Pokazywanie postów oznaczonych etykietą hormony. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą hormony. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 2 kwietnia 2015

Prenatalna ekspozycja na środki zmniejszające palność i ftalany a objawy autyzmu

Badacze z University of Sherbrooke w Kanadzie sprawdzali, jaki będzie wpływ łącznego działania środków zmniejszających palność i ftalanów na rozwój mózgu. Substancje te poważnie zaburzają gospodarkę hormonalną. Wyniki zostały przedstawione na 97 dorocznym spotkaniu Endocrine Society w San Diego.
Badania przeprowadzono w modelu zwierzęcym. Utworzono trzy grupy szczurów: pierwsza to 28 osobników, których matki w ciąży otrzymały niskie dawki mieszaniny różnych ftalanów i bromowanych środków zmniejszających palność, druga – 20 nie poddanych żadnym oddziaływaniom, trzecia to 18 małych szczurów, którym podano kwas walproinowy, lek wywołujący zachowania podobne do autyzmu.
Szczury, których matki otrzymały mieszaninę chemiczną pokazały szereg zachowań podobnych do tych u ludzi z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Przejawiały one mniej interakcji społecznych oraz więcej nadaktywności ruchowej w porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej. Dotyczyło to w większym stopniu samców. Trzecia grupa służyła jako zwierzęcy model autyzmu i prezentowała podobne zaburzenia zachowania, w tym ogólne opóźnienie rozwoju.
Stephanie Degroote, główna autorka badania mówi, że widać jak rozwój mózgu jest bardzo wrażliwy na substancje chemiczne występujące w naszym codziennym otoczeniu, i że mogą one przyczyniać się do rozwoju autyzmu. Ponadto ekspozycje te są możliwe do uniknięcia, w przeciwieństwie do genetycznych czynników ryzyka, których prawie zawsze nie da się modyfikować.
O środkach zmniejszających palność pisałem już wcześniej, a można to znaleźć klikając etykietę poniżej.

Źródła:
„Autistic Features Linked to Prenatal Exposure to Fire Retardants, Phthalates”
Newswise, 05 marca 2015 r.
ScienceDaily, 05 marca 2015 r.

poniedziałek, 23 marca 2015

Czy konie pokażą nam jeden z mechanizmów powstawania autyzmu?

W serwisie popularnonaukowym Nautilus ukazał się ponad trzy tygodnie temu artykuł autorstwa Katie Bo Williams o pewnych zaburzeniach występujących u młodych koni. Chodzi o maladjusted foal syndrome (MFS), co można przetłumaczyć jako zespół nieprzystosowanego źrebięcia. Zdrowe źrebięta w ciągu godziny lub dwóch po urodzeniu przemieszczają się już samodzielnie i matka może je karmić. Te dotknięte MFS są zdezorientowane – mają trudności z rozpoznaniem swojej matki oraz tego co dzieje się wokół nich. MFS występuje w 3-5 procent urodzeń, 80 procent z tych koni odzyskuje więź z matką po intensywnych oddziaływaniach opiekunów. Do tej pory za przyczynę tego zaburzenia uważano obciążenia okołoporodowe.
John Madigan z University of California w Davis uważa, że można to wyjaśnić na poziomie neurochemicznym. Trzy różne hormony produkowane przez organizm działają uspokajająco i znieczulająco w łonie matki i przestają być produkowane po urodzeniu, lecz u koni z MFS obserwuje się dalej wysoki ich poziom. Zauważono, że często nie mają one normalnego, 20-40 minutowego porodu, tylko zbyt szybki lub przez cesarskie cięcie (o cesarskim cięciu jako jednym z okołoporodowych czynników ryzyka autyzmu pisałem we wrześniu 2014 r.). Madigan sądzi, że presja fizyczna podczas przechodzenia przez kanał rodny sygnalizuje organizmowi zatrzymanie produkcji tych substancji. Źrebaki z MFS nie dostają kluczowego sygnału podczas porodu i nadal produkują uspokajające neurosteroidy, co prowadzi do wystąpienia objawów dezorientacji.
Zaproszony do współpracy Isaac Pessah (również UC Davis) widzi podobieństwo między zachowaniami młodych koni z MFS a objawami autyzmu u małych dzieci. Zastanawia się też, czy neurosteroidy mogą być rozregulowane u dzieci z ASD i czy to może przyczyniać się do wystąpienia niektórych podstawowych objawów autyzmu. Są dowody na to, że neurosteroidy wpływają na rozwój połączeń nerwowych i robią to w niezwykle niskich stężeniach.
W polskim badaniu opublikowanym w 2013 r. stwierdzono, że dzieci z autyzmem miały statystycznie wyższy poziom neurosteroidów w ślinie, w porównaniu do dzieci zdrowych. Autorzy sugerowali, że przyczyniło się to do problemów takich jak lęk, zaburzenia snu oraz do występowania deficytów sensorycznych. Dodawali, że pomiar poziomu neurosteroidów może być stosowany jako biologiczny marker postępów terapii.
Madigan rozpocznie wkrótce badania, w których chce testować metodę opartą na swojej teorii. Polega ona na owijaniu źrebiąt z MFS liną podczas snu i trzymaniu ich w takim ucisku przez 20 minut w celu odtworzenia procesu porodu. Wstępne próby są obiecujące: źrebaki z MFS rzeczywiście przytulały się do swoich matek niemal natychmiast. Podawano również zdrowym źrebiętom neurosteroid allopreganolone co wywoływało objawy MFS. Ustępowały one wraz z brakiem jego obecności we krwi.
Pessah chce wykorzystywać wyniki dwóch projektów badawczych prowadzonych w UC Davis MIND Institute, aby zweryfikować swoją hipotezę o związku neurosteroidów z autyzmem. Pierwszy to MARBLES (prowadzony od 2006 r.) – prenatalne i poporodowe biologiczne oraz środowiskowe czynniki ryzyka autyzmu, drugi to CHARGE (od 2006 r.) – kompleksowe badanie środowiskowych czynników ryzyka.

Źródło:
„How Odd Behavior in Some Young Horses May Reveal a Cause of Autism”
Nautilus, 27 lutego 2015 r.

czwartek, 5 marca 2015

Ekspozycja na bisfenol A i autyzm

Bisfenol A (BPA) i jego szkodliwość to od dłuższego czasu częsty temat w mediach, jest to też przedmiot różnych badań naukowych.
Od lat mówi się o związku BPA z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Naukowcy z Rowan University School of Osteopathic Medicine (RowanSOM) oraz Rutgers New Jersey Medical School (NJMS) pokazują, że metabolizm BPA u niektórych dzieci z autyzmem jest inny niż u dzieci zdrowych.

Bisfenol A to związek chemiczny używany m. in. w produkcji tworzyw sztucznych, w tym pojemników (także puszek) na żywność i napoje. Gdy się uwalnia (a nie jest to trudne) to do naszego organizmu przedostaje się przez układ pokarmowy, oddechowy i skórę. U dorosłych jest szybko metabolizowany i wydalany z moczem. U niemowląt nawet małe ilości BPA mogą się kumulować w organizmie w związku z niewykształceniem się w pełni układu odpowiedzialnego za metabolizowanie substancji chemicznych.

Niewielka część BPA jest wydalana z organizmu w postaci macierzystego związku. Większość jest metabolizowana do glukoronidu i w tej postaci wydalana z moczem.
Badano próbki moczu 46 dzieci z autyzmem i 52 zdrowych. Dzięki temu można było sprawdzić „na wyjściu” ilość wydalanego bisfenolu A i dowiedzieć się jak jest on metabolizowany. Analiza pokazała rozkład wszystkich metabolitów w moczu. Różnice między grupą badaną a grupą kontrolną dotyczyły zarówno metabolizowanego, jak i wolnego BPA. Stwierdzono odpowiednio kilka i kilkanaście razy wyższe korelacje u dzieci z autyzmem.
O zakłócaniu przez BPA gospodarki hormonalnej pisałem w grudniu 2012 r. a o jego związku z nietypowymi zachowaniami społecznymi u dzieci – w kwietniu 2011 r.

Źródła:
Bisphenol A Exposure in Children With Autism Spectrum Disorders”
Autism Research, 13 stycznia 2015 (on-line)
ScienceDaily, 02 marca 2015 r.

środa, 17 września 2014

Autyzm a obniżona ekspresja receptora estrogenowego

Wracam po długiej, dokładnie trzymiesięcznej (co mi się jeszcze nie zdarzyło) nieobecności na blogu. Przyglądam się dzisiaj badaniom, które znaną już koncepcję testosteronową wiążą z... żeńskimi hormonami w mózgu.
Porównując mózgi dzieci z autyzmem i bez tego zaburzenia, naukowcy z Georgia Regents University zaobserwowali 35-procentowy spadek ekspresji receptora estrogenowego beta (ERβ) w zakręcie czołowym środkowym, a także o 38 procent niższy poziom aromatazy, kluczowego enzymu biosyntezy hormonów steroidowych, który odpowiada za przekształcanie testosteronu w estrogen. Nie stwierdzono dostrzegalnych zmian w poziomie ekspresji drugiej izoformy – receptora estrogenu alfa (ERα). W badaniu użyto pośmiertnych tkanek z kory przedczołowej mózgu, która bierze udział w zachowaniach poznawczych i społecznych. Dotyczyło ono 13 dzieci z autyzmem i 13 dzieci z grupy kontrolnej.
Estrogen u kobiet przed menopauzą pełni funkcje neuroprotekcyjne, chroni przed udarem mózgu i zaburzeniami funkcji poznawczych.
To badanie może pomóc w wyjaśnieniu wysokiego poziomu testosteronu u osób z autyzmem i zwiększonej częstotliwości występowania autyzmu u mężczyzn.

Źródła:
Dysregulation of estrogen receptor beta (ERβ), aromatase (CYP19A1), and ER co-activators in the middle frontal gyrus of autism spectrum disorder subjects”
Molecular Autism, vol. 5 (1), 09 września 2014r.
ScienceDaily, 09 września 2014r.

piątek, 25 kwietnia 2014

Substancje chemiczne powodujące zaburzenia hormonalne a objawy autyzmu

Dzieci narażone w łonie matki na wysoką ekspozycję na środki zmniejszające palność i pestycydy częściej prezentują zachowania charakterystyczne dla autyzmu. Substancje chemiczne, które zaburzają procesy hormonalne mogą mieć związek z etiologią zaburzeń ze spektrum autyzmu, jednak zidentyfikowanie konkretnych związków jest trudne.
W nowym badaniu wykorzystano próbki krwi lub moczu 175 kobiet w ciąży. Mierzono stężenie 8 metabolitów ftalanów (ich produktów przemiany materii), bisfenolu A, 25 polichlorowanych bifenyli (PCB), 6 chloroorganicznych pestycydów, 8 bromowanych środków zmniejszających palność i 4 substancji perfluoroalkilowych. Gdy dzieci miały już 4 i 5 lat, matki oceniały ich zachowania przy użyciu Social Responsiveness Scale (SRS) – jakość kontaktu wzrokowego w czasie komunikacji oraz zabawę z innymi. Dzieci, których matki miały stwierdzone wcześniej wyższe poziomy polibromowanego eteru difenylowego-28 (PBDE-28) i trans-nonachloru, uzyskiwały gorsze oceny w zakresie badanych umiejętności społecznych.
Wyższy poziom tych dwóch z kilkudziesięciu monitorowanych substancji, w powiązaniu z zachowaniami podobnymi do objawów autyzmu, ale jeszcze nie diagnozą tego zaburzenia, nie może świadczyć o jakimś związku przyczynowo-skutkowym. Jednakże warto mieć te wyniki na uwadze i być może z użyciem większej próby badawczej szukać możliwych związków.

Źródła:
Gestational Exposure to Endocrine-Disrupting Chemicals and Reciprocal Social, Repetitive, and Stereotypic Behaviors in 4- and 5-Year-Old Children: The HOME Study”
Environmental Health Perspectives, 12 marca 2014 r.
tutaj
Environmental Health News, 20 marca 2014 r.

czwartek, 10 kwietnia 2014

Uspokajanie mózgu – hormonalny wpływ na objawy autyzmu

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) w czasie ciąży pobudza rozwijające się komórki nerwowe a po porodzie odgrywa rolę hamującą. Aktywizująca cecha tego neurotransmitera ma związek z wysokim poziomem jonów chlorkowych, który u zdrowych noworodków po porodzie gwałtownie spada. Wtedy GABA staje się głównym neuroprzekaźnikiem o działaniu hamującym.
Badacze pod kierunkiem Yehezkela Ben-Ari z Institut de Neurobiologie de la Méditerranée (INMED) rejestrowali aktywność neuronów hipokampa bezpośrednio przed i zaraz po urodzeniu w celu zaobserwowania zmian w stężeniu jonów chlorkowych. Obserwacje te wykazały, że ich poziomy w układzie nerwowym były zbyt wysokie po porodzie u badanych myszy ze szczepu autystycznego. GABA dalej silnie pobudzał neurony, a naukowcy zarejestrowali nieprawidłową czynność elektryczną mózgu u autystycznych myszy, która utrzymywała się również w późniejszym życiu.
To oksytocyna zmniejsza poziom jonów chlorkowych w momencie porodu i w związku z tym zmienia funkcje GABA. Hormon ten głównie rozpoczyna proces porodu, ale też spełnia wiele innych funkcji związanych z funkcjonowaniem układu nerwowego noworodków. Badacze zahamowali również działanie oksytocyny przed porodem u myszy i później rzeczywiście przejawiały one szereg objawów charakterystycznych dla autyzmu. Okazuje się, że nieprawidłowe wydzielanie tego hormonu może odgrywać istotną rolę w powstawaniu objawów ASD.
Wyniki te potwierdzają doniesienia z poprzednich badań (2012 r.) gdzie dzieciom z autyzmem podawano diuretyk (działający podobnie jak oksytocyna lek moczopędny – Bumetanid) mający zmniejszać ilość jonów chlorkowych w neuronach. Rzeczywiście objawy autyzmu złagodniały.

Źródła:
Oxytocin-Mediated GABA Inhibition During Delivery Attenuates Autism Pathogenesis in Rodent Offspring”
Science, vol. 343 (6171), 07 lutego 2014 r.
tutaj
A randomised controlled trial of bumetanide in the treatment of autism in children”
Translational Psychiatry, 11 grudnia 2012 r. (on-line)
ScienceDaily, 06 lutego 2014 r.

poniedziałek, 24 marca 2014

Potencjalny związek między białkiem sojowym a częstością drgawek u dzieci z autyzmem

Cara J. Westmark z University of Wisconsin-Madison zaobserwowała wyższy wskaźnik napadów u dzieci z autyzmem, które były karmione mieszanką dla niemowląt zawierającą białko sojowe zamiast białka mleka.
Dzieci z autyzmem, które były karmione mlekiem sojowym miały 2,6 razy częściej drgawki gorączkowe niż dzieci, którym nie podawano takiego mleka – odpowiednio 4,2% w porównaniu do 1,6%. Ponadto 2,1 razy częściej pojawiała się epilepsja (odpowiednio 3,6% do 1,7%) i 4 razy częściej występowały napady częściowe proste (analogicznie 1,2% do 0,3%).

Należy podkreślić, że aktualne stanowisko American Academy of Pediatrics mówi, że nie ma jednoznacznych dowodów na to, że izoflawony sojowe związane z dietą mogą niekorzystnie wpływać na rozwój, procesy reprodukcji lub funkcje wydzielania wewnętrznego człowieka.

Nie było to randomizowane badanie kliniczne, lecz analiza bazy danych (SFARI). Zauważono potencjalny związek pomiędzy wykorzystaniem soi a napadami u dzieci z autyzmem, ale nie można powiedzieć, że jest to przyczyna i skutek. Natomiast napady mogą powodować uszkodzenia układu nerwowego i w związku z tym poważne problemy przez całe życie. Napady są powszechne w wielu rodzajach zaburzeń rozwoju układu nerwowego, np. zespole łamliwego chromosomu X, zespole Downa oraz ASD. Z powyższych badań wynika, że izoflawony sojowe (zaliczane do fitoestrogenów) w mieszance dla niemowląt na bazie soi, mogą obniżać próg podatności na drgawki u dzieci z tymi zaburzeniami.

W styczniu 2011 r. pisałem o krótkotrwałych niedoborach hormonów tarczycy w okresie prenatalnym i ich związku ze zmianami w architekturze kory mózgowej, która przypomina struktury obserwowane w autyzmie. m. in. spożycie fitoestrogenów (genisteina i daidzeina) ma znaczny wpływ na hormony tarczycy i funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka.

Źródła:
Soy Infant Formula and Seizures in Children with Autism: A Retrospective Study”
PLOS ONE, 12 marca 2014 r. (on-line)
tutaj
University of Wisconsin-Madison News, 13 marca 2014 r.
tutaj

środa, 14 sierpnia 2013

Nie potwierdza się wpływ oksytocyny na osoby z autyzmem

Wcześniejsze badania sugerowały, że oksytocyna, hormon peptydowy związany z aktywnością mózgu łączoną z tworzeniem więzi społecznych, może mieć korzystny wpływ na funkcjonowanie osób z autyzmem.

W obecnym eksperymencie, przeprowadzonym w Australii, uczestniczyło 38 chłopców z autyzmem w wieku od 7 do 16 lat. Połowa z nich otrzymywała oksytocynę w postaci aerozolu do nosa przez cztery dni.
Okazało się, że w porównaniu z placebo, oksytocyna nie wpłynęła na umiejętność rozpoznawania emocji, interakcje społeczne, zmniejszenie ilości powtarzalnych zachowań, ani na ogólną regulację zachowania.
Uczestników oceniano dwa razy przed leczeniem, trzy razy w tygodniu leczenia, bezpośrednio po nim, a także trzy miesiące później.
Profesor Dadds, główny autor badania sugeruje, że być może istnieje podgrupa dzieci z autyzmem, u których oksytocyna może wywierać korzystny wpływ, jednakże dalszych badań wymaga wyodrębnienie tej grupy oraz najlepszego sposobu podawania im tego hormonu.

Źródło:
University of New South Wales, 18 lipca 2013 r.

wtorek, 12 marca 2013

Dlaczego dziewczynki mogą być chronione przed autyzmem

Chłopcy są cztery razy bardziej narażeni na autyzm niż dziewczynki.
Różnica ta może wynikać z czynników zwiększających ryzyko wśród chłopców, lub też czynników chroniących dziewczynki. Naukowcy z Harvard Medical School postanowili zbadać ten drugi, alternatywny wątek. Zespół przeanalizował dane z dwóch dużych prób bliźniąt ze Szwecji (ponad 6 tys.) oraz Wielkiej Brytanii (prawie 4 tys.).
Wg autorów dziewczynki mają wyższy próg dla potencjalnego rozwoju ASD. Muszą więc mierzyć się z większym obciążeniem, niezależnie od tego, jakie indywidualne genetyczne i środowiskowe czynniki ryzyka mogą u nich powodować rozwój autyzmu.
Takie rodzinne obciążenie ryzykiem autyzmu może być mierzone przez badanie nasilenia objawów ASD u zdrowego rodzeństwa w rodzinach wysokiego ryzyka zaburzeń rozwojowych i psychicznych. Nawet nie chorujący członkowie rodziny przejawiają zwykle łagodne objawy, ale nie na tyle, aby kwalifikować się do rozpoznania.
Jeśli zwiększony poziom ryzyka w rodzinie powoduje manifestowanie się zaburzeń autystycznych u dziewczynek, członkowie ich rodzin powinni prezentować średnio większe ryzyko niż członkowie rodzin dotkniętych autyzmem chłopców.
Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają takie same geny, badano bliźnięta dwujajowe, porównując pary, w których tylko jedno miało zaburzenia ze spektrum autyzmu.
I rzeczywiście okazało się, że dziewczynki pochodzą z rodzin o znacznie większym poziomie ryzyka. Ponieważ w badaniu oceniano objawy autyzmu w próbie populacji ogólnej, a nie w grupie szukającej leczenia, wyniki nie pokazują w prosty sposób faktu, że dziewczynki mogą być rzadziej diagnozowane, nawet jeśli spełniają do tego warunki.
Badanie pokazało tylko teorię, że rodziny dziewczynek z ASD mogą mieć wyższy poziom ryzyka wystąpienia zaburzeń, nie wiadomo natomiast czym dokładnie są czynniki chroniące dziewczynki.
Jedna z hipotez wiąże to z genetycznymi czynnikami regulującymi poziom „społecznych” hormonów: wyższy poziom oksytocyny i niższy wazopresyny u dziewczynek.

Źródła:
Proceedings of the National Academy of Sciences, 19 lutego 2013 r.
Time, 22 lutego 2013 r.

wtorek, 14 sierpnia 2012

Kontakt z psem-pomocnikiem a wydzielanie kortyzolu w ślinie dzieci autystycznych

W badaniu mierzono poziom kortyzolu w ślinie u 42 dzieci z autyzmem w trzech różnych okresach: przed, następnie w trakcie wprowadzania psa-pomocnika do rodziny dziecka oraz krótko po jego usunięciu z domu.

Kortyzol - hormon wytwarzany przez korę nadnerczy, wywiera szeroki wpływ na metabolizm, określany jest jako “hormon stresu” (m. in. powoduje zwiększenie stężenia glukozy we krwi co jest wskazane w reakcjach zw. z sytuacjami stresowymi).Największe jego stężenie występuje rano, w ciągu pierwszych 30 min. po przebudzeniu. Jest to naturalny sposób radzenia sobie organizmu z nagłym zapotrzebowaniem na glukozę. Poza tym pozwala złagodzić stres związany z wybudzeniem.

Badacze doszli do wniosku, że wprowadzenie psów miało wyraźny wpływ na poziom kortyzolu u dzieci, a także na zmniejszenie liczby destrukcyjnych zachowań.Przed wprowadzeniem psów stwierdzono u dzieci 58% wzrost kortyzolu rano, którego poziom zmniejszył się do 10%, gdy psy były obecne w domu. Wzrost stężenia kortyzolu rano podniósł się do 48%, gdy psy zostały usunięte z rodziny.Nie stwierdzono zmian w średnim dobowym poziomie wydzielania tego hormonu.Ponadto w trakcie eksperymentu rodzice wypełniali kwestionariusz dot. zachowań swoich dzieci przed, podczas pobytu i po usunięciu psa. Przeciętnie rodzice notowali 33 problematyczne zachowania przed pobytem psa, a 25 podczas kontaktów dziecka ze zwierzęciem.Wielu rodziców i terapeutów zna oraz obserwuje psychologiczne korzyści, które daje ich dzieciom kontakt ze zwierzętami. Tutaj mamy konkretny, biochemiczny dowód (kortyzol jako marker stresu) potwierdzający zalety związane z przebywaniem osób autystycznych np. z psami.Nie są to pierwsze badania poziomu kortyzolu u osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. W 2009 r. u dzieci z zespołem Aspergera wykryto nieprawidłowości w wydzielaniu tego hormonu. Nie występuje u nich poranny “zastrzyk” kortyzolu, co może powodować nasilenie problemów w adaptacji do otoczenia.

Źródło:
Psychoneuroendocrinology, wrzesień 2010, vol. 35 (8)
tutaj

wtorek, 19 kwietnia 2011

Ftalany i bisfenol A związane z nietypowymi zachowaniami społecznymi u dzieci

W niedawnym badaniu stwierdzono zaburzenia funkcjonowania społecznego u dzieci z grupy narażonej w okresie prenatalnym na wyższą ekspozycję na ftalany i bisfenol A (BPA).
Zgłaszane trudności w zakresie umiejętności interpersonalnych są podobne do tych, które występują w ADHD i autyzmie.

Ftalany – stosowane w procesie produkcji lakierów, farb ftalowych, klejów, laminatów.
Bisfenol A – stosowany do produkcji tworzyw sztucznych.


Związki powodujące zaburzenia endokrynologiczne (EDC) to substancje chemiczne, które mogą kolidować z gospodarką hormonalną organizmu. Niektórzy naukowcy uważają, że zmiany hormonalne w czasie ciąży mogą zwiększać ryzyko autyzmu i ADHD.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że narażenie na działanie tych substancji w okresie płodowym może mieć wpływ na zmiany w zachowaniu. W innych badaniach obserwowano także u ludzi związek między BPA i ftalanami oraz niektórymi aspektami zachowania w dzieciństwie. Dodatkowe badania sugerują, że BPA i ftalany mogą zakłócać sygnalizację hormonalną.
W tym badaniu uczestniczyło 137 matek i ich dzieci z Nowego Jorku. Pomiar biochemiczny wykonano u matek z próbek moczu w trzecim trymestrze ciąży (m. in. ftalany i BPA). Kiedy dzieci z grupy badanej osiągnęły wiek od siedmiu do dziewięciu lat, pytano matki o zachowania społeczne swoich pociech przy użyciu wystandaryzowanej skali.
Wyższe stężenia BPA lub niektórych ftalanów w moczu były związane z bardziej nietypowymi zachowaniami społecznymi (gorsze poznanie, komunikacja oraz świadomość społeczna).
Naukowcy zauważyli, że potrzebne są dodatkowe badania w celu ustalenia, czy poznane prawidłowości (a może raczej nieprawidłowości) mogą pasować do innych grup dzieci oraz czy ekspozycja na oddziaływanie tych związków chemicznych w dzieciństwie wpływa na zachowania społeczne.

Źródła:
Environmental Health News, 6 kwietnia 2011 r.
tutaj
NeuroToxicology, vol. 32 (2), marzec 2011
tutaj

poniedziałek, 3 stycznia 2011

Krótkotrwałe niedobory hormonów tarczycy w okresie prenatalnym – związek z autyzmem?

Dzisiaj informacje o kolejnym czynniku środowiskowym, który ma potencjalne znaczenie w powstawaniu zaburzeń ze spektrum autyzmu. Pochodzą one z pracy, której autorem jest dr Gustavo C. Román z University of Texas.
Wiadomo, że niedobory hormonów tarczycy w okresie niemowlęcym prowadzą do nieodwracalnych zmian w mózgu.
W autyzmie zaobserwowano zmiany migracji neuronów w korze mózgowej oraz komórek Purkinjego w móżdżku.
Migracja neuronalna w regulacji reelinowej, wymaga trójjodotyroniny (T3) powstającej przez odjodowanie tyroksyny (T4) w procesie dejodynacji w mózgu płodu.

Reelina – białko uczestniczące w regulacji procesów migracji i umiejscowienia neuronów w rozwijającym się mózgu.
Trójjodotyronina, tyroksyna – hormony tarczycy.
Dejodynacja – usunięcie z cząsteczki tyroksyny jednego z atomów jodu pod wpływem enzymu dejodynazy.


Modele zwierzęce wykazały, że krótkotrwałe, wewnątrzmaciczne deficyty hormonów tarczycy mogą spowodować trwałe zmiany w architekturze kory mózgowej przypominające strukturę obserwowaną w mózgach pacjentów z autyzmem.
Autor postuluje, że wczesny niedobór tyroksyny u matki, powodujący niski poziom T3 w mózgu płodu w okresie migracji komórek nerwowych (w okresie 8-12 tyg. ciąży), może powodować zmiany morfologiczne w mózgu prowadzące do autyzmu.
Niewystarczające spożycie jodu i wiele środowiskowych substancji tyreostatycznych i goitrogenów mogą mieć wpływ na czynność tarczycy matki w czasie ciąży.

Odpowiednia ilość jodu jest potrzebna do produkcji hormonów tarczycy.
Substancje tyreostatyczne – hamujące syntezę i wydzielanie tyroksyny.
Goitrogeny - substancje utrudniające przyswajanie jodu.


Najczęstsze przyczyny to hamowanie dejodynazy D2 lub D3 związanej ze spożyciem flawonoidów lub z substancjami tyreostatycznymi.
Niektóre roślinne izoflawonoidy wywierają znaczny wpływ na hormony tarczycy i na funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka.
Genisteina i daidzeina z soi hamują tyreoperoksydazę która katalizuje jodynację i biosyntezę hormonów tarczycy.

Genisteina i daidzeina – difenolowe fitoestrogeny.
Tyreoperoksydaza - istotny enzym uczestniczący w syntezie hormonów tarczycy.


Inne rośliny związane z niedoczynnością tarczycy to rosplenica perłowa i palusznik afrykański; kapustowate takie jak: kalafior, brukiew, kalarepa; rośliny tropikalne: maniok, pędy bambusa i słodkie ziemniaki.
Zanieczyszczenia środowiska zakłócają funkcjonowanie tarczycy. Są to w 60% wszystkie środki chwastobójcze, np.: kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy, acetochlor, aminotriazol, amitrol, bromoksynil, mankozeb i tiomoczniki.
Inne środki tyreostatyczne to: polichlorowane bifenyle (PCB), nadchlorany, rtęć i pochodne węgla, takie jak rezorcyna, ftalany i antracen.
Słynne już badania prowadzone w Teksasie wykazały zwiększoną liczbę diagnoz autyzmu w okręgach gdzie ma miejsce wysoki poziom emisji rtęci ze źródeł przemysłowych. O tych badaniach na pewno wkrótce napiszę.
Rtęć jest substancją, która powoduje zahamowanie dejodynazy i peroksydazy tarczycowej.
Wniosek z tej pracy jest taki, że przyczyny autyzmu mogą być związane również z krótkotrwałym niedoborem hormonów tarczycy u matki wynikającym z diety i/lub środowiskowego narażenia na działanie czynników tyreostatycznych.
Aby potwierdzić tę kolejną środowiskową hipotezę, potrzebne są dodatkowe, interdyscyplinarne badania epidemiologiczne.

Źródło:
Journal of the Neurological Sciences, 15.11.2007, vol. 262 (1-2)
tutaj