 r. (on-line)
tutaj
ScienceDaily, 14 września 2012 r.
tutaj
Universität Basel, 14 września 2012 r. (w języku niemieckim)
tutaj

wtorek, 14 sierpnia 2012

Kontakt z psem-pomocnikiem a wydzielanie kortyzolu w ślinie dzieci autystycznych

W badaniu mierzono poziom kortyzolu w ślinie u 42 dzieci z autyzmem w trzech różnych okresach: przed, następnie w trakcie wprowadzania psa-pomocnika do rodziny dziecka oraz krótko po jego usunięciu z domu.

Kortyzol - hormon wytwarzany przez korę nadnerczy, wywiera szeroki wpływ na metabolizm, określany jest jako “hormon stresu” (m. in. powoduje zwiększenie stężenia glukozy we krwi co jest wskazane w reakcjach zw. z sytuacjami stresowymi).Największe jego stężenie występuje rano, w ciągu pierwszych 30 min. po przebudzeniu. Jest to naturalny sposób radzenia sobie organizmu z nagłym zapotrzebowaniem na glukozę. Poza tym pozwala złagodzić stres związany z wybudzeniem.

Badacze doszli do wniosku, że wprowadzenie psów miało wyraźny wpływ na poziom kortyzolu u dzieci, a także na zmniejszenie liczby destrukcyjnych zachowań.Przed wprowadzeniem psów stwierdzono u dzieci 58% wzrost kortyzolu rano, którego poziom zmniejszył się do 10%, gdy psy były obecne w domu. Wzrost stężenia kortyzolu rano podniósł się do 48%, gdy psy zostały usunięte z rodziny.Nie stwierdzono zmian w średnim dobowym poziomie wydzielania tego hormonu.Ponadto w trakcie eksperymentu rodzice wypełniali kwestionariusz dot. zachowań swoich dzieci przed, podczas pobytu i po usunięciu psa. Przeciętnie rodzice notowali 33 problematyczne zachowania przed pobytem psa, a 25 podczas kontaktów dziecka ze zwierzęciem.Wielu rodziców i terapeutów zna oraz obserwuje psychologiczne korzyści, które daje ich dzieciom kontakt ze zwierzętami. Tutaj mamy konkretny, biochemiczny dowód (kortyzol jako marker stresu) potwierdzający zalety związane z przebywaniem osób autystycznych np. z psami.Nie są to pierwsze badania poziomu kortyzolu u osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. W 2009 r. u dzieci z zespołem Aspergera wykryto nieprawidłowości w wydzielaniu tego hormonu. Nie występuje u nich poranny “zastrzyk” kortyzolu, co może powodować nasilenie problemów w adaptacji do otoczenia.

Źródło:
Psychoneuroendocrinology, wrzesień 2010, vol. 35 (8)
tutaj

wtorek, 31 lipca 2012

Aktywacja mikrogleju, stany zapalne i słaba synchronizacja w mózgu osoby z autyzmem

Wiemy, że dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu mogą być dotknięte procesami neurozapalnymi związanymi z aktywacją mikrogleju, w różnych rejonach mózgu.
Kiedy mikroglej jest aktywny przez dłuższy czas, produkcja mediatorów utrzymuje się dłużej niż zwykle, co przyczynia się do utraty połączeń synaptycznych i obumierania komórek nerwowych lub też słabej synchronizacji pomiędzy poszczególnymi obszarami mózgu.
Jednym ze sposobów kontrolowania stanów zapalnych mózgu jest zmniejszenie lub hamowanie aktywacji mikrogleju.
Jest prawdopodobne, że poprzez zmniejszenie poziomu jego aktywacji można zmniejszyć destrukcyjne skutki przewlekłego zapalenia.
Potrzebne są badania nad lekami, które mogą zmniejszać aktywację mikrogleju i nasilenie procesów neurozapalnych, a ostatecznie przyczynić się do łagodzenia objawów autyzmu.
O stanach zapalnych mózgu oraz aktywacji mikrogleju pisałem już wielokrotnie, posty te można odnaleźć klikając następujące etykiety: mikroglej, neuroglej, astroglej, stan zapalny. Znajdują się one pod postem a „chmura” wszystkich etykiet – po prawej stronie na dole blogu.

Źródło:
Neuron Glia Biology, 06 lipca 2012 r.

środa, 25 lipca 2012

Geny czy środowisko - rzeczowa dyskusja

Oto przykład wymiany myśli przedstawicieli dwóch nurtów badań.
Richard C. Deth (Northeastern University, Boston) krytycznie odnosi się do tez zawartych w artykule H. C. Mefford`a, M. L. Batshaw`a i E. P. Hoffman`a z dn. 23 lutego 2012 r. opublikowanego w The New England Journal of Medicine.
Zarzuca on autorom pracy, że doskonale uzasadniając hipotezę genomowych źródeł autyzmu nie wspominają o niewielkim ilościowo udziale czynników genetycznych, w porównaniu z wkładem tych pozagenowych (np. środowiskowych). W ten sposób tworzą fałszywe wrażenie, że autyzm jest głównie zaburzeniem genetycznym.
Gwałtowny wzrost rozpoznań autyzmu przeczy tej idei, a badania sugerują, że czynniki środowiskowe odgrywają ważną rolę w podatności na autyzm, natomiast rola czynników genetycznych jest dość umiarkowana.
Szczególnie ważne doniesienia podkreślają rolę stresu oksydacyjnego i deficytu glutationu. Metaboliczne efekty toksycznych ekspozycji mogą być modyfikowane. Autorzy, wg Deth`a, utrwalają mit autyzmu jako zaburzenia głównie genetycznego. Jest to niedźwiedzia przysługa dla tych, którzy mogą korzystać z leczenia i odwraca uwagę od przyczyn pozagenetycznych.
Tyle Richard C. Deth.
Natomiast Heather C. Mefford (University of Washington, Seattle) odpowiada na krytykę.
Podkreśla koncentrację w w/w pracy na genetycznych aspektach zaburzeń rozwojowych. Zwraca uwagę, że wyraźne rozróżnienie pomiędzy genami i środowiskiem jest sztuczne. Obecnie jest oczywiste, że środowisko może wpływać na ekspresję genów i że genetyczne różnice mogą wpływać na reakcje organizmu na środowiskowe czynniki stresogenne.
Przyznaje rację Deth`owi w stwierdzeniu, że kilka mutacji jest związanych z autyzmem. Jest prawdopodobne, że bardziej subtelne interakcje pomiędzy genami i środowiskiem odgrywają ważną rolę w powstawaniu tego zaburzenia.

Źródła:
dyskusja nad artykułem:
The New England Journal of Medicine, 07 czerwca 2012 r. (.pdf)
oryginalny artykuł:
The New England Journal of Medicine, 23 lutego 2012 r. (.pdf)

środa, 18 lipca 2012

Hiperandrogenizm i zespół policystycznych jajników (PCOS ) u matek a całościowe zaburzenia rozwoju u ich dzieci

Narażenie płodu na działanie wysokich stężeń testosteronu wydaje się mieć związek z rozwojem mózgu ssaków i całościowymi zaburzeniami rozwoju.
We Włoszech (Universita Degli Studi di Modena e Reggio Emilia) badano 30 kobiet z PCOS i hiperandrogenizmem oraz 45 kobiet zdrowych i ich dzieci. Obserwacje prowadzono w czasie ciąży oraz po urodzeniu dziecka.

Zespół policystycznych jajników – schorzenie, w którym współistnieje ze sobą kilka zaburzeń. Większość objawów (np. w postaci hiperandrogenizmu) wywołana jest zaburzeniami równowagi hormonalnej. Podstawową przyczyną jest nadmierne wytwarzanie męskich hormonów płciowych przez jajniki, co wywołuje zachwianie prawidłowego funkcjonowania całego układu hormonalnego kobiety.

Córki matek z PCOS uzyskały znacząco wyższe wyniki w kwestionariuszu Autism-Spectrum Quotient (AQ-C), szczególnie w obszarze komunikacji i uwagi oraz niższe w Empathy Quotient (EQ-C) i wyższe w Systemising Quotient (SQ-C), w porównaniu do dzieci matek zdrowych. Korelowały one mocno z wynikami owodniowych testów na poziom testosteronu.
Wniosek: córki matek PCOS wydają się bardziej narażone na wystąpienie całościowych zaburzeń rozwoju, prawdopodobnie z powodu niezrównoważonej, prenatalnej ekspozycji na wysoki poziom testosteronu.

Źródło:
Clinical Endocrinology, 21 maja 2012 r. (on-line)

czwartek, 12 lipca 2012

Nowe dowody na rolę środków zmniejszających palność w autyzmie

Badania wykazały, że narażenie myszy na środki zmniejszające palność (polibromowane difenyloetery PBDE) przed, podczas i po ciąży, w interakcji ze znaną mutacją genetyczną może osłabiać procesy uczenia się i pamięci oraz zmniejszyć ilość zachowań społecznych u ich potomstwa.
Chodzi o mutację genu MECP2, związaną z zespołem Retta, który dotyka głównie dziewczynki.

Mutacje punktowe genu MECP2 wykrywane są u 80% dziewcząt manifestujących postać klasyczną zespołu i u ok. 40% postaci nietypowych. Białko kodowane przez MECP2 odpowiada za proces transkrypcji, czyli „przepisywania” informacji z DNA do mRNA jądra komórkowego.

Dawki PBDE podawane myszom przez 10 tygodni były podobne do tych, które występują w organizmach ludzi.
Wyniki sugerują, że genetyczne ryzyko deficytów w umiejętnościach społecznych, w interakcji ze środowiskowymi czynnikami chemicznymi, może spowodować nasilenie zachowań autystycznych.

Środki zmniejszające palność mają spowalniać palenie się różnego rodzaju sprzętów w razie pożaru. Są wykorzystywane w meblach, materiałach wyposażenia wnętrz, sprzęcie elektronicznym, wykrywane w kurzu, jedzeniu i powietrzu (pisałem o tym w sierpniu 2012 r.).

To badanie pokazuje, że nawet niska ekspozycja na substancje chemiczne może być ważnym czynnikiem ryzyka w populacji wrażliwej na choroby społeczne i neurologiczne.
O wpływie środków zmniejszających palność na odpowiedź immunologiczną u dzieci z autyzmem pisałem też w marcu 2011 r.

Źródła:
Environmental Health News, 10 lipca 2012 r.
Human Molecular Genetics, 01 czerwca 2012 r., vol. 21 (11)

wtorek, 3 lipca 2012

Kwas foliowy przyjmowany we wczesnym okresie ciąży wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia autyzmu u dziecka

Nowe badanie przeprowadzone w MIND Institute (University of California w Davis) sugeruje, że kobiety spożywające zalecaną dzienną dawkę kwasu foliowego w pierwszym miesiącu ciąży wykazują zmniejszone ryzyko urodzenia dziecka z autyzmem.
W szczególności dotyczyło to sytuacji, gdy matka i/lub jej dziecko miało konkretny wariant genetyczny (MTHFR 77 C> T), związany z mniej efektywnym metabolizmem kwasu foliowego.
Zebrano dane 837 matek z Północnej Kalifornii dzieci w wieku 2-5 lat, podzielono je na trzy grupy: dzieci z autyzmem, opóźnieniem rozwoju oraz prawidłowym rozwojem.
Średnie dzienne spożycie kwasu foliowego oceniano na podstawie ilości i częstotliwości spożywania suplementów diety, jak również żywności z dodatkiem kwasu foliowego np. wzbogaconych płatków śniadaniowych lub batonów energetycznych.
U matek prawidłowo rozwijających się dzieci odnotowano większe niż przeciętnie spożycie kwasu foliowego, były one bardziej skłonne do wypełniania zaleceń przyjmowania go w ciągu pierwszego miesiąca ciąży niż matki dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu i opóźnieniem rozwoju.
Kwas foliowy stanowi pewnego rodzaju ochronę w rozwoju zarodkowym mózgu ułatwiając reakcje metylacji DNA, co prowadzi do zmian w sposobie, w jaki jest odczytywany kod genetyczny.
Przyjmowanie kwasu foliowego przed i w czasie wczesnej ciąży jest rekomendowane od dziesięcioleci po badaniach, które wykazały zapobieganie w ten sposób nawet o 70 procent wadom cewy nerwowej lub niewłaściwemu tworzeniu się mózgu i rdzenia kręgowego u zarodka.

Źródła:
News from UC Davis Health System, 13 czerwca 2012 r.
The American Journal of Clinical Nutrition, 30 maja 2012 r. (on-line)

poniedziałek, 25 czerwca 2012

Nieswoiste zapalenia jelit a profile ekspresji genów u dzieci z autyzmem

Objawy przewlekłych problemów przewodu pokarmowego u dzieci ze spektrum autyzmu są dosyć częste. Nie wiadomo natomiast czy zaburzenia przewodu pokarmowego (GI) i zmiany zapalne błony śluzowej jelita u dzieci z ASD stanowią odmianę nieswoistego zapalenia jelit (IBD).

Nieswoiste zapalenia jelit – przewlekle choroby zapalne przewodu pokarmowego, glównie jelita grubego lub cienkiego. Najważniejsze to choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Wykonano biopsję jelita dwóch grup dzieci: z ASD i objawami żołądkowo-jelitowymi oraz zdrowych z chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD). Pobrano dwa rodzaje próbek od każdego dziecka: jedna z odcinka jelita z aktywnymi zmianami zapalnymi i jedna z odcinka wykazującego normalną błonę śluzową. Wykorzystano metodę profilowania ekspresji genów.
Dla każdej z dwóch grup dzieci różnice zostały ustalone przez porównanie tkanki zapalnej w obrębie grupy do tkanek kontrolnych z tej samej grupy. Następnie różnice w ekspresji genów porównywano pomiędzy grupami ASD-GI i CD.
Wyniki wskazują, że grupa dzieci ze spektrum autyzmu i zaburzeniami przewodu pokarmowego przedstawia profil ekspresji genów znacząco podobny do choroby Leśniowskiego-Crohna i zgodny z większą kategorią nieswoistych zapaleń jelit.

Źródło:
International Meeting for Autism Research, Toronto, 17-19 maja 2012 r. (materiały konferencyjne)

poniedziałek, 18 czerwca 2012

Prenatalna ekspozycja na thimerosal a układ serotoninergiczny i dopaminergiczny

Potencjalna neurotoksyczność tego związku rtęci, używanego jako substancja konserwująca w przemyśle farmaceutycznym, skłania badaczy do poszukiwania odpowiedzi na pytania o jego szkodliwość.
Naukowcy z Japonii postanowili sprawdzić w badaniach na szczurach, czy prenatalna ekspozycja na thimerosal powoduje upośledzenie funkcji CUN po urodzeniu.
Analiza w 50 dniu po urodzeniu wykazała znaczny wzrost serotoniny w komórkach hipokampa po podaniu thimerosalu w 9 dniu życia płodowego. Ponadto również znacząco wzrósł poziom dopaminy w prążkowiu.
Wniosek autorów badania: wyniki te wskazują, że ekspozycja zarodka na thimerosal powoduje trwałe upośledzenie funkcjonowania systemu monoaminergicznego w mózgu, należy starać się unikać stosowania thimerosalu.

Źródło:
Brain & Development, 01 czerwca 2012 r. (on-line)

poniedziałek, 11 czerwca 2012

Objawy autyzmu u ryb, które były w wodzie zanieczyszczonej lekami

Znamy badania dotyczące roli leków antydepresyjnych, zażywanych przez kobiety w ciąży, w powstawaniu autyzmu.
Objawy autyzmu zostały znalezione u ryb pływających w wodzie zanieczyszczonej lekami psychoaktywnymi. Zachowywały się one inaczej niż ryby z grupy kontrolnej.
Naukowcy z Idaho State University (Pocatello, USA) zidentyfikowali wzorce aktywności genów w u małych rybek Pimephales promelas, które prezentowały zachowania podobne do obserwowanych u ludzi z zaburzeniami rozwoju.
Genetyczne ścieżki były takie same, jak związane z „idiopatyczną” formą zaburzeń ze spektrum autyzmu, której przyczyny nie są znane. Wyniki sugerują, że czynniki środowiskowe to potencjalny spust dla wystąpienia autyzmu u osobników genetycznie podatnych.
Ryby przebywały w wodzie posiadającej w składzie mieszankę trzech substancji. Były to leki antydepresyjne Prozac (fluoksetyna) i wenlafaksyna oraz karbamazepina, używana do kontrolowania stanów napadowych.
Stężenia były porównywalne z szacunkowymi poziomami bezpiecznymi dla ochrony środowiska. Jednak nawet małe dawki substancji zaprojektowanej do oddziaływania na ludzki mózg mogą mieć wpływ na rozwijający się płód.
Stosowanie leków przeciwdepresyjnych wzrosło dramatycznie w ciągu ostatnich 25 lat. Około 80 procent każdego takiego leku przechodzi przez organizm ludzki i nie jest rozkładane, a więc jest obecne w ściekach. Eksperci podejrzewają, że zaburzenia były spowodowane przez kombinację czynników genetycznych i środowiskowych.
Jest to doniesienie, które pokazuje możliwą drogę ekspozycji na takie czynniki – wodę pitną.
Planowane są kolejne badania w modelu zwierzęcym na ssakach, aby zobaczyć czy istnieje faktycznie zagrożenie dla ludzi.

Źródła:
PLoS ONE, 06 czerwca 2012 r.
NewScientist, 07 czerwca 2012 r.
msn news, 07 czerwca 2012 r.