Kwas
gamma-aminomasłowy (GABA) w czasie ciąży pobudza rozwijające się
komórki nerwowe a po porodzie odgrywa rolę hamującą. Aktywizująca
cecha tego neurotransmitera ma związek z wysokim poziomem jonów
chlorkowych, który u zdrowych noworodków po porodzie gwałtownie
spada. Wtedy GABA staje się głównym neuroprzekaźnikiem o
działaniu hamującym.
Badacze
pod kierunkiem Yehezkela Ben-Ari z Institut de Neurobiologie de la
Méditerranée (INMED) rejestrowali aktywność neuronów hipokampa
bezpośrednio
przed i zaraz po urodzeniu w celu zaobserwowania
zmian w stężeniu jonów chlorkowych. Obserwacje te wykazały, że
ich poziomy w układzie
nerwowym były zbyt wysokie po
porodzie u badanych
myszy ze szczepu autystycznego. GABA
dalej silnie pobudzał neurony, a naukowcy zarejestrowali
nieprawidłową czynność elektryczną mózgu u autystycznych myszy,
która utrzymywała się również w późniejszym życiu.
To
oksytocyna zmniejsza poziom jonów chlorkowych w momencie porodu i w
związku z tym zmienia funkcje GABA. Hormon ten głównie rozpoczyna
proces porodu, ale też spełnia wiele innych funkcji związanych z
funkcjonowaniem układu nerwowego noworodków. Badacze zahamowali
również działanie oksytocyny przed porodem u myszy i później
rzeczywiście przejawiały one szereg objawów charakterystycznych
dla autyzmu. Okazuje się, że nieprawidłowe wydzielanie tego
hormonu może odgrywać istotną rolę w powstawaniu objawów ASD.
Wyniki
te potwierdzają doniesienia z poprzednich badań (2012 r.) gdzie
dzieciom z autyzmem podawano diuretyk (działający podobnie jak
oksytocyna lek moczopędny – Bumetanid) mający zmniejszać ilość
jonów chlorkowych w neuronach. Rzeczywiście objawy autyzmu
złagodniały.
Źródła:
„Oxytocin-Mediated
GABA Inhibition During Delivery Attenuates Autism Pathogenesis in
Rodent Offspring”
Science,
vol. 343 (6171), 07 lutego 2014 r.
tutaj
„A
randomised controlled trial of bumetanide in the treatment of autism
in children”
Translational
Psychiatry, 11 grudnia 2012 r. (on-line)
ScienceDaily,
06 lutego
2014 r.
