O wzmożonej apoptozie i jej powiązaniu z autyzmem pisałem w czerwcu. Dzisiaj proponuję wspólne (i krótkie) wnioski z przeglądu kilku badań łączących thimerosal oraz mitochondria z tym procesem.
Thimerosal, w nanomolowych stężeniach, indukuje śmierć komórek nerwowych poprzez szlaki mitochondrialne.
Apoptoza indukowana przez thimerosal jest związana z depolaryzacją błony mitochondriów, wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (ROS) i uwalnianiem cytochromu c oraz czynnika indukującego apoptozę z mitochondriów do cytoplazmy. Podwyższony poziom wewnątrzkomórkowych reaktywnych form tlenu jest wystarczającym czynnikiem do uruchomienia apoptozy.
Apoptoza – naturalne zjawisko zaprogramowanej śmierci komórki mającej na celu dobro całego organizmu.
Cytochrom c i czynnik indukujący apoptozę (AIF) – białka biorące udział w procesie apoptozy.
Depolaryzacja – zmniejszenie potencjału błony komórkowej.
Thimerosal indukuje apoptozę w limfocytach T (odpowiedzialnych za odpowiedź odpornościową komórkową) poprzez szlaki mitochondrialne - indukcję stresu oksydacyjnego oraz zmniejszenie wydzielania glutationu (peptydu o właściwościach antyoksydacyjnych).
Ponadto komórki limfoblastyczne u osób z autyzmem wykazują zmniejszoną zdolność gromadzenia glutationu w cytoplazmie i mitochondriach. Może to zagrozić obronie antyoksydacyjnej i zdolności detoksykacji w warunkach prooksydacyjnych (produkcji ROS).
Wyniki różnych badań wskazują na szkodliwy wpływ thimerosalu na cytoarchitekturę i inicjowanie apoptozy za pośrednictwem mitochondriów.
Źródła:
Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology, sierpień 2009, vol. 23 (8)
tutaj
Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2006, vol. 60 (.pdf)
tutaj
PubMed, 2005
tutaj
NeuroToxicology, styczeń 2005, vol. 26 (3)
tutaj
Genes and Immunity, sierpień 2002, vol 3 (5)
tutaj