Obrazowanie mózgu a diagnozowanie autyzmu: to nie takie proste, jak by się wydawało

Bardzo ciekawy artykuł ukazał się w listopadzie w czasopiśmie Nature. Nicholas Lange (Harvard Medical School, Boston), używając przewrotnego określenia „obrazowanie autyzmu”, zastanawia się nad przydatnością technik obrazowania mózgu w procesie diagnozowania zaburzeń ze spektrum autyzmu. O tego typu badaniach donosiłem wielokrotnie – wpisy na ten temat można znaleźć klikając etykietę MRI.

Lange uważa, że techniki tego typu mają swoje miejsce w różnicowaniu, ale nie mogą być decydujące, ponieważ autyzm nie jest wciąż chorobą o określonych, biologicznie zdefiniowanych podstawach. Pomagają one oczywiście zrozumieć ten rodzaj zaburzeń.

Wolumetryczne (objętościowe) badania MRI pokazują, że ok. 1 na 5 dzieci z autyzmem przejawia w pierwszych miesiącach życia powiększenie mózgu, które normalizuje się do 18 miesiąca życia.

O takich badaniach pisałem we wrześniu 2011 r.

Funkcjonalne MRI pomaga zrozumieć jak działa mózg osoby z autyzmem podczas interakcji społecznych oraz oglądania filmów z intensywnym kontekstem społecznym.

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa (PET) pokazuje różnice w rozmieszczeniu receptorów serotoniny i dopaminy oraz mówi o zmieniającej się roli serotoniny w mózgach osób z autyzmem w porównaniu ze zdrowymi. Można też uzyskać wtedy pewne wskazówki co do skuteczności leczenia farmakologicznego. Spektroskopia rezonansu magnetycznego również może okazać się pomocna w leczeniu, na przykład w szacowaniu różnic poziomu neurotransmiterów: kwasu glutaminowego (glutaminianu) i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Sporym zainteresowaniem czytelników bloga cieszą się wpisy na temat Arbaclofenu (STX209), który to lek ma odgrywać właśnie rolę w regulowaniu równowagi pobudzenia-hamowania w procesach neurotransmisji.

Zdaniem autora potrzebne są duże, długoterminowe i wieloośrodkowe badania w celu identyfikacji unikalnych, fizycznych cech mózgu osoby z autyzmem. Należy zwrócić szczególną uwagę na różnice w genetyce, fizjologii, profilu immunologicznym, procesach neurochemicznych i połączeniach nerwowych pomiędzy osobami z autyzmem a osobami z innymi zaburzeniami rozwojowymi oraz zdrowymi.

Źródła:

Nature, vol. 491 (7422), 01 listopada 2012 r. (on-line: 31.10.2012)

tutaj

ScienceDaily, 01 listopada 2012 r.

tutaj

Minocyklina hamuje aktywację mikrogleju

Minocyklina to antybiotyk (półsyntetyczna tetracyklina), który oprócz działania przeciwbakteryjnego wykazuje m. in. działanie ochronne w stosunku do komórek nerwowych.
Stymulacja receptorów glutaminianu powoduje aktywację i proliferację mikrogleju, co prowadzi następnie do śmierci komórek nerwowych.

Proliferacja – namnażanie komórek przez organizm.

Minocyklina ma działanie neuroprotekcyjne, chroni m. in. przed niedokrwieniem mózgu. Poprzez zmniejszenie właściwości cytotoksycznych (toksyczność względem komórek organizmu) mikrogleju, wywołanych zarówno przez niedokrwienie, jak i wtórnie poprzez procesy ekscytotoksyczności, może ona zapobiegać negatywnym skutkom tych procesów. Hamuje ona aktywację i proliferację mikrogleju.

Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i niszczone np. przez glutaminian.

O ekscytotoksyczności, w wyniku której powstaje białko HMGB1 (aktywizujące odpowiedź immunologiczną organizmu), którego istotnie wysoki poziom stwierdzono u pacjentów z autyzmem pisałem w poście z dn. 09.04.2010 r.
Ponadto niedawno wykazano, że minocyklina jest dobrze tolerowana przez pacjentów z zespołem łamliwego chromosomu X. Zmienia ona wady i nieprawidłowości synaptyczne w układzie nerwowym, które odpowiadają za zaburzenia zachowania. To pilotażowe badanie łączy informacje z badań ludzi oraz eksperymentów w ramach modelu zwierzęcego. Stanowi punkt wyjścia do zastosowania w klinicznym leczeniu zaburzeń rozwoju układu nerwowego.

Źródła:
BMC Neurology, 11.10.2010, vol. 10 (91)
tutaj
Journal of Neuroscience, 15.04.2001, vol. 21 (8)
tutaj