Bardzo ciekawy i ważny dokument zamieściła na swojej stronie internetowej, zgodnie z obietnicą, dr Cubała-Kucharska.
Jest to tłumaczenie na język polski raportu konsensusu (Gastrointestinal Consensus Statement) zamieszczonego swego czasu w czasopiśmie Pediatrics.
Na podstawie przeglądu literatury medycznej, wielodyscyplinarny zespół specjalistów ustalił konsensus w sprawie zaleceń diagnostycznych oraz postępowania w przypadkach chorób przewodu pokarmowego w tej grupie pacjentów.
Poniżej zamieszczam przytoczone dosłownie wnioski z raportu. Całość dostępna jest na stronie źródłowej, którą tradycyjnie podaję na końcu wpisu.
1. Osoby z autyzmem, u których występują objawy żołądkowo-jelitowe, mają prawo do równie dogłębnej oceny, jaka zostałaby przedsięwzięta wobec osób bez ASD, które wykazują takie same objawy lub oznaki.
2. Problemy żołądkowo jelitowe, które powszechnie zgłaszane są u osób rozwijających się w sposób typowy, dotyczą także osób autystycznych.
3. Częstość występowania nieprawidłowości żołądkowo-jelitowych w autyzmie nie jest do końca zrozumiana.
4. Nie dowiedziono istnienia zaburzeń żołądkowo-jelitowych specyficznych dla osób z autyzmem (np. „autystycznego zapalenia jelita”).
5. Ilość dowodów naukowych potwierdzających przepuszczalność jelitową u osób autystycznych jest ograniczona. Należy przeprowadzić badania prospektywne w celu ustalenia roli nieprawidłowej przepuszczalności jelit w neuropsychiatrycznych objawach autyzmu.
6. Osoby autystyczne cierpiące na dolegliwości żołądkowo-jelitowe wykazują problemy z zachowaniem. Ocena diagnostyczna może być złożona w przypadku pacjentów z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, którzy mają objawy behawioralne.
7. U osoby z autyzmem, która ma być leczona z powodu problematycznych zachowań, opiekunowie powinni wziąć pod uwagę możliwość, że objaw żołądkowo-jelitowy, zwłaszcza ból, może być wydarzeniem wyzwalającym zachowanie, czyli czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo poważnego zachowania problematycznego (np. samookaleczenia, agresji). Nagła i niewytłumaczalna zmiana w zachowaniu może być oznaką bólu lub dyskomfortu. Można rozpocząć terapię behawioralną w trakcie badania, diagnozowania (lub wykluczania), czy też leczenia choroby o podłożu medycznym, ale terapia behawioralna nie powinna zastępować badania medycznego. Należy opracować plan terapii behawioralnej, wdrożyć go i w miarę potrzeb modyfikować we współpracy z opiekunami medycznymi, którzy prowadzą diagnostykę.
8. W celu rozprzestrzeniania wiedzy o tym, jak odróżniać typowe i nietypowe znaki i objawy zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z autyzmem konieczne jest szkolenie opiekunów i personelu służby zdrowia.
9. Pediatrzy i personel medyczny pierwszego kontaktu powinni być wyczuleni na ewentualne problemy żywieniowe u pacjentów z ASD. Zaleca się, by zasięgnąć porady dietetyka, najlepiej takiego, który ma doświadczenie w udzielaniu wsparcia na temat żywienia osobom z autyzmem, jeśli opiekunowie zgłaszają obawy związane z dietą pacjenta, lub gdy pacjent wybiórczo przyjmuje pokarmy, bądź jest na diecie z wykluczeniami.
10. Ocena żywieniowa każdej osoby z ASD sporządzana przez personel pierwszego kontaktu powinna zawierać następujące kryteria: waga do wzrostu lub indeks masy ciała (BMI), waga do wieku, wzrost do wieku, wszelkie zauważone zmiany w tempie rozwoju (percentyle do czasu).
11. Doniesienia pozwalają zasugerować, że wśród osób z autyzmem istnieje być może podgrupa pacjentów, którzy reagują na interwencje dietetyczne. Jednak zanim pediatrzy i inni lekarze będą mogli zalecać szczegółowe zmiany w diecie, potrzebne są dodatkowe dane.
12. Dostępne dane pochodzące z badań naukowych nie pozwalają na to, by zalecać dietę bezkazeinową, bezglutenową lub połączoną dietę bezglutenowo-bezkazeinową (ang. GFCF) jako leczenie z wyboru u osób z autyzmem.
13. W przypadku pacjentów z ASD należy zebrać szczegółowy wywiad, by móc określić ewentualne związki między ekspozycją na alergen a objawami żołądkowo-jelitowymi i/lub zmianami zachowania.
14. W rozmowach z pacjentami i personelem świadczącym usługi opieki zdrowotnej przydatne byłyby wystandaryzowane definicje niepożądanych reakcji na jedzenie. Można by ich również używać w badaniach nad niepożądanymi reakcjami na jedzenie u osób z ASD.
15. U pacjentów z autyzmem należy zebrać szczegółowy wywiad (w tym dotyczący przebiegu choroby alergicznej, wywiad pod kątem diety i wywiad rodzinny) oraz wykonać badanie fizyczne, by dokładnie ocenić możliwość współistnienia choroby alergicznej.
16. Zaangażowanie specjalistów (alergologów, gastroenterologów, dietetyków i terapeutów żywieniowych) może być korzystne podczas prowadzenia leczenia osoby autystycznej.
17. Zgłoszono nieprawidłowości immunologiczne u osób z autyzmem. Jednak trzeba nadal udowodnić bezpośredni związek przyczynowo - skutkowy między dysfunkcją układu odpornościowego a autyzmem.
18. Rola reakcji układu odpornościowego w patogenezie zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z autyzmem zasługuje na dalsze badanie.
19. Rola mikroflory jelitowej w patogenezie zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z ASD nie jest dobrze rozpoznana.
20. Biorąc pod uwagę różnorodność osób z autyzmem oraz wiele niespójnych wyników badań naukowych na temat autyzmu, istnieje konieczność skrupulatnego określenia fenotypu (cech biologicznych, klinicznych i behawioralnych) uczestników przyszłych badań. Pomoże to wyjaśnić patofizjologię i kliniczne aspekty zaburzenia i będzie wskazówką do bardziej wąskich ocen i terapii.
21. Badania nad zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi w autyzmie powinny uwzględniać wykonywanie badań genetycznych u wszystkich uczestników.
22. Należy zbadać występowanie i charakterystykę specyficznych objawów z przewodu pokarmowego w dobrze zdefiniowanych zespołach genetycznych, w których autyzm często występuje.
23. W badaniach klinicznych objawów żołądkowo-jelitowych należy uwzględniać tworzenie próbek kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA).
Źródła:
drcubala.com (wersja polska .pdf)
tutaj
praca oryginalna w całości:
Pediatrics, 01 stycznia 2010 r., vol. 125, suplement 1
tutaj
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą układ immunologiczny. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą układ immunologiczny. Pokaż wszystkie posty
czwartek, 23 lutego 2012
poniedziałek, 12 grudnia 2011
Czy aluminium jako adjuwant przyczynia się do częstotliwości występowania autyzmu?
Aluminium, najczęściej używany adjuwant w szczepionkach, jest silnym immunostymulatorem a jednoczenie neurotoksyną. Może wywołać zaburzenia neuroimmunologiczne.
Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.
Oceniając toksyczność adjuwantów u dzieci należy pamiętać o ich unikalnej fizjologii, która sprawia, że są znacznie bardziej narażone na toksyczny wpływ różnych substancji. O reakcjach alergicznych u dzieci powiązanych ze szczepionkami zawierającymi aluminium pisałem w czerwcu bieżącego roku. Ekspozycja na aluminium może prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych i chorób autoimmunologicznych u osób dorosłych. Czy preparaty zawierające aluminium są bezpieczne dla dzieci?
Badacze z University of British Columbia w Vancouver (Kanada) sprawdzali, czy ekspozycja na aluminium w szczepionkach może przyczyniać się do wzrostu diagnoz autyzmu w świecie zachodnim.
Wyniki pokazują, że w krajach o najwyższej częstotliwości występowania autyzmu wydaje się istnieć najwyższe narażenie na aluminium ze szczepionek.
Ponadto zwiększenie ekspozycji na aluminium znacząco koreluje ze wzrostem częstości występowania autyzmu w USA w ciągu ostatnich dwóch dekad.
Jednocześnie zauważono istotną korelację pomiędzy ilością podawanego dzieciom w wieku przedszkolnym aluminium a powszechnością występowania autyzmu w siedmiu krajach zachodnich.
Ponieważ dzieci stanowią część populacji najbardziej narażoną na powikłania po ekspozycji na aluminium, uzasadniona wydaje się bardziej rygorystyczna ocena bezpieczeństwa jego stosowania jako adjuwanta w szczepionkach.
Źródła:
Journal of Inorganic Biochemistry, listopad 2011, vol. 105 (11)
tutaj
Scribd. (cały artykuł w .pdf)
tutaj
Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.
Oceniając toksyczność adjuwantów u dzieci należy pamiętać o ich unikalnej fizjologii, która sprawia, że są znacznie bardziej narażone na toksyczny wpływ różnych substancji. O reakcjach alergicznych u dzieci powiązanych ze szczepionkami zawierającymi aluminium pisałem w czerwcu bieżącego roku. Ekspozycja na aluminium może prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych i chorób autoimmunologicznych u osób dorosłych. Czy preparaty zawierające aluminium są bezpieczne dla dzieci?
Badacze z University of British Columbia w Vancouver (Kanada) sprawdzali, czy ekspozycja na aluminium w szczepionkach może przyczyniać się do wzrostu diagnoz autyzmu w świecie zachodnim.
Wyniki pokazują, że w krajach o najwyższej częstotliwości występowania autyzmu wydaje się istnieć najwyższe narażenie na aluminium ze szczepionek.
Ponadto zwiększenie ekspozycji na aluminium znacząco koreluje ze wzrostem częstości występowania autyzmu w USA w ciągu ostatnich dwóch dekad.
Jednocześnie zauważono istotną korelację pomiędzy ilością podawanego dzieciom w wieku przedszkolnym aluminium a powszechnością występowania autyzmu w siedmiu krajach zachodnich.
Ponieważ dzieci stanowią część populacji najbardziej narażoną na powikłania po ekspozycji na aluminium, uzasadniona wydaje się bardziej rygorystyczna ocena bezpieczeństwa jego stosowania jako adjuwanta w szczepionkach.
Źródła:
Journal of Inorganic Biochemistry, listopad 2011, vol. 105 (11)
tutaj
Scribd. (cały artykuł w .pdf)
tutaj
poniedziałek, 14 listopada 2011
Białka związane z procesami detoksykacji jako biomarkery w diagnostyce autyzmu
W Arabii Saudyjskiej badano wybrane parametry detoksykacji w osoczu krwi 20 osób z autyzmem w wieku 3-15 lat i analogicznie 20 zdrowych (grupa kontrolna).
Bazowano na założeniu, że nieefektywny system detoksykacji prowadzi do stresu oksydacyjnego, dysbiozy jelit i zaburzeń układu immunologicznego.
Wniosek: niższe poziomy glutationu oraz wyższe tioredoksyny, reduktazy tioredoksyny i peroksyredoksyn, wyraźnie stwierdzone w grupie badanej, mogą stanowić biomarkery w diagnostyce autyzmu.
Źródło:
BMC Neurology, 04.11.2011 r., vol. 11
tutaj
Bazowano na założeniu, że nieefektywny system detoksykacji prowadzi do stresu oksydacyjnego, dysbiozy jelit i zaburzeń układu immunologicznego.
Wniosek: niższe poziomy glutationu oraz wyższe tioredoksyny, reduktazy tioredoksyny i peroksyredoksyn, wyraźnie stwierdzone w grupie badanej, mogą stanowić biomarkery w diagnostyce autyzmu.
Źródło:
BMC Neurology, 04.11.2011 r., vol. 11
tutaj
wtorek, 8 listopada 2011
Wariant genetyczny i autoprzeciwciała związane z posiadaniem dziecka z autyzmem
Badania przeprowadzone przez naukowców z University of California w Davis pokazują, że kobiety w ciąży z daną odmianą genu (allelu) są bardziej skłonne do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko tkance mózgu płodu oraz, że dzieci tych matek otrzymują częściej diagnozę autyzmu.
Badano działanie genu MET (którego związek z autyzmem jest znany) wśród 200 matek dzieci z autyzmem i 150 matek dzieci prawidłowo rozwijających się w wieku pomiędzy 24 a 60 miesiącem życia w momencie włączenia do badania.
Okazało się, że allel C genu MET występuje częściej u kobiet z zaburzeniami immunologicznymi, które mogą przyczynić się do rozwoju autyzmu.
Jedną z nieprawidłowości przypisanych do allelu C jest obecność przeciwciał przeciwko białkom mózgu płodu we krwi matek. Występują one tylko u niektórych matek z dzieckiem autystycznym, a nie znaleziono ich u matek dzieci rozwijających się prawidłowo. Uważa się, że przeciwciała te mogą w jakiś sposób szkodzić rozwijającemu się mózgowi płodu, a w niektórych przypadkach nawet powodować autyzm. Wydają się one mieć patologiczne znaczenie dla mózgu, zmieniając sposób, w jaki przebiega jego rozwój.
Ponadto poziom cytokiny IL-10, ważnego markera przeciwzapalnego, był niższy u kobiet z allelem C genu MET.
IL-10 (Interleukina 10) jest dobrze zbadaną grupą cytokin o działaniu immunosupresyjnym. Pełni ona rolę czynnika hamującego odpowiedź immunologiczną, m. in. wstrzymuje proces wytwarzania cytokin zapalnych. Niższy poziom IL-10 niesie ze sobą prawdopodobieństwo występowania stanu zapalnego.
Te wyniki mogą znacznie zwiększyć naszą wiedzę o pochodzeniu niektórych przypadków autyzmu i mogą bezpośrednio prowadzić do profilaktyki i leczenia.
"Pierwszy raz wykazano, że czynnik genetyczny ma istotne znaczenie w leczeniu autyzmu i jego skutków" mówi Judy Van de Water, jedna z autorek badania.
I dalej: "Nasze badania wykazały, że rodzaj wyłącznika bezpieczeństwa, który reguluje system odpornościowy i zapobiega jego aktywności w kierunku mózgu rozwijającego się płodu jest wadliwy u niektórych kobiet. Jak się okazuje - u ich dzieci rozwija się później autyzm" (Van de Water).
Związek pomiędzy autyzmem i aberracjami w układzie odpornościowym staje się obecnie powszechnie przyjmowanym przedmiotem badań.
Źródła:
Translational Psychiatry, vol. 1, 18.10.2011 r. (on-line)
tutaj
News from UC Davis Health System, 18.10.2011 r.
tutaj
Wcześniejsze badania genu MET.
Współwystępowanie z autyzmem i zaburzoną pracą jelit:
Pediatrics, 1.03.2009 r., vol. 123 (3)
tutaj
Powiązanie z autyzmem w ogóle:
PNAS, 07.11.2006 r., vol. 103 (45)
tutaj
Badano działanie genu MET (którego związek z autyzmem jest znany) wśród 200 matek dzieci z autyzmem i 150 matek dzieci prawidłowo rozwijających się w wieku pomiędzy 24 a 60 miesiącem życia w momencie włączenia do badania.
Okazało się, że allel C genu MET występuje częściej u kobiet z zaburzeniami immunologicznymi, które mogą przyczynić się do rozwoju autyzmu.
Jedną z nieprawidłowości przypisanych do allelu C jest obecność przeciwciał przeciwko białkom mózgu płodu we krwi matek. Występują one tylko u niektórych matek z dzieckiem autystycznym, a nie znaleziono ich u matek dzieci rozwijających się prawidłowo. Uważa się, że przeciwciała te mogą w jakiś sposób szkodzić rozwijającemu się mózgowi płodu, a w niektórych przypadkach nawet powodować autyzm. Wydają się one mieć patologiczne znaczenie dla mózgu, zmieniając sposób, w jaki przebiega jego rozwój.
Ponadto poziom cytokiny IL-10, ważnego markera przeciwzapalnego, był niższy u kobiet z allelem C genu MET.
IL-10 (Interleukina 10) jest dobrze zbadaną grupą cytokin o działaniu immunosupresyjnym. Pełni ona rolę czynnika hamującego odpowiedź immunologiczną, m. in. wstrzymuje proces wytwarzania cytokin zapalnych. Niższy poziom IL-10 niesie ze sobą prawdopodobieństwo występowania stanu zapalnego.
Te wyniki mogą znacznie zwiększyć naszą wiedzę o pochodzeniu niektórych przypadków autyzmu i mogą bezpośrednio prowadzić do profilaktyki i leczenia.
"Pierwszy raz wykazano, że czynnik genetyczny ma istotne znaczenie w leczeniu autyzmu i jego skutków" mówi Judy Van de Water, jedna z autorek badania.
I dalej: "Nasze badania wykazały, że rodzaj wyłącznika bezpieczeństwa, który reguluje system odpornościowy i zapobiega jego aktywności w kierunku mózgu rozwijającego się płodu jest wadliwy u niektórych kobiet. Jak się okazuje - u ich dzieci rozwija się później autyzm" (Van de Water).
Związek pomiędzy autyzmem i aberracjami w układzie odpornościowym staje się obecnie powszechnie przyjmowanym przedmiotem badań.
Źródła:
Translational Psychiatry, vol. 1, 18.10.2011 r. (on-line)
tutaj
News from UC Davis Health System, 18.10.2011 r.
tutaj
Wcześniejsze badania genu MET.
Współwystępowanie z autyzmem i zaburzoną pracą jelit:
Pediatrics, 1.03.2009 r., vol. 123 (3)
tutaj
Powiązanie z autyzmem w ogóle:
PNAS, 07.11.2006 r., vol. 103 (45)
tutaj
poniedziałek, 12 września 2011
Biologicznie istnieją dwa typy autyzmu? Odkrycie amerykańskich naukowców
W University of California Davis – MIND Institute w Sacramento prowadzone są od 2006 r. badania w ramach projektu Autism Phenome Project. Pod uwagę bierze się czynniki genetyczne i środowiskowe. Jest to ciekawe podejście, biorące pod uwagę ekologiczny paradygmat zdrowia.
Cały czas próbujemy dowiedzieć się, które z różnych przyczyn biologicznych składają się na jeden wspólny szlak prowadzący do zespołu objawów pod postacią autyzmu. Być może naukowcy z Sacramento znaleźli się blisko odpowiedzi na niektóre pytania.
Dr David Amaral, szef projektu, twierdzi, że do tej pory znaleziono dwa biologicznie podtypy autyzmu związane z rozwojem mózgu.
W pierwszym mamy do czynienia z powiększeniem mózgu i dotyczy on wyłącznie chłopców, u których dochodzi do regresu z reguły po 18-tym miesiącu życia. Obwód głowy zaczyna odbiegać od normy ok. 4-6 mies. życia. Drugi podtyp związany jest z nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. Dr Amaral podkreśla też rolę ciała migdałowatego, które jest wyraźnie patologiczne w autyzmie.
Być może wyróżnić będzie można jeszcze inne, biologiczne typy autyzmu.
Na podstawie takich wyników będzie można planować konkretny profil leczenia, może już trochę mniej na oślep…
Źródła:
The Australian, 08 września 2011 r.
tutaj
prezentacja dra D. Amarala - projekt i wyniki
tutaj
Autism Phenome Project (APP) - UC Davis MIND Institute
tutaj
Cały czas próbujemy dowiedzieć się, które z różnych przyczyn biologicznych składają się na jeden wspólny szlak prowadzący do zespołu objawów pod postacią autyzmu. Być może naukowcy z Sacramento znaleźli się blisko odpowiedzi na niektóre pytania.
Dr David Amaral, szef projektu, twierdzi, że do tej pory znaleziono dwa biologicznie podtypy autyzmu związane z rozwojem mózgu.
W pierwszym mamy do czynienia z powiększeniem mózgu i dotyczy on wyłącznie chłopców, u których dochodzi do regresu z reguły po 18-tym miesiącu życia. Obwód głowy zaczyna odbiegać od normy ok. 4-6 mies. życia. Drugi podtyp związany jest z nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. Dr Amaral podkreśla też rolę ciała migdałowatego, które jest wyraźnie patologiczne w autyzmie.
Być może wyróżnić będzie można jeszcze inne, biologiczne typy autyzmu.
Na podstawie takich wyników będzie można planować konkretny profil leczenia, może już trochę mniej na oślep…
Źródła:
The Australian, 08 września 2011 r.
tutaj
prezentacja dra D. Amarala - projekt i wyniki
tutaj
Autism Phenome Project (APP) - UC Davis MIND Institute
tutaj
czwartek, 2 czerwca 2011
Związki aluminium a reakcje alergiczne
Bezpieczeństwo w stosowaniu adjuwantów w szczepionkach nie może być w pełni zagwarantowane. Ich toksyczność można przypisać niezamierzonej stymulacji różnych mechanizmów odpowiedzi immunologicznej. Stymulacji, która niekiedy zaburza naturalne mechanizmy biologiczne.
Pisałem w kwietniu o występowaniu znacznego poziomu przeciwciał anty-MBP u osób z autyzmem. Być może u niektórych z nich czynnikiem prowadzącym do tego jest wstrzykiwanie aluminium – badacze stawiają takie hipotezy. Sytuacja ta może szczególnie dotyczyć tych z nadwrażliwością na związki glinu i/lub zaburzeniami w procesie detoksykacji aluminium.
Reakcje alergiczne u dzieci po szczepionkach zawierających aluminium.
Dzieci miały intensywnie swędzące guzki w miejscu wstrzyknięcia, co często ulegało pogorszeniu podczas infekcji górnych dróg oddechowych i miejscowych zmian skórnych.
Stosowanie szczepionek zawierających składniki adsorbowane na aluminium może spowodować nasilenie objawów alergii, ponadto produkty do pielęgnacji skóry zawierające aluminium, np. antyperspiranty, mogą powodować zapalenie skóry.
W niektórych szczepionkach aktywne substancje są adsorbowane - umocowane na związkach aluminium, zawierają więc one adjuwant (związek zawierający aluminium), który ma na celu wzmocnienie reakcji.
Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.
Mimo, że częstość występowania tego typu objawów po niektórych szczepionkach jest stosunkowo niska, wskazane wydaje się jednak prowadzenie badań w kierunku zastąpienia aluminium jako adjuwanta przez inne substancje.
Sugeruje się, aby zamiast związków aluminium stosować np. polimeryzowane toksyny.
Leczenie alergii związkami aluminium może powodować pojawienie się nowej alergii.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry związane z aluminium uważane było do tej pory za bardzo niezwykłe. Jednakże pojawia się coraz większa liczba doniesień sugerujących występowanie swędzących guzków i alergii na związki glinu powstałe po szczepieniach lub leczeniu alergii.
Źródła:
ScienceDaily, 15 grudnia 2010
tutaj
European Journal of Pediatrics, listopad 2005, vol. 164 (11)
tutaj
Pisałem w kwietniu o występowaniu znacznego poziomu przeciwciał anty-MBP u osób z autyzmem. Być może u niektórych z nich czynnikiem prowadzącym do tego jest wstrzykiwanie aluminium – badacze stawiają takie hipotezy. Sytuacja ta może szczególnie dotyczyć tych z nadwrażliwością na związki glinu i/lub zaburzeniami w procesie detoksykacji aluminium.
Reakcje alergiczne u dzieci po szczepionkach zawierających aluminium.
Dzieci miały intensywnie swędzące guzki w miejscu wstrzyknięcia, co często ulegało pogorszeniu podczas infekcji górnych dróg oddechowych i miejscowych zmian skórnych.
Stosowanie szczepionek zawierających składniki adsorbowane na aluminium może spowodować nasilenie objawów alergii, ponadto produkty do pielęgnacji skóry zawierające aluminium, np. antyperspiranty, mogą powodować zapalenie skóry.
W niektórych szczepionkach aktywne substancje są adsorbowane - umocowane na związkach aluminium, zawierają więc one adjuwant (związek zawierający aluminium), który ma na celu wzmocnienie reakcji.
Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.
Mimo, że częstość występowania tego typu objawów po niektórych szczepionkach jest stosunkowo niska, wskazane wydaje się jednak prowadzenie badań w kierunku zastąpienia aluminium jako adjuwanta przez inne substancje.
Sugeruje się, aby zamiast związków aluminium stosować np. polimeryzowane toksyny.
Leczenie alergii związkami aluminium może powodować pojawienie się nowej alergii.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry związane z aluminium uważane było do tej pory za bardzo niezwykłe. Jednakże pojawia się coraz większa liczba doniesień sugerujących występowanie swędzących guzków i alergii na związki glinu powstałe po szczepieniach lub leczeniu alergii.
Źródła:
ScienceDaily, 15 grudnia 2010
tutaj
European Journal of Pediatrics, listopad 2005, vol. 164 (11)
tutaj
czwartek, 28 kwietnia 2011
Białka budujące mielinę, procesy immunologiczne i autyzm
Zasadowe białko mieliny (MBP) i glikoproteina związana z mieliną (MAG) to jedne z głównych składników mieliny. W przebiegu patologii ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego powstają autoprzeciwciała przeciw tym białkom.
Coraz częściej bierze się pod uwagę możliwy patologiczny związek autoimmunizacji z autyzmem.
Np. w stwardnieniu rozsianym limfocyty układu immunologicznego uważają osłonki mielinowe za tkanki obce i atakują je.
W Utah State University badano w surowicy dzieci z autyzmem występowanie przeciwciał przeciw zasadowemu białku mieliny (anty-MBP).
Zasadowe białko mieliny (MBP) jest umiejscowione w cytoplazmie oligodendrocytów i stanowi około 30% białek osłonki mielinowej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Przeciwciała anty-MBP mają związek z destrukcją mieliny.
U ok. 58% (19 z 33 badanych) wynik był pozytywny. Różnił się on istotnie od grupy kontrolnej (dzieci zdrowe, upośledzone umysłowo, z zespołem Downa oraz osoby dorosłe).
Możliwe jest więc, że występowanie przeciwciał anty-MBP wiąże się z rozwojem zachowań autystycznych.
Z kolei w badaniach prowadzonych w Ain Shams University (Egipt) oznaczano przeciwciała przeciw glikoproteinie związanej z mieliną. U 62,5% dzieci z autyzmem wynik był pozytywny (32 badanych i 32-osobowa grupa kontrolna).
Autorzy uznali, że uzasadnione są dalsze badania w kierunku etiopatogenetycznej roli przeciwciał przeciw glikoproteinie związanej z mieliną oraz roli immunoterapii w leczeniu autyzmu.
W innych badaniach sprawdzano również odporność komórkową na zasadowe białko mieliny człowieka (17 osób z autyzmem i 11 z grupy kontrolnej z innymi zaburzeniami psychicznymi) poprzez test czynnika zahamowania migracji makrofagów.
Zasadowe białko mieliny (MBP), glikoproteina związana z mieliną (MAG) i mielinowe białko oligodendrocytów (MOG) najczęściej stają się autoantygenami.
Odporność komórkowa - odpowiedzialne za nią są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych.
Czynnik zahamowania migracji makrofagów - białko zatrzymujące komórki zapalne w obszarze zapalenia, jest immunologicznym regulatorem nasilenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.
U 13 pacjentów z autyzmem stwierdzono zahamowanie migracji, czego nie zauważono u żadnego z badanych w grupie kontrolnej. Wskazuje to na istnienie u nich odpowiedzi immunologicznej w obrębie struktur tkanki mózgowej.
Źródła:
Journal of Child Neurology, grudzień 2008, vol. 23 (12) (.pdf)
tutaj
Brain, Behavior and Immunity, marzec 1993, vol 7 (1)
tutaj
The American Journal of Psychiatry, listopad 1982, vol. 139 (11)
tutaj
Coraz częściej bierze się pod uwagę możliwy patologiczny związek autoimmunizacji z autyzmem.
Np. w stwardnieniu rozsianym limfocyty układu immunologicznego uważają osłonki mielinowe za tkanki obce i atakują je.
W Utah State University badano w surowicy dzieci z autyzmem występowanie przeciwciał przeciw zasadowemu białku mieliny (anty-MBP).
Zasadowe białko mieliny (MBP) jest umiejscowione w cytoplazmie oligodendrocytów i stanowi około 30% białek osłonki mielinowej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Przeciwciała anty-MBP mają związek z destrukcją mieliny.
U ok. 58% (19 z 33 badanych) wynik był pozytywny. Różnił się on istotnie od grupy kontrolnej (dzieci zdrowe, upośledzone umysłowo, z zespołem Downa oraz osoby dorosłe).
Możliwe jest więc, że występowanie przeciwciał anty-MBP wiąże się z rozwojem zachowań autystycznych.
Z kolei w badaniach prowadzonych w Ain Shams University (Egipt) oznaczano przeciwciała przeciw glikoproteinie związanej z mieliną. U 62,5% dzieci z autyzmem wynik był pozytywny (32 badanych i 32-osobowa grupa kontrolna).
Autorzy uznali, że uzasadnione są dalsze badania w kierunku etiopatogenetycznej roli przeciwciał przeciw glikoproteinie związanej z mieliną oraz roli immunoterapii w leczeniu autyzmu.
W innych badaniach sprawdzano również odporność komórkową na zasadowe białko mieliny człowieka (17 osób z autyzmem i 11 z grupy kontrolnej z innymi zaburzeniami psychicznymi) poprzez test czynnika zahamowania migracji makrofagów.
Zasadowe białko mieliny (MBP), glikoproteina związana z mieliną (MAG) i mielinowe białko oligodendrocytów (MOG) najczęściej stają się autoantygenami.
Odporność komórkowa - odpowiedzialne za nią są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych.
Czynnik zahamowania migracji makrofagów - białko zatrzymujące komórki zapalne w obszarze zapalenia, jest immunologicznym regulatorem nasilenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.
U 13 pacjentów z autyzmem stwierdzono zahamowanie migracji, czego nie zauważono u żadnego z badanych w grupie kontrolnej. Wskazuje to na istnienie u nich odpowiedzi immunologicznej w obrębie struktur tkanki mózgowej.
Źródła:
Journal of Child Neurology, grudzień 2008, vol. 23 (12) (.pdf)
tutaj
Brain, Behavior and Immunity, marzec 1993, vol 7 (1)
tutaj
The American Journal of Psychiatry, listopad 1982, vol. 139 (11)
tutaj
poniedziałek, 7 marca 2011
Wpływ środków zmniejszających palność na odpowiedź immunologiczną u dzieci z autyzmem
Coraz więcej badań sugeruje, że środki zmniejszające palność wywołują znaczące zmiany we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, co wpływa negatywnie na rozwój układu nerwowego i może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu u niektórych osób. W szczególności obserwowano zwiększenie produkcji cytokin w układzie odpornościowym.
O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.
Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.
Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj
O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.
Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.
Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj
poniedziałek, 17 stycznia 2011
Aktywacja mikrogleju i przewlekła neurodegeneracja
O aktywacji mikrogleju pisałem już kilka razy. Dzisiaj znowu o tym...
Komórki mikrogleju są elementem układu immunologicznego w mózgu. Mają one związek z patologią chorób neurodegeneracyjnych.
Dane wskazują na to, że aktywacja mikrogleju jest ciągłym źródłem wielu neurotoksycznych czynników, np.: TNF-α czynnik martwicy guza, tlenek azotu, interleukina-1β, reaktywne formy tlenu. Mogą one prowadzić do postępującego uszkodzenia neuronów.
Mikroglej może być chronicznie aktywowany przez jeden (np. lipopolisacharydy, uszkodzenie neuronu) lub też wiele bodźców, co może powodować z czasem ubytki neuronów.
Chociaż procesy prowadzące do tych zjawisk zaczynamy dopiero rozumieć, to wiemy już, że odpowiedź mikrogleju na uszkodzenia neuronów i reaktywne formy tlenu są zaangażowane w kluczowe mechanizmy przewlekłej i neurotoksycznej aktywacji mikrogleju (np. w przypadku choroby Parkinsona).
Źródło:
Neurotherapeutics, październik 2010, vol 7 (4)
tutaj
Komórki mikrogleju są elementem układu immunologicznego w mózgu. Mają one związek z patologią chorób neurodegeneracyjnych.
Dane wskazują na to, że aktywacja mikrogleju jest ciągłym źródłem wielu neurotoksycznych czynników, np.: TNF-α czynnik martwicy guza, tlenek azotu, interleukina-1β, reaktywne formy tlenu. Mogą one prowadzić do postępującego uszkodzenia neuronów.
Mikroglej może być chronicznie aktywowany przez jeden (np. lipopolisacharydy, uszkodzenie neuronu) lub też wiele bodźców, co może powodować z czasem ubytki neuronów.
Chociaż procesy prowadzące do tych zjawisk zaczynamy dopiero rozumieć, to wiemy już, że odpowiedź mikrogleju na uszkodzenia neuronów i reaktywne formy tlenu są zaangażowane w kluczowe mechanizmy przewlekłej i neurotoksycznej aktywacji mikrogleju (np. w przypadku choroby Parkinsona).
Źródło:
Neurotherapeutics, październik 2010, vol 7 (4)
tutaj
piątek, 17 grudnia 2010
Zanieczyszczenia powietrza, mechanizmy neurozapalne i choroby CUN
Pisząc w poniedziałek o aktywacji mikrogleju wspomniałem, że nieprawidłowości środowiskowe mogą na nią wpływać. Jakie przykładowe czynniki mogą mieć z tym związek?
Zanieczyszczenia powietrza mają związek z narażeniem na stany zapalne w mózgu oraz reaktywne formy tlenu co powoduje patologię i choroby centralnego układu nerwowego.
Częstość występowania udarów mózgu, choroby Alzheimera i choroby Parkinsona jest związana z zanieczyszczeniem powietrza.
Ostatnie doniesienia wskazują, że substancje toksyczne zawarte w powietrzu docierają do mózgu. Efekty ogólnoustrojowe które mają wpływ na choroby płuc oraz układ sercowo-naczyniowy dotykają też centralnego układu nerwowego.
Chociaż mechanizmy wywołujące patologię CUN związane z zanieczyszczeniem powietrza są słabo poznane, to nowe dowody sugerują, że kluczowa dla takich stanów jest aktywacja mikrogleju oraz zmiany w barierze krew-mózg.
Zanieczyszczenia docierają do mózgu i pobudzają mechanizmy odpowiedzi immunologicznej - stanowi to powód aktywności czynników prozapalnych. Aktywność taka może doprowadzić do stanów chorobowych centralnego układu nerwowego.
Źródło:
Trends in Neurosciences, wrzesień 2009, vol. 32 (9)
tutaj
Zanieczyszczenia powietrza mają związek z narażeniem na stany zapalne w mózgu oraz reaktywne formy tlenu co powoduje patologię i choroby centralnego układu nerwowego.
Częstość występowania udarów mózgu, choroby Alzheimera i choroby Parkinsona jest związana z zanieczyszczeniem powietrza.
Ostatnie doniesienia wskazują, że substancje toksyczne zawarte w powietrzu docierają do mózgu. Efekty ogólnoustrojowe które mają wpływ na choroby płuc oraz układ sercowo-naczyniowy dotykają też centralnego układu nerwowego.
Chociaż mechanizmy wywołujące patologię CUN związane z zanieczyszczeniem powietrza są słabo poznane, to nowe dowody sugerują, że kluczowa dla takich stanów jest aktywacja mikrogleju oraz zmiany w barierze krew-mózg.
Zanieczyszczenia docierają do mózgu i pobudzają mechanizmy odpowiedzi immunologicznej - stanowi to powód aktywności czynników prozapalnych. Aktywność taka może doprowadzić do stanów chorobowych centralnego układu nerwowego.
Źródło:
Trends in Neurosciences, wrzesień 2009, vol. 32 (9)
tutaj
poniedziałek, 4 października 2010
Stany patologiczne w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem
Bardzo ciekawa praca (bogato ilustrowana zdjęciami) Arthura Krigsmana, lekarza z Thoughtful House Center for Children w Austin, została w polskim tłumaczeniu zamieszczona w najnowszym numerze półrocznika „Autyzm”.
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.
Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.
Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.
Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.
Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj
poniedziałek, 20 września 2010
Rtęć powoduje uwolnienie mediatorów zapalnych z komórek tucznych
Rtęć jest neurotoksyczna, natomiast jej wpływ na system odpornościowy jest mniej znany.
Komórki tuczne biorą udział w reakcji alergicznej, ale odgrywają również rolę w odporności wrodzonej i nabytej oraz w procesach zapalnych.
Komórki tuczne (mastocyty) są elementem układu odpornościowego. Odgrywają m. in. kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Substancje wydzielane przez nie w dużych ilościach (degranulacja) wywołują objawy układowe.
Wielu pacjentów z autyzmem przejawia objawy uczuleniowe. Ponadto u pacjentów z mastocytozą i autyzmem występuje duża ilość aktywnych komórek tucznych w większości tkanek.
W związku z tym zbadano wpływ chlorku rtęci (HgCl2) na aktywację komórek tucznych u ludzi. HgCl 2 stymuluje uwalnianie VEGF i IL-6 przez komórki tuczne. Zjawisko to może zakłócać funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwiać zapalenie mózgu.
VEGF to grupa białek związanych m. in. ze zwiększoną przepuszczalnością naczyniową.
IL-6 (interleukina) to jedna z najważniejszych cytokin biorących udział w procesach zapalnych.
Związki rtęci można znaleźć w różnych lekach, kremach wybielających, środkach odkażających i dezynfekujących, jako konserwant w produkcji kosmetyków i pasty do zębów, w soczewkach, szczepionkach, środkach antykoncepcyjnych, w rozwiązaniach w zakresie immunoterapii, fungicydach, herbicydach, wypełnieniach stomatologicznych, a także w rybach, takich jak np. tuńczyk (z powodu zanieczyszczenia wody).
Rola rtęci jako środka konserwującego w szczepionkach została szeroko omówiona, ale większość badań epidemiologicznych nie potwierdza związku przyczynowego między szczepionkami i autyzmem.
Komórki tuczne, ze względu na ich lokalizację w skórze, drogach oddechowych i w układzie pokarmowym są potencjalnym celem dla czynników środowiskowych o charakterze immunotoksycznym. Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu prezentują objawy alergii, które nie zawsze wydają się być związane z IgE. Godne uwagi jest to, że komórki tuczne mogą być stymulowane przez niealergiczne bodźce pochodzące z jelit lub mózgu, szczególnie neuropeptydy i neurotensyny.
Po aktywacji komórki tuczne wydzielają m. in. prozapalne cząsteczki, które mają znaczenie w biologii autyzmu. Np. VEGF, IL-6 mogą być uwalniane „wybiórczo”, bez degranulacji, co jest stymulowane przez chlorek rtęci. Rtęć może również zwiększyć komórkowy stres oksydacyjny, ponieważ neurony są bardzo podatne na reaktywne formy tlenu a mitochondria neuronalne są szczególnie narażone na uszkodzenia oksydacyjne.
Wyniki niniejszego badania pokazują jakie znaczenie może mieć rtęć w patogenezie autyzmu przyczyniając się do uwalniania VEGF i IL-6 z komórek tucznych. W rezultacie proces ten zakłóca funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwia powstawanie stanów zapalnych w mózgu.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu mogą wynikać z kombinacji genetycznej/biochemicznej podatności oraz epigenetycznego (pozagenowego) narażenia na czynniki środowiskowe. W tym szczególne znaczenie może mieć ograniczona zdolność do wydalania rtęci i/lub narażenie na rtęć w najważniejszych momentach rozwoju.
Źródło:
Journal of Neuroinflammation, 11.03.2010
tutaj
Komórki tuczne biorą udział w reakcji alergicznej, ale odgrywają również rolę w odporności wrodzonej i nabytej oraz w procesach zapalnych.
Komórki tuczne (mastocyty) są elementem układu odpornościowego. Odgrywają m. in. kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Substancje wydzielane przez nie w dużych ilościach (degranulacja) wywołują objawy układowe.
Wielu pacjentów z autyzmem przejawia objawy uczuleniowe. Ponadto u pacjentów z mastocytozą i autyzmem występuje duża ilość aktywnych komórek tucznych w większości tkanek.
W związku z tym zbadano wpływ chlorku rtęci (HgCl2) na aktywację komórek tucznych u ludzi. HgCl 2 stymuluje uwalnianie VEGF i IL-6 przez komórki tuczne. Zjawisko to może zakłócać funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwiać zapalenie mózgu.
VEGF to grupa białek związanych m. in. ze zwiększoną przepuszczalnością naczyniową.
IL-6 (interleukina) to jedna z najważniejszych cytokin biorących udział w procesach zapalnych.
Związki rtęci można znaleźć w różnych lekach, kremach wybielających, środkach odkażających i dezynfekujących, jako konserwant w produkcji kosmetyków i pasty do zębów, w soczewkach, szczepionkach, środkach antykoncepcyjnych, w rozwiązaniach w zakresie immunoterapii, fungicydach, herbicydach, wypełnieniach stomatologicznych, a także w rybach, takich jak np. tuńczyk (z powodu zanieczyszczenia wody).
Rola rtęci jako środka konserwującego w szczepionkach została szeroko omówiona, ale większość badań epidemiologicznych nie potwierdza związku przyczynowego między szczepionkami i autyzmem.
Komórki tuczne, ze względu na ich lokalizację w skórze, drogach oddechowych i w układzie pokarmowym są potencjalnym celem dla czynników środowiskowych o charakterze immunotoksycznym. Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu prezentują objawy alergii, które nie zawsze wydają się być związane z IgE. Godne uwagi jest to, że komórki tuczne mogą być stymulowane przez niealergiczne bodźce pochodzące z jelit lub mózgu, szczególnie neuropeptydy i neurotensyny.
Po aktywacji komórki tuczne wydzielają m. in. prozapalne cząsteczki, które mają znaczenie w biologii autyzmu. Np. VEGF, IL-6 mogą być uwalniane „wybiórczo”, bez degranulacji, co jest stymulowane przez chlorek rtęci. Rtęć może również zwiększyć komórkowy stres oksydacyjny, ponieważ neurony są bardzo podatne na reaktywne formy tlenu a mitochondria neuronalne są szczególnie narażone na uszkodzenia oksydacyjne.
Wyniki niniejszego badania pokazują jakie znaczenie może mieć rtęć w patogenezie autyzmu przyczyniając się do uwalniania VEGF i IL-6 z komórek tucznych. W rezultacie proces ten zakłóca funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwia powstawanie stanów zapalnych w mózgu.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu mogą wynikać z kombinacji genetycznej/biochemicznej podatności oraz epigenetycznego (pozagenowego) narażenia na czynniki środowiskowe. W tym szczególne znaczenie może mieć ograniczona zdolność do wydalania rtęci i/lub narażenie na rtęć w najważniejszych momentach rozwoju.
Źródło:
Journal of Neuroinflammation, 11.03.2010
tutaj
poniedziałek, 30 sierpnia 2010
Celiakia, peptydy i przepuszczalność jelita
Badacze z Mayo Clinic College of Medicine w Rochester (USA) podsumowali stan najnowszej wiedzy o celiakii. Częstość jej występowania dramatycznie wzrosła w ostatnich latach, nie tylko w związku z wyższą wykrywalnością. Identyfikuje się nowe geny oraz ich lokalizacje w chromosomie (pokrywające się z cukrzycą insulinozależną) mogące przyczyniać się do ryzyka choroby trzewnej.
I teraz stwierdzenie, z powodu którego w ogóle o tym piszę (a na co zwróciła moją uwagę Teresa Binstock). Otóż znaczne postępy poczyniono w zrozumieniu, jak peptydy gliadynowe mogą przekraczać barierę jelito/krew i dostawać się do układu odpornościowego.
To bardzo dobrze, że uzyskujemy coraz lepsze rozumienie procesów przenikania nierozłożonych do końca białek do innych układów oraz tego co leży u podłoża przepuszczalności jelit. Tzw. zespół cieknącego jelita ma swoje miejsce wśród teorii powstawania zaburzeń będących podłożem do rozwijania się autyzmu.
Źródło:
Current Opinion in Gastroenterology, 26 marca 2010
tutaj
I teraz stwierdzenie, z powodu którego w ogóle o tym piszę (a na co zwróciła moją uwagę Teresa Binstock). Otóż znaczne postępy poczyniono w zrozumieniu, jak peptydy gliadynowe mogą przekraczać barierę jelito/krew i dostawać się do układu odpornościowego.
To bardzo dobrze, że uzyskujemy coraz lepsze rozumienie procesów przenikania nierozłożonych do końca białek do innych układów oraz tego co leży u podłoża przepuszczalności jelit. Tzw. zespół cieknącego jelita ma swoje miejsce wśród teorii powstawania zaburzeń będących podłożem do rozwijania się autyzmu.
Źródło:
Current Opinion in Gastroenterology, 26 marca 2010
tutaj
poniedziałek, 7 czerwca 2010
Aktywacja neurogleju i stan zapalny c. d.
Prowadzący badania (o których donosiłem we wpisie z dn. 20 maja 2010), dotyczące stanów zapalnych w mózgach pacjentów z autyzmem, odpowiadają na szereg pytań związanych z uzyskanymi wynikami. Poniżej prezentuję kilka najciekawszych wyjaśnień.
1. Stan zapalny nie zawsze występuje w mózgu osoby z autyzmem. Autyzm jest zaburzeniem, które przejawia się w bardzo różny sposób i wynika z wielorakich przyczyn. Możliwe, że badane próby nie reprezentują całego spektrum autyzmu. Ponadto niektórzy z pacjentów mieli inne zaburzenia neurologiczne które często są powiązane z autyzmem (np. epilepsja i upośledzenie umysłowe).
2. Mikroglej i astroglej może spełniać dwojaką rolę. Z jednej strony wywołuje neurotoksyczne reakcje, które powodują uszkodzenia neuronów i oligodendrocytów. Z drugiej zaś przyczynia się do naprawy i odbudowy połączeń nerwowych.
3. Aktywacja neurogleju, o której mówimy, dotyczy szczególnie móżdżku. Struktura ta jest, jak to wykazały wcześniejsze badania, szczególnie dotknięta patologicznymi nieprawidłowościami u osób z autyzmem.
4. W chwili obecnej nie ma przesłanek do stosowania leków immunomodulacyjnych i przeciwzapalnych u pacjentów z autyzmem. Trwają badania wpływu leków ograniczających aktywację mikrogleju i astrocytów, ale ich zastosowanie u ludzi musi być poprzedzone dowodami na ich skuteczność oraz bezpieczeństwo.
Źródło:
Johns Hopkins University School of Medicine (Department of Neurology)
tutaj
1. Stan zapalny nie zawsze występuje w mózgu osoby z autyzmem. Autyzm jest zaburzeniem, które przejawia się w bardzo różny sposób i wynika z wielorakich przyczyn. Możliwe, że badane próby nie reprezentują całego spektrum autyzmu. Ponadto niektórzy z pacjentów mieli inne zaburzenia neurologiczne które często są powiązane z autyzmem (np. epilepsja i upośledzenie umysłowe).
2. Mikroglej i astroglej może spełniać dwojaką rolę. Z jednej strony wywołuje neurotoksyczne reakcje, które powodują uszkodzenia neuronów i oligodendrocytów. Z drugiej zaś przyczynia się do naprawy i odbudowy połączeń nerwowych.
3. Aktywacja neurogleju, o której mówimy, dotyczy szczególnie móżdżku. Struktura ta jest, jak to wykazały wcześniejsze badania, szczególnie dotknięta patologicznymi nieprawidłowościami u osób z autyzmem.
4. W chwili obecnej nie ma przesłanek do stosowania leków immunomodulacyjnych i przeciwzapalnych u pacjentów z autyzmem. Trwają badania wpływu leków ograniczających aktywację mikrogleju i astrocytów, ale ich zastosowanie u ludzi musi być poprzedzone dowodami na ich skuteczność oraz bezpieczeństwo.
Źródło:
Johns Hopkins University School of Medicine (Department of Neurology)
tutaj
piątek, 28 maja 2010
Diety stosowane u osób z autyzmem są „pod lupą” naukowców. Jakie wnioski?
Ostatnio (WebMD) pojawiły się wyniki badań przeprowadzonych w Children's Hospital at the University of Rochester Medical Center (USA). Badano dzieci z autyzmem, które uczestniczyły we wczesnej interwencji behawioralnej. Przez 18 tygodni poddane były ścisłej diecie bezglutenowej i bezkazeinowej. W międzyczasie podawano im w określonych odstępach czasu małe batoniki zawierające mąkę pszenną, mleko zagęszczone lub też nie zawierające żadnego z tych produktów. Rodzice, nauczyciele i badacze obserwowali funkcjonowanie dzieci (sen, kontakty społeczne, język i problemy jelitowe). „Nie było żadnych różnic w porównaniu do placebo” – mówi prowadząca badania prof. Susan Hyman. Krytyków jest mnóstwo i twierdzą oni m. in., że celem pracy było obserwowanie skutków wycofania glutenu i kazeiny w diecie dzieci z autyzmem, a następnie wpływ włączenia tych substancji. Być może też 18 tygodni to zbyt krótki okres na zaobserwowanie zmian, gdyż mówi się, że potrzeba 6-12 miesięcy by je zauważyć.
Inne badania opublikowano również niedawno (Nutritional Neuroscience). Ich wyniki sugerują, że dieta interwencyjna może jednak pozytywnie wpłynąć na postępy w rozwoju niektórych dzieci z autyzmem a obserwowane efekty są trwałe. W badaniu zabrakło kontroli placebo. Autorzy są wszelako w stanie wykluczyć potencjalne efekty pochodzące z czynników nie związanych z dietą.
Są też prace (np. PNAS), w których skoncentrowano się na laboratoryjnym badaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, związanych z funkcjonowaniem układu pokarmowego. Podkreśla się znaczenie białka TNF alfa z grupy cytokin (element układu odpornościowego), które jest uznane za nietypowe u wielu dzieci autystycznych. Kazeina indukuje TNF alfa u dzieci z nadwrażliwością na mleko a u tych, które stosują dietę bezkazeinową i bezglutenową stwierdzono zmniejszony jej poziom. Zapalenia jelit przyczyniają się aktywacji takich elementów układu immunologicznego i zwiększenia pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Reakcje odpornościowe mogą odgrywać chorobotwórczą rolę u nieokreślonej liczby pacjentów z autyzmem.
Jaki jest z tego wszystkiego wniosek? Może rodzice nie powinni czekać na wyniki badań i twierdzenia naukowców czy dieta pomaga czy też nie. Warto chyba podejmować próby wprowadzania diet i obserwować czy następują zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu dziecka. A najlepiej robić to w porozumieniu z lekarzem i terapeutami, którzy pracują z dzieckiem na co dzień.
Źródła:
WebMD, 19.05.2010
tutaj
Nutritional Neuroscience, kwiecień 2010
tutaj
PNAS, 2008
tutaj
Inne badania opublikowano również niedawno (Nutritional Neuroscience). Ich wyniki sugerują, że dieta interwencyjna może jednak pozytywnie wpłynąć na postępy w rozwoju niektórych dzieci z autyzmem a obserwowane efekty są trwałe. W badaniu zabrakło kontroli placebo. Autorzy są wszelako w stanie wykluczyć potencjalne efekty pochodzące z czynników nie związanych z dietą.
Są też prace (np. PNAS), w których skoncentrowano się na laboratoryjnym badaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, związanych z funkcjonowaniem układu pokarmowego. Podkreśla się znaczenie białka TNF alfa z grupy cytokin (element układu odpornościowego), które jest uznane za nietypowe u wielu dzieci autystycznych. Kazeina indukuje TNF alfa u dzieci z nadwrażliwością na mleko a u tych, które stosują dietę bezkazeinową i bezglutenową stwierdzono zmniejszony jej poziom. Zapalenia jelit przyczyniają się aktywacji takich elementów układu immunologicznego i zwiększenia pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Reakcje odpornościowe mogą odgrywać chorobotwórczą rolę u nieokreślonej liczby pacjentów z autyzmem.
Jaki jest z tego wszystkiego wniosek? Może rodzice nie powinni czekać na wyniki badań i twierdzenia naukowców czy dieta pomaga czy też nie. Warto chyba podejmować próby wprowadzania diet i obserwować czy następują zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu dziecka. A najlepiej robić to w porozumieniu z lekarzem i terapeutami, którzy pracują z dzieckiem na co dzień.
Źródła:
WebMD, 19.05.2010
tutaj
Nutritional Neuroscience, kwiecień 2010
tutaj
PNAS, 2008
tutaj
czwartek, 11 marca 2010
Paracetamol po szczepieniu a odpowiedź immunologiczna
Dr Anthony Torres (kierownik Biomedical Lab w Center for Persons with Disabilities, Utah State University) mówi, że warto gruntownie przebadać problem obniżania gorączki u małych dzieci. Być może jest to jeden z elementów skomplikowanych puzzli jakie tworzą przyczyny i mechanizmy zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Badacz już w 2003 roku sugerował, że leki przeciwgorączkowe podawane niemowlętom i małym dzieciom mogą zwiększać ryzyko wystąpienia autyzmu u tych, które są genetycznie podatne na tego typu zaburzenia. Torres proponował podjęcie dalszych badań laboratoryjnych w celu wyjaśnienia, czy przyjmowanie takich leków przez kobiety w ciąży lub podawanie ich bardzo małym dzieciom ma związek z autyzmem.
Torres twierdzi, że genetyczne wyjaśnienie powstawania zaburzeń ze spektrum autyzmu oraz wzrostu zachorowalności jest niewystarczające. Niektóre geny wiąże się z autyzmem, ale są to związki słabe. Prawdopodobnie przyczyną powstawania tych zaburzeń jest kombinacja czynników genetycznych i środowiskowych.
Ostatnio pojawiły się doniesienia, że obniżanie gorączki ma istotny wpływ na system odpornościowy i jest możliwe wystąpienie autyzmu u dzieci, które otrzymały acetaminophen (czyli paracetamol) w bardzo wczesnym dzieciństwie.
W 2008 opublikowano w czasopiśmie „Autism” twierdzenie, że u dzieci, którym podano paracetamol po przyjęciu szczepionki skojarzonej (odra, świnka, różyczka) wystąpiło znacznie większe prawdopodobieństwo wystąpienia autyzmu niż u dzieci, które otrzymały ibuprofen. Są to wnioski z wywiadów z rodzicami i muszą być jeszcze potwierdzone w badaniach laboratoryjnych.
W październiku 2009 „Lancet” opublikował badania, które pokazują, że podanie szczepionki pełnokomórkowej przeciw krztuścowi spowodowało mniejszą odpowiedź immunologiczną u dzieci, które otrzymały po tym szczepieniu paracetamol. Jest to istotne, ponieważ inne badania wiążą autyzm z niedoborami odporności.
Być może, wg Torresa i innych badaczy, szukanie powiązań między szczepionką MMR i autyzmem nie jest drogą właściwą do wyjaśnienia możliwych przyczyn tego zaburzenia. Nowe hipotezy związane są z praktyką obniżania gorączki, która niekiedy pojawia się po podaniu takiej szczepionki.
Należy to jednak potwierdzić w badaniach laboratoryjnych.
Źródła:
BMC Pediatrics, 2003
tutaj
PubMed, 2008
tutaj
PubMed, 2009
tutaj
“Lancet”, październik 2009
tutaj
Badacz już w 2003 roku sugerował, że leki przeciwgorączkowe podawane niemowlętom i małym dzieciom mogą zwiększać ryzyko wystąpienia autyzmu u tych, które są genetycznie podatne na tego typu zaburzenia. Torres proponował podjęcie dalszych badań laboratoryjnych w celu wyjaśnienia, czy przyjmowanie takich leków przez kobiety w ciąży lub podawanie ich bardzo małym dzieciom ma związek z autyzmem.
Torres twierdzi, że genetyczne wyjaśnienie powstawania zaburzeń ze spektrum autyzmu oraz wzrostu zachorowalności jest niewystarczające. Niektóre geny wiąże się z autyzmem, ale są to związki słabe. Prawdopodobnie przyczyną powstawania tych zaburzeń jest kombinacja czynników genetycznych i środowiskowych.
Ostatnio pojawiły się doniesienia, że obniżanie gorączki ma istotny wpływ na system odpornościowy i jest możliwe wystąpienie autyzmu u dzieci, które otrzymały acetaminophen (czyli paracetamol) w bardzo wczesnym dzieciństwie.
W 2008 opublikowano w czasopiśmie „Autism” twierdzenie, że u dzieci, którym podano paracetamol po przyjęciu szczepionki skojarzonej (odra, świnka, różyczka) wystąpiło znacznie większe prawdopodobieństwo wystąpienia autyzmu niż u dzieci, które otrzymały ibuprofen. Są to wnioski z wywiadów z rodzicami i muszą być jeszcze potwierdzone w badaniach laboratoryjnych.
W październiku 2009 „Lancet” opublikował badania, które pokazują, że podanie szczepionki pełnokomórkowej przeciw krztuścowi spowodowało mniejszą odpowiedź immunologiczną u dzieci, które otrzymały po tym szczepieniu paracetamol. Jest to istotne, ponieważ inne badania wiążą autyzm z niedoborami odporności.
Być może, wg Torresa i innych badaczy, szukanie powiązań między szczepionką MMR i autyzmem nie jest drogą właściwą do wyjaśnienia możliwych przyczyn tego zaburzenia. Nowe hipotezy związane są z praktyką obniżania gorączki, która niekiedy pojawia się po podaniu takiej szczepionki.
Należy to jednak potwierdzić w badaniach laboratoryjnych.
Źródła:
BMC Pediatrics, 2003
tutaj
PubMed, 2008
tutaj
PubMed, 2009
tutaj
“Lancet”, październik 2009
tutaj
poniedziałek, 8 lutego 2010
Raport z projektu "Mind, Disrupted"
Learning and Developmental Disabilities Initiative (LDDI) przedstawiła raport z projektu „Mind, Disrupted”.
U podstaw projektu leżało pytanie: Jaki może być wpływ zanieczyszczenia środowiska na nieprawidłowy rozwój centralnego układu nerwowego? Pytanie wynikało z obserwowanego w USA wzrostu ilości zachorowań takich jak: autyzm, ADHD, trudności w uczeniu się, inne zaburzenia rozwoju.
Dwunastu specjalistów z branży zajmującej się terapią i leczeniem zaburzeń rozwoju poddało się badaniom na obecność syntetycznych substancji chemicznych i metali ciężkich w swoich organizmach. U uczestników projektu wykryto 61 toksycznych substancji.
To pierwszy projekt związany z biomonitoringiem w obszarze trudności w uczeniu się i zaburzeń rozwoju. Nie są to jednak próby znalezienia związku występowania określonych substancji chemicznych w organizmie z rodzajem i stopniem niepełnosprawności.
Ze względu na brak mocnych dowodów naukowych nie można mówić, że narażenie organizmu na działanie różnego rodzaju toksyn może powodować rozwój wymienionych wyżej niepełnosprawności. Mimo to coraz większa liczba naukowców i praktyków na podstawie własnych obserwacji stawia hipotezy, że niektóre substancje chemiczne, zawarte w produktach codziennego użytku, mogą być przyczyną zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Raport z projektu ma na celu inspirowanie do szybkich działań ograniczających czynniki ryzyka. Na negatywny wpływ substancji chemicznych szczególnie narażone są małe dzieci (z racji na nierozwinięte w pełni systemy obronne organizmu).
Szczegóły projektu oraz wyniki końcowe: http://www.minddisrupted.org
U podstaw projektu leżało pytanie: Jaki może być wpływ zanieczyszczenia środowiska na nieprawidłowy rozwój centralnego układu nerwowego? Pytanie wynikało z obserwowanego w USA wzrostu ilości zachorowań takich jak: autyzm, ADHD, trudności w uczeniu się, inne zaburzenia rozwoju.
Dwunastu specjalistów z branży zajmującej się terapią i leczeniem zaburzeń rozwoju poddało się badaniom na obecność syntetycznych substancji chemicznych i metali ciężkich w swoich organizmach. U uczestników projektu wykryto 61 toksycznych substancji.
To pierwszy projekt związany z biomonitoringiem w obszarze trudności w uczeniu się i zaburzeń rozwoju. Nie są to jednak próby znalezienia związku występowania określonych substancji chemicznych w organizmie z rodzajem i stopniem niepełnosprawności.
Ze względu na brak mocnych dowodów naukowych nie można mówić, że narażenie organizmu na działanie różnego rodzaju toksyn może powodować rozwój wymienionych wyżej niepełnosprawności. Mimo to coraz większa liczba naukowców i praktyków na podstawie własnych obserwacji stawia hipotezy, że niektóre substancje chemiczne, zawarte w produktach codziennego użytku, mogą być przyczyną zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Raport z projektu ma na celu inspirowanie do szybkich działań ograniczających czynniki ryzyka. Na negatywny wpływ substancji chemicznych szczególnie narażone są małe dzieci (z racji na nierozwinięte w pełni systemy obronne organizmu).
Szczegóły projektu oraz wyniki końcowe: http://www.minddisrupted.org
Subskrybuj:
Posty (Atom)