czwartek, 14 października 2010

Autyzm i mastocytoza

Większość pacjentów z autyzmem przejawia nietolerancje pokarmowe oraz objawy alergiczne, które wskazują na aktywację komórek tucznych.
O komórkach tucznych i ich prozapalnej roli oraz aktywacji przez rtęć pisałem więcej w poście z dn. 20.09.2010 r.
Wskaźnik występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu u chorych na mastocytozę, rzadką chorobę charakteryzującą się zwiększoną liczbą nadwrażliwych komórek tucznych w wielu narządach, jest zdecydowanie wyższy niż w populacji ogólnej. Czynniki alergiczne, infekcyjne, neuroimmunologiczne i środowiskowe mogą aktywować komórki tuczne do uwalniania naczynioaktywnych, zapalnych i neurotoksycznych cząsteczek. Mogą one zakłócać funkcjonowanie barier jelito-krew i krew-mózg i/lub aktywować podatne geny przyczyniając się w ten sposób do stanów zapalnych mózgu i autyzmu.

Źródła:
PubMed, 2009
tutaj
International Journal of Immunopathology and Pharmacology, październik-grudzień 2009 (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 11 października 2010

Zaburzenia przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem – teraz Polska

Badacze z Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku (J. Wasilewska, E. Jarocka-Cyrta, M. Kaczmarski) dokonali ważnego przeglądu aktualnych badań z obszaru zaburzeń i chorób układu pokarmowego oraz ich wpływu na funkcjonowanie osób z autyzmem („Patogeneza zaburzeń przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem”). Poniżej, w bardzo długim wpisie, przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.

Do najczęstszych objawów klinicznych chorób przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem należą: nadmierne wytwarzanie gazów jelitowych, wzdęcia, bóle brzucha, biegunka, odbijania, objawy refluksu żołądkowo przełykowego i zaparcie. Badania endoskopowe przewodu pokarmowego w sposób usystematyzowany prowadzono od końca lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku. W końcowym odcinku jelita krętego stwierdzano guzkowy przerost grudek chłonnych, w jelicie grubym natomiast cechy nieswoistego zapalenia jelita grubego. Inni badacze diagnozowali: refluksowe zapalenie błony śluzowej, przełyku u 69% spośród 36 dzieci z ASD, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka u 42%, przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy z przerostem komórek Panetha u 67%. Wakefield zwrócił uwagę na wieloogniskowe zmiany zapalne w jelicie grubym, nacieki eozynofilowe i ropnie krypt.
W grupie dzieci z rozpoznanym autyzmem leczonych dietą eliminacyjną – bez glutenu i bez kazeiny – stwierdzono znamiennie mniejszy udział komórek kwasochłonnych w nacieku zapalnym jelita w porównaniu z grupą dzieci z autyzmem nieleczonych dietetycznie.
Należy zaznaczyć, że odczynowa hiperplazja grudek chłonnych (LNH) opisywana u dzieci z rozpoznanym autyzmem regresywnym jest objawem nieswoistym. Może być następstwem długotrwałego zalegania treści jelitowej, miejscowych infekcji, infestacji (czyli inwazji, zarażeń) pasożytniczych, przewlekłej ekspozycji na alergeny pokarmowe, objawem towarzyszącym deficytom immunologicznym, może też występować u dzieci zdrowych. U dzieci z nadwrażliwością na białka mleka krowiego LNH może ustąpić po leczeniu dietą eliminacyjną (po usunięciu mleka z diety).
Badania immunologiczne i immunohistochemiczne przewodu pokarmowego.
Badania immunohistochemiczne żołądka, dwunastnicy, jelita krętego i grubego dzieci z rozpoznanym autyzmem sugerują, według niektórych autorów, nowy typ limfocytarnego zapalenia, przebiegający z udziałem limfocytów cytotoksycznych CD8+. Nie wiadomo czy stwierdzane cechy dysregulacji immunologicznej wskazują na odpowiedź autoimmunologiczną, czy też może są nieswoistą odpowiedzią zapalną z przewagą udziału limfocytów.
Badania aktywności dwusacharydaz.
Najczęściej opisywane u dzieci z rozpoznanym autyzmem objawy, takie jak: bóle brzucha, wzdęcia, nadmierne wytwarzanie gazów trawiennych mogą zależeć m.in. od zaburzeń enzymatycznych.
Zespół nadmiernej przepuszczalności jelita jako objaw enteropatii.
Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, określana mianem zespołu przeciekającego jelita, opisywana jest u 43-76% dzieci z ASD, również u dzieci bez klinicznych objawów z przewodu pokarmowego.
Nieinwazyjnym testem szczelności jelita jest pomiar wydzielania do moczu doustnie podanych cukrów: laktulozy i mannitolu. Niemetabolizowane w jelicie cukry różnią się stopniem absorpcji z jelita, w zdrowym jelicie małe cząsteczki mannitolu są łatwo wchłaniane zwrotnie, a duże cząsteczki laktulozy wchłaniane są słabo. Jeśli jednak połączenia między enterocytami są rozluźnione wchłanianie laktulozy zwiększa się, o czym informuje podwyższenie się wartości wskaźnika laktuloza/mannitol w moczu. Zmniejszeniu czynnościowej integralności jelita może sprzyjać obecny u niektórych dzieci z ASD stan zapalny jelita czy też przewlekły stres emocjonalny, co potwierdzono w badaniach eksperymentalnych. Zwiększenie przepuszczalności jelit może być uwarunkowane genetycznie, tak jak w przebiegu nieswoistych zapaleń jelita.
Zmiany w wątrobie.
Zmniejszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby dla wielu metabolitów, leków i ksenobiotyków czyni dzieci autystyczne szczególnie podatne m.in. na toksyczne działanie acetaminofenu oraz wpływa na aktywność i katabolizm hormonów i neurotransmiterów.
Niealergiczna nadwrażliwość na mleko i gluten – egzorfiny.
Zwiększona przepuszczalność nabłonka jelitowego dla produktów trawienia białek pokarmowych umożliwia ich przejście ze światła jelita do krążenia ogólnego, skąd po przejściu bariery krew-mózg mogą docierać do ośrodkowego układu nerwowego, wpływając na zmianę zachowania dziecka, już w krótkim czasie po spożyciu posiłku. Następstwa kliniczne określane są jako zespół jelitowo-mózgowy.
Wskazania do eliminacji glutenu z diety nie wynikają ze współistnienia choroby trzewnej, badania serologiczne w kierunku celiakii u ponad 400 chorych z zaburzeniami autystycznymi wypadły negatywnie.

Zaburzenia występujące w przewodzie pokarmowym u dzieci z autyzmem mogą mieć różny charakter i lokalizację. Nie można w chwili obecnej stwierdzić istnienia jednej, charakterystycznej dla autyzmu patologii układu pokarmowego. Leczenie, podobnie jak w przypadku diet eliminacyjnych, powinno odbywać się w sposób zindywidualizowany.

Źródło:
Polski Merkuriusz Lekarski, 2009, tom XXVII, nr 157 (.pdf)
tutaj

czwartek, 7 października 2010

Diagnoza w 15 minut

Naukowcy z USA i Wielkiej Brytanii opracowali szybką metodę badania mózgu i rozwoju umysłowego u dzieci. Wystarczy do tego prześwietlenie i odpowiedni program komputerowy. Brytyjscy eksperci koncentrowali się głównie na diagnozowaniu autyzmu.

Najpierw pacjentowi robi się zdjęcie za pomocą czułego rezonansu magnetycznego. Komputerowy model podświetla odpowiednie części mózgu. I tak na przykład kolor niebieski ukazuje ośrodki odpowiadające za zachowanie; czerwony i żółty – za umiejętności językowe i wzrok. Wszystko trwa kwadrans i powzwala na zdiagnozowanie różnych zaburzeń.

„Do tej pory wykrycie na przykład autyzmu wymaga zespołu ekspertów i wielu godzin ich pracy. My mamy nadzieję, że nasz test pozwoli skrócić ten czas do 15 minut”

- mówił w rozmowie z BBC jeden z autorów projektu, profesor Declan Murphy z londyńskiego uniwersytetu King’s College. Skuteczność tego pionierskiego testu w diagnozowaniu zaburzeń autystycznych wyniosła 90%. Na razie trwają próby, które mają wykazać, czy rzeczywiście test jest tak skuteczny jak wskazywałyby pierwsze rezultaty. Szczegóły badań w prestiżowym tygodniku Science. Więcej także w następnym numerze Tygodnika Powszechnego.


żródło: BBC


tutaj



poniedziałek, 4 października 2010

Stany patologiczne w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem

Bardzo ciekawa praca (bogato ilustrowana zdjęciami) Arthura Krigsmana, lekarza z Thoughtful House Center for Children w Austin, została w polskim tłumaczeniu zamieszczona w najnowszym numerze półrocznika „Autyzm”.
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.

Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.

Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj

wtorek, 28 września 2010

Polichlorowane bifenyle rozszczelniają barierę krew-mózg

Naukowcy z University of Kentucky w Lexington, którzy badali wpływ polichlorowanych bifenyli (PCB) na komórki nabłonka jelitowego (o czym wspominałem w poście z dn. 7.09.2010 r.) sprawdzali również inną hipotezę. Zastanawiali się czy narażenie na PCB może ułatwiać rozwój przerzutów nowotworowych do mózgu poprzez zakłócenia integralności bariery krew-mózg. Bariera ta zapewnia oddzielenie krwiobiegu ogólnego od ukrwienia mózgu.
Mierzono jej przepuszczalność obserwując przepływ soli sodowej fluoresceiny, a także sprawdzano rozwój guzków przerzutowych u myszy.
Podobnie jak we wspomnianych wcześniej badaniach, polichlorowane bifenyle powodują zmiany w tzw. połączeniach ścisłych tworzących barierę krew-mózg i w efekcie jej rozszczelnienie.
Zmiany te mogą więc być związane z neurotoksycznym i neurorozwojowym wpływem szkodliwych substancji środowiskowych takich jak PCB.

Źródło:
Environmental Health Perspectives, kwiecień 2010
tutaj

czwartek, 23 września 2010

Zmiany neurochemiczne w autyzmie

Autyzm jest zaburzeniem uwarunkowanym biologicznie. W związku z tym naukowcy próbują dociekać, jakie nieprawidłowości neurochemiczne w ośrodkowym układzie nerwowym mu towarzyszą. Polacy też mają swój udział w badaniach nad autyzmem, o czym wielokrotnie już donosiłem na tym blogu. Z reguły są to badania epidemiologiczne lub prace poglądowe.
Zespół specjalistów z kilku instytucji w Łodzi dokonał (dość dawno już, ale warto odnotować taki fakt) przeglądu różnych badań, co zaowocowało pracą: „Zaburzenia ośrodkowej neurotransmisji w przebiegu autyzmu dziecięcego”. Opisano najważniejsze problemy, które przedstawiam poniżej.
1. Zaburzenia w zakresie przekaźnictwa serotoninowego (być może mają związek z nasileniem stereotypii i agresją).
U ponad 1/3 osób z autyzmem występuje nasilenie transmisji serotoninowej. Talidomid i kwas walproinowy podane szczurom w dziewiątym dniu życia płodowego powoduje zrost stężenia serotoniny w hipokampie. Narażenie na talidomid i kwas walproinowy jest uznanym czynnikiem ryzyka wystąpienia autyzmu [patrz: moje posty z dn. 01.03.2010 i 24.06.2010].
2. Zaburzenia w zakresie przekaźnictwa dopaminowego (być może powodują zwiększoną aktywność ruchowa i nasilenie stereotypii).
Talidomid i kwas walproinowy podane szczurom w dziewiątym dniu życia płodowego powoduje zrost stężenia dopaminy w korze czołowej zwierząt. Są też badania nie wykazujące różnic a stężeniu dopaminy pomiędzy grupą chorych na autyzm a zdrowych.
3. Zaburzenia w zakresie przekaźnictwa cholinergicznego (acetylocholina bierze udział w neurofizjologicznych uwarunkowaniach procesów poznawczych).
4. Nieprawidłowości w zakresie przekaźnictwa gabaergicznego i glutamatergicznego.
Kwas glutaminowy pełni istotną rolę w procesach uczenia się i pamięci. Stwierdzono wyższe jego stężenie w surowicy krwi u osób z autyzmem.
5. Zaburzony ośrodkowy metabolizm opioidów (może się wiązać z agresją i autoagresją).
6. Wyższe stężenie innych neuropeptydów takich jak wazoaktywny peptyd jelitowy (prawdopodobnie powoduje to zaburzenia snu i objawy ze strony układu pokarmowego), neurotrofiny.
7. Niższe stężenie oksytocyny. Po jej podawaniu zmniejszało się nasilenie stereotypii ruchowych.
Badania tego typu podyktowane są poszukiwaniem nowych metod farmakoterapii zaburzeń występujących w autyzmie oraz doskonaleniem już istniejących sposobów ich leczenia.

Źródło:
„Postępy Psychiatrii i Neurologii”, 14 (1), 2005 (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 20 września 2010

Rtęć powoduje uwolnienie mediatorów zapalnych z komórek tucznych

Rtęć jest neurotoksyczna, natomiast jej wpływ na system odpornościowy jest mniej znany.
Komórki tuczne biorą udział w reakcji alergicznej, ale odgrywają również rolę w odporności wrodzonej i nabytej oraz w procesach zapalnych.

Komórki tuczne (mastocyty) są elementem układu odpornościowego. Odgrywają m. in. kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Substancje wydzielane przez nie w dużych ilościach (degranulacja) wywołują objawy układowe.

Wielu pacjentów z autyzmem przejawia objawy uczuleniowe. Ponadto u pacjentów z mastocytozą i autyzmem występuje duża ilość aktywnych komórek tucznych w większości tkanek.
W związku z tym zbadano wpływ chlorku rtęci (HgCl2) na aktywację komórek tucznych u ludzi. HgCl 2 stymuluje uwalnianie VEGF i IL-6 przez komórki tuczne. Zjawisko to może zakłócać funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwiać zapalenie mózgu.

VEGF to grupa białek związanych m. in. ze zwiększoną przepuszczalnością naczyniową.
IL-6 (interleukina) to jedna z najważniejszych cytokin biorących udział w procesach zapalnych.


Związki rtęci można znaleźć w różnych lekach, kremach wybielających, środkach odkażających i dezynfekujących, jako konserwant w produkcji kosmetyków i pasty do zębów, w soczewkach, szczepionkach, środkach antykoncepcyjnych, w rozwiązaniach w zakresie immunoterapii, fungicydach, herbicydach, wypełnieniach stomatologicznych, a także w rybach, takich jak np. tuńczyk (z powodu zanieczyszczenia wody).
Rola rtęci jako środka konserwującego w szczepionkach została szeroko omówiona, ale większość badań epidemiologicznych nie potwierdza związku przyczynowego między szczepionkami i autyzmem.
Komórki tuczne, ze względu na ich lokalizację w skórze, drogach oddechowych i w układzie pokarmowym są potencjalnym celem dla czynników środowiskowych o charakterze immunotoksycznym. Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu prezentują objawy alergii, które nie zawsze wydają się być związane z IgE. Godne uwagi jest to, że komórki tuczne mogą być stymulowane przez niealergiczne bodźce pochodzące z jelit lub mózgu, szczególnie neuropeptydy i neurotensyny.
Po aktywacji komórki tuczne wydzielają m. in. prozapalne cząsteczki, które mają znaczenie w biologii autyzmu. Np. VEGF, IL-6 mogą być uwalniane „wybiórczo”, bez degranulacji, co jest stymulowane przez chlorek rtęci. Rtęć może również zwiększyć komórkowy stres oksydacyjny, ponieważ neurony są bardzo podatne na reaktywne formy tlenu a mitochondria neuronalne są szczególnie narażone na uszkodzenia oksydacyjne.
Wyniki niniejszego badania pokazują jakie znaczenie może mieć rtęć w patogenezie autyzmu przyczyniając się do uwalniania VEGF i IL-6 z komórek tucznych. W rezultacie proces ten zakłóca funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwia powstawanie stanów zapalnych w mózgu.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu mogą wynikać z kombinacji genetycznej/biochemicznej podatności oraz epigenetycznego (pozagenowego) narażenia na czynniki środowiskowe. W tym szczególne znaczenie może mieć ograniczona zdolność do wydalania rtęci i/lub narażenie na rtęć w najważniejszych momentach rozwoju.

Źródło:
Journal of Neuroinflammation, 11.03.2010
tutaj

czwartek, 16 września 2010

Arbaclofen – zastosowanie w autyzmie

W dalszym ciągu koncentrujemy się na doniesieniach z badań nad lekami.
Firma Seaside Therapeutics zakończyła fazę II, w której ocenia się skuteczność i bezpieczeństwo przed dalszym postępowaniem, badań klinicznych (badano pacjentów w wieku 6-17 lat) nad lekiem o nazwie Arbaclofen - STX209.
Był on dobrze tolerowany i nie zaobserwowano działań niepożądanych o charakterze metabolicznym. Najczęstsze efekty niepożądane, np. nadmierne pobudzenie, drażliwość itp., w większości przypadków ustępowały samoistnie lub po zmodyfikowaniu dawki leku. Autorzy odnotowują szczególnie poprawę w obszarze interakcji społecznych u osób badanych. STX209 jest selektywnym agonistą receptora kwasu GABA-B.

Agonista to substancja łącząca się z receptorem w celu wywołania reakcji w komórce (w przeciwieństwie do antagonisty, który blokuje receptor). GABA to jeden z neurotransmiterów o działaniu hamującym w układzie nerwowym.

Różne przejawy niektórych zaburzeń neurorozwojowych uznaje się za spowodowane przez nadmierną aktywację receptorów glutaminianu i wyjątkowo wysoki stosunek pobudzenia do hamowania neurotransmisji w mózgu. Receptory GABA-B odgrywają ważną rolę w modulacji uwalniania glutaminianu i utrzymywaniu optymalnej równowagi pobudzenia-hamowania. Badania przedkliniczne na zwierzętach z użyciem STX209 i innych agonistów GABA sugerują, że zmiany pobudzenia i hamowania w neurotransmisji można skorygować poprzez aktywację receptorów GABA-B.
Randall L. Carpenter, szef Seaside Therapeutics podkreśla, że wyniki tych badań dostarczają kolejnych dowodów na potencjalną i istotną rolę STX209 w leczeniu zaburzeń neurorozwojowych takich jak zespół łamliwego chromosomu X, czy też zaburzenia ze spektrum autyzmu.

Źródła:
ClinicalTrials.gov
tutaj
Seaside Therapeutics
tutaj
Raport dotyczący badań (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 13 września 2010

Badania kliniczne leku CM-AT c.d.

W poście z dn. 23.02.2010 r. informowałem o przyśpieszeniu procedur współpracy z firmą Curemark LLC pracującą nad lekiem CM-AT mającym być jednym z preparatów o dużym znaczeniu w leczeniu autyzmu. Informacje te cieszyły zainteresowaniem wśród czytelników bloga. Sprawdzamy więc co się aktualnie dzieje w tej sprawie.
Badania znajdują się w fazie III, trwa rekrutacja uczestników. W fazie tej (definiowanej przez FDA) testuje się duże grupy osób, aby potwierdzić skuteczność preparatu, monitorować działania niepożądane, porównać do powszechnie stosowanych, innych metod leczenia oraz zbierać informacje, które pozwolą na jego bezpiecznie używanie.
Badani to dzieci z autyzmem w wieku od 3 do 8 lat. Dawki leku CM-AT, jak i placebo: 3 razy dziennie przez 90 dni. Planowane zakończenie zbierania wyników grupy z placebo - grudzień 2010 a zakończenie zbierania pozostałych wyników badań - styczeń 2012.
Badania odbywają się obecnie w kilkunastu miejscach w USA. Ostatnio do listy dołączył Saint Peter's University Hospital w New Brunswick.

Źródła:
ClinicalTrials.gov
tutaj
Curemark LCC
tutaj

środa, 8 września 2010

Antydepresanty bez znaczenia

Leki przeciwdepresyjne przepisywane czasem ludziom z zaburzeniami autystycznymi nie powinny być im rekomendowane. Do takich wniosków doszli badacze z University of New South Wales & Sydney w Australii. Ich zdaniem selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) mogą mieć pewien ograniczony dobroczynny wpływ na dorosłe osoby z autyzmem. Nie mają jednak pozytywnego wpływu na dzieci, które mogą natomiast odczuwać poważne skutki uboczne.

Badacze przeanalizowali wyniki siedmiu prób z udziałem łącznie 271 pacjentów, którym podawano fluoksetynę, fluwoksaminę, fenfluraminę i citalopram. W przypadku pięciu prób nie stwierdzono żadnych pozytywnych efektów u dzieci. Wśród groźnych skutków ubocznych był przypadek wystąpienia przedłużającego się ataku drgawek u dziecka, które zażyło citalopram. Próby na osobach dorosłych były stosunkowo małe, i choć stwierdzono pewną poprawę, wyniki były zbyt mierne, by zalecać antydepresanty jako skuteczną formę leczenia autyzmu.

"Obecnie nie możemy więc polecać leków z grupy SSRI ani dzieciom ani dorosłym z autyzmem. Jest ważne, by lekarze mówili otwarcie zatroskanym rodzicom o tym braku dowodów a także wyjaśniali jakie może być ryzyko związane z podawaniem tych leków", mówi autorka badań dr Katrina Williams.

Źródło:

The Cochrane Collaboration

tutaj