Wpływ thimerosalu na rozwój układu nerwowego

W modelu zwierzęcym badacze z Chin sprawdzali wpływ thimerosalu wstrzykiwanego szczurom – noworodkom. Zaobserwowano znaczący spadek zdolności uczenia się oraz osłabienie pamięci w grupie poddanej działaniu thimerosalu, w porównaniu do grupy kontrolnej.

Spadła ekspresja jednego z receptorów dopaminy – D4 (zw. z funkcją pamięci u szczurów) oraz receptora serotoninowego typu 2A (zw. z wydajnością pamięci krótkotrwałej). Ponadto miała miejsce aktywacja procesów apoptozy w korze przedczołowej, wiązanej ze stymulacją rozwoju procesów uczenia się i pamięci.

Apoptoza – naturalne zjawisko zaprogramowanej śmierci komórki.

O szkodliwym wpływie thimerosalu na cytoarchitekturę i inicjowanie apoptozy za pośrednictwem mitochondriów pisałem w styczniu 2011 r.

Negatywne skutki niepożądane, zaobserwowane w rozwoju neurologicznym są zgodne z wcześniejszymi badaniami. O kilku z nich pisałem już wcześniej, można je znaleźć klikając etykietę thimerosal.

Źródło:
"Effect of thimerosal on the neurodevelopment of premature rats."

World Journal of Pediatrics, listopad 2013, vol. 9 (4)

tutaj

Prenatalna ekspozycja na thimerosal a układ serotoninergiczny i dopaminergiczny

Potencjalna neurotoksyczność tego związku rtęci, używanego jako substancja konserwująca w przemyśle farmaceutycznym, skłania badaczy do poszukiwania odpowiedzi na pytania o jego szkodliwość.

Naukowcy z Japonii postanowili sprawdzić w badaniach na szczurach, czy prenatalna ekspozycja na thimerosal powoduje upośledzenie funkcji CUN po urodzeniu.

Analiza w 50 dniu po urodzeniu wykazała znaczny wzrost serotoniny w komórkach hipokampa po podaniu thimerosalu w 9 dniu życia płodowego. Ponadto również znacząco wzrósł poziom dopaminy w prążkowiu.

Wniosek autorów badania: wyniki te wskazują, że ekspozycja zarodka na thimerosal powoduje trwałe upośledzenie funkcjonowania systemu monoaminergicznego w mózgu, należy starać się unikać stosowania thimerosalu.

Źródło:

Brain & Development, 01 czerwca 2012 r. (on-line)

tutaj

Chroniczne spożywanie metali i deficyty w zachowaniach społecznych: zwierzęcy model autyzmu

Naukowcy z Oklahoma State University Center for Health Sciences badali hipotezę o wpływie regularnego spożycia metali na zachowania społeczne u norników preriowych poprzez zmiany w aktywności systemu dopaminowego.

Norniki preriowe (Microtus ochrogaster) to gatunek, na którym naukowcy z upodobaniem eksperymentują badając mechanizmy wierności, ponieważ zwierzątka te przejawiają zachowania dość niezwykłe - przywiązanie i wierność jednej partnerce (jednemu partnerowi). Zdarza się to tylko u ok. 5 proc. ssaków.

Przez 10 tygodni dodawano im do wody rtęć oraz kadm, podczas gdy grupa kontrolna otrzymywała wodę bez tych dodatków.
Zaobserwowano znacznie ograniczone kontakty społeczne u samców norników gdy dawano im wybór między izolacją a kontaktami z nieznanym osobnikiem tej samej płci i tego samego gatunku. Wpływ spożycia jonów metali był specyficzny tylko dla samców, brak efektów tego narażenia zaobserwowano u samic. Zbadano także wpływ przyjmowania w/w metali na aktywność układu dopaminowego poprzez podanie amfetaminy.

Amfetamina wywiera wpływ na centralny układ nerwowy za pośrednictwem dopaminy. Ten neuroprzekaźnik reguluje m. in. pracę serca oraz wpływa na ruchy ciała.

Samce otrzymujące rtęć nie przejawiały wzrostu aktywności ruchowej po podaniu amfetaminy, natomiast u norników obojga płci z grupy kontrolnej obserwowano wzmożoną aktywność.
W ten sposób pewne bodźce środowiskowe powodują u zwierząt to co jest charakterystyczne dla autyzmu: unikanie kontaktów społecznych oraz skłonność osobników płci męskiej do tego typu zaburzeń. Wyniki sugerują, że narażenie na tego typu metale może przyczynić się do rozwoju autyzmu, prawdopodobnie poprzez interakcję z układem dopaminowym.

Źródło:
Behavioural Brain Research, vol. 213 (1), 12 listopada 2010
tutaj

Zmiany neurochemiczne w autyzmie

Autyzm jest zaburzeniem uwarunkowanym biologicznie. W związku z tym naukowcy próbują dociekać, jakie nieprawidłowości neurochemiczne w ośrodkowym układzie nerwowym mu towarzyszą. Polacy też mają swój udział w badaniach nad autyzmem, o czym wielokrotnie już donosiłem na tym blogu. Z reguły są to badania epidemiologiczne lub prace poglądowe.
Zespół specjalistów z kilku instytucji w Łodzi dokonał (dość dawno już, ale warto odnotować taki fakt) przeglądu różnych badań, co zaowocowało pracą: „Zaburzenia ośrodkowej neurotransmisji w przebiegu autyzmu dziecięcego”. Opisano najważniejsze problemy, które przedstawiam poniżej.
1. Zaburzenia w zakresie przekaźnictwa serotoninowego (być może mają związek z nasileniem stereotypii i agresją).
U ponad 1/3 osób z autyzmem występuje nasilenie transmisji serotoninowej. Talidomid i kwas walproinowy podane szczurom w dziewiątym dniu życia płodowego powoduje zrost stężenia serotoniny w hipokampie. Narażenie na talidomid i kwas walproinowy jest uznanym czynnikiem ryzyka wystąpienia autyzmu [patrz: moje posty z dn. 01.03.2010 i 24.06.2010].
2. Zaburzenia w zakresie przekaźnictwa dopaminowego (być może powodują zwiększoną aktywność ruchowa i nasilenie stereotypii).
Talidomid i kwas walproinowy podane szczurom w dziewiątym dniu życia płodowego powoduje zrost stężenia dopaminy w korze czołowej zwierząt. Są też badania nie wykazujące różnic a stężeniu dopaminy pomiędzy grupą chorych na autyzm a zdrowych.
3. Zaburzenia w zakresie przekaźnictwa cholinergicznego (acetylocholina bierze udział w neurofizjologicznych uwarunkowaniach procesów poznawczych).
4. Nieprawidłowości w zakresie przekaźnictwa gabaergicznego i glutamatergicznego.
Kwas glutaminowy pełni istotną rolę w procesach uczenia się i pamięci. Stwierdzono wyższe jego stężenie w surowicy krwi u osób z autyzmem.
5. Zaburzony ośrodkowy metabolizm opioidów (może się wiązać z agresją i autoagresją).
6. Wyższe stężenie innych neuropeptydów takich jak wazoaktywny peptyd jelitowy (prawdopodobnie powoduje to zaburzenia snu i objawy ze strony układu pokarmowego), neurotrofiny.
7. Niższe stężenie oksytocyny. Po jej podawaniu zmniejszało się nasilenie stereotypii ruchowych.
Badania tego typu podyktowane są poszukiwaniem nowych metod farmakoterapii zaburzeń występujących w autyzmie oraz doskonaleniem już istniejących sposobów ich leczenia.

Źródło:
„Postępy Psychiatrii i Neurologii”, 14 (1), 2005 (.pdf)
tutaj