Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym – próby zastosowania w autyzmie

Próby stosowania tej metody odbywają się przy leczeniu różnego rodzaju schorzeń neurologicznych, szczególnie udarów mózgu (deficyty ruchowe i zaburzenia mowy po udarze), a także np. w chorobie Parkinsona, szumach usznych (tinnitus), fibromyalgii (SFM). Ponadto bada się jej wpływ na procesy pamięci i zdolność uczenia się. Jest ona znana już od XIX wieku - na przemian zapominana i na nowo odkrywana, obecnie po raz kolejny.
Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (transcranial direct current stimulation – tDCS) polega na zmianie aktywności neuronów korowych poprzez zmniejszanie lub zwiększanie ich wzbudzenia. Do tego celu stosuje się prąd o niskim natężeniu, elektrody przymocowuje się do skóry głowy. Nie ma to nic wspólnego z elektrowstrząsami.
Dr Schneider z Columbia University Medical Center, który w prywatnej praktyce stosuje tDCS uważa, że metoda ta może być przydatna jako forma interwencji terapeutycznej u dzieci z autyzmem, które mają trudności językowe.
Poniżej znajduje się link do artykułu (jest tam też materiał video), w którym podane jest, że u 85 procent pacjentów z autyzmem zaobserwować można poprawę, ponadto opisany jest przypadek jednego chłopca. Nie ma żadnych innych danych oraz wyników badań naukowych. Trudno więc powiedzieć na ile jest to wiarygodne. tDCS jest w fazie eksperymentalnej. Nie jest zatwierdzona przez FDA (Agencja ds. Żywności i Leków) ani objęta ubezpieczeniem w USA. Warto chyba jednak obserwować doniesienia i ewentualne badania nas stosowaniem tej metody u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.

Źródła:
WHAS11.com, 25.11.2010 r.
tutaj
Informacje ze strony dra H. D. Schneidera
tutaj
Krótki opis metody:
„Zasady stosowania i mechanizm działania przezczaszkowej stymulacji prądem stałym w neurorehabilitacji: dane z badań kory ruchowej”
Neurologia i Neurochirurgia Polska, 2010, vol. 44, tom 2
tutaj
Przykładowy eksperyment:
kopalniawiedzy.pl
tutaj

Autyzm i witamina D

Dr J. J. Cannell, uznany specjalista od witaminy D, przedstawia swoje wnioski o jej związku z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Jest on zresztą jednym z wielu, z rosnącej listy naukowców, którzy zgadzają się, że niedobór witaminy D odgrywa ważną rolę w patogenezie autyzmu.
Dane z badań na zwierzętach wielokrotnie wykazały, że przy niedoborze witaminy D w czasie ciąży może nastąpić dysregulacja kilkudziesięciu białek biorących udział w rozwoju mózgu. Prowadzić to może do wzrostu jego wielkości oraz do powiększenia komór – zaburzeń, których występowanie stwierdzano u dzieci autystycznych.
Autyzm występuje częściej na obszarach o obniżonej penetracji UVB, takich jak zbliżonych do biegunów szerokościach geograficznych, na obszarach miejskich oraz o dużym zanieczyszczeniu powietrza, a także terenach o wysokiej sumie opadów.
Dzieci z zespołem Williamsa, które mogą mieć znacznie podwyższony poziom kalcytriolu w okresie niemowlęctwa, przejawiają zazwyczaj fenotypy, które są przeciwieństwem autyzmu.

Kalcytriol - aktywna forma witaminy D3.

Dzieci z krzywicą, związaną z niedoborem witaminy D, prezentują kilka markerów związanych z autyzmem, które najwyraźniej znikają po leczeniu dużymi dawkami witaminy D.
Estrogen i testosteron mają bardzo różny wpływ na metabolizm kalcytriolu, różnice tego typu mogą wyjaśniać uderzające proporcje płci osób z autyzmem. Kalcytriol hamuje produkcję cytokin zapalnych w mózgu, tych, które zostały powiązane z autyzmem.
Spożycie ryb zawierających witaminę D w czasie ciąży zmniejsza występowanie objawów autyzmu u potomstwa.
Autyzm występuje częściej u osób ciemnoskórych. Silny niedobór witaminy D u matki wyjątkowo często przejawia się u osób ciemnoskórych.
Podsumowując: enzym, który uaktywnia kalcytriol w połączeniu z powszechnym prenatalnym i/lub postnatalnym niedoborem witaminy D może tłumaczyć zarówno genetykę, jak i epidemiologię autyzmu.
Jeśli teoria wiążąca autyzm z niedoborem witaminy D w ciąży i we wczesnym dzieciństwie jest prawdą – poruszające jest to, lekarze mogą zapobiegać chorobie przepisując odpowiednie dzienne dawki witaminy D w tych okresach. Co równie ważne, mechanizm działania witaminy D pociąga za sobą skutki w leczeniu dzieci autystycznych.

Źródło:
Medical Hypotheses, 2008, vol. 70 (4)
tutaj

Serwis poświęcony witaminie D:
The Vitamin D Council
tutaj

Gen związany z ryzykiem autyzmu zmienia połączenia w mózgu

Dzieci z genem CNTNAP2, związanym z ryzykiem autyzmu, posiadają za dużo połączeń skupionych w płacie czołowym. Wykazują mniej połączeń do innych części mózgu. Badacze podejrzewali, że CNTNAP2 może mieć istotny wpływ na aktywność centralnego układu nerwowego. Może to pomóc wyjaśnić, jak wariant tego genu zmienia połączenia w mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy z University of California w Los Angeles i wczoraj je opublikowali.

CNTNAP2 (contactin-associated protein-like 2) koduje białko z rodziny neureksyn, które umożliwia komunikowanie się ze sobą neuronów za pomocą sygnałów chemicznych i wydaje się odgrywać istotną rolę w ich rozwoju. Dwa lata temu odkryto, że jego mutacja zwiększa ryzyko wystąpienia autyzmu, zwłaszcza gdy wariant jest dziedziczony po matce.

Wiadomo, że autyzm jest spowodowany przez więcej niż jeden gen, ale CNTNAP2 pomaga wyjaśnić część obrazu.
U większości osób funkcje związane z mową i jej rozumieniem związane są z lewą półkulą. Dzieci nie posiadające wariantu ryzyka wykazują więcej silnych połączeń płata czołowego z lewą półkulą. Podczas gdy te z wariantem CNTNAP2 szlaki neuronalne mają rozłożone równomiernie do obu półkul.
To sugeruje, że wariant genu wpływa na występowanie połączeń w mózgu. Mogłoby to również wyjaśnić, dlaczego jedna z form CNTNAP2 jest związana z wyższym ryzykiem opóźnienia mowy.
Szef zespołu badawczego, dr D. Geschwind mówi, że jedna trzecia populacji posiada ten wariant w swoim DNA. Należy wiedzieć, że nie powoduje on autyzmu, tylko zwiększa ryzyko jego wystąpienia.
Zdaniem autorów ich odkrycie może pomóc w określeniu ryzyka autyzmu wcześniej i prowadzić do interwencji, które mogłyby poprawiać połączenia pomiędzy płatem czołowym i lewą stroną mózgu.
Badacze być może będą w stanie również określić, czy różne metody terapii są skuteczne w odniesieniu do zaburzeń czynności mózgu, za pomocą pomiaru połączeń przed i po terapii.

Źródła:
Science Translational Medicine, vol 2 (56), 03 listopada 2010,
tutaj
FoxNews.com, 04 listopada 2010
tutaj

Słaba skuteczność leku Succimer w usuwaniu rtęci u małych dzieci

Badano czy Succimer, związek merkaptanu, który powoduje zmniejszenie stężenia ołowiu we krwi u dzieci, zmniejsza też stężenie rtęci. Bywa on stosowany u dzieci z autyzmem zgodnie z przekonaniem, że rtęć odgrywa rolę w jego powstawaniu. Stosowany podczas chelatacji ma jednak ograniczoną skuteczność.
Chociaż badacze stwierdzili po tygodniu leczenia obniżenie stężenia rtęci we krwi, dalsze podawanie Succimeru przez pięć miesięcy nie wykazało znaczących zmian.
Takie spowolnienie wzrostu stężenia rtęci nie wydaje się przynosić korzyści klinicznych.
Bezpieczeństwo stosowania większych dawek oraz dłuższych schematów leczenia nie zostało zbadane.

Źródło:
The Journal of Pediatrics, 4 października 2010 (przed drukiem)
tutaj

Przerwa w komunikacji – jak to jest nie móc się komunikować?

Przerwa w Komunikacji: 1 listopada dniem bez profili w portalach społecznościowych.
Tego dnia każdy będzie mógł przekonać się jak to jest, gdy świat nie ma z nami kontaktu, a my nie mamy kontaktu ze światem.
Celem kampanii Przerwa w Komunikacji jest zbieranie środków dla organizacji działających na rzecz autyzmu w ponad 40 krajach na świecie, a także szerzenie świadomości społecznej na temat autyzmu i problemów związanych z komunikacją, jakich doświadczają osoby z tym zaburzeniem.
Fundacja SYNAPSIS jest polską organizacją zaproszoną do udziału w kampanii jako partner oraz jest odbiorcą donacji wniesionych przez Polaków.
Masz profil na Facebooku lub Twitterze? Co możesz zrobić?

Szczegóły akcji są tutaj:
Fundacja SYNAPSIS oraz Communication Shutdown.

Stres oksydacyjny i zmiany w mózgu u osób z autyzmem

Zarówno uwarunkowania genetyczne, jak i toksyny środowiskowe mają udział w etiologii autyzmu. Wpływ czynników środowiskowych związany jest ze wzrostem stresu oksydacyjnego i pogarsza problem w połączeniu z podatnością genetyczną.
W neuropatologii autyzmu zaburzenia zachowania występujące u osób nim dotkniętych uzasadnia się nieprawidłowościami w następujących strukturach mózgu: ciele migdałowatym, korze czołowej i skroniowej, hipokampie oraz móżdżku.
Osoby z zaburzeniami ze spektrum autyzmu wykazują podwyższony poziom 3-nitrotyrozyny (3-NT), która jest wczesnym markerem stresu oksydacyjnego. Wzrost ten jest związany z kolei z podwyższeniem poziomu neurotrofiny-3 (NT-3).
Wstępne dane z badań (prowadzonych w międzynarodowym zespole naukowców z USA, Japonii i Nowej Zelandii) wskazują, po raz pierwszy, że wzrost markerów stresu oksydacyjnego (3-NT) u osób z autyzmem ma charakter ogniskowy, dotyczy konkretnych regionów mózgu, takich jak: kora oczodołowa, obszar Wernickego, półkule móżdżku, robak móżdżku, skorupa mózgu, most.
Wyniki te potwierdzają więc uszkodzenia przez stres oksydacyjny i sugerują zmiany w poziomie neurotrofin jako cechę patofizjologii w autyzmie.

Źródło:
Cerebellum, 21 października 2010 (przed drukiem)
tutaj

Chroniczne spożywanie metali i deficyty w zachowaniach społecznych: zwierzęcy model autyzmu

Naukowcy z Oklahoma State University Center for Health Sciences badali hipotezę o wpływie regularnego spożycia metali na zachowania społeczne u norników preriowych poprzez zmiany w aktywności systemu dopaminowego.

Norniki preriowe (Microtus ochrogaster) to gatunek, na którym naukowcy z upodobaniem eksperymentują badając mechanizmy wierności, ponieważ zwierzątka te przejawiają zachowania dość niezwykłe - przywiązanie i wierność jednej partnerce (jednemu partnerowi). Zdarza się to tylko u ok. 5 proc. ssaków.

Przez 10 tygodni dodawano im do wody rtęć oraz kadm, podczas gdy grupa kontrolna otrzymywała wodę bez tych dodatków.
Zaobserwowano znacznie ograniczone kontakty społeczne u samców norników gdy dawano im wybór między izolacją a kontaktami z nieznanym osobnikiem tej samej płci i tego samego gatunku. Wpływ spożycia jonów metali był specyficzny tylko dla samców, brak efektów tego narażenia zaobserwowano u samic. Zbadano także wpływ przyjmowania w/w metali na aktywność układu dopaminowego poprzez podanie amfetaminy.

Amfetamina wywiera wpływ na centralny układ nerwowy za pośrednictwem dopaminy. Ten neuroprzekaźnik reguluje m. in. pracę serca oraz wpływa na ruchy ciała.

Samce otrzymujące rtęć nie przejawiały wzrostu aktywności ruchowej po podaniu amfetaminy, natomiast u norników obojga płci z grupy kontrolnej obserwowano wzmożoną aktywność.
W ten sposób pewne bodźce środowiskowe powodują u zwierząt to co jest charakterystyczne dla autyzmu: unikanie kontaktów społecznych oraz skłonność osobników płci męskiej do tego typu zaburzeń. Wyniki sugerują, że narażenie na tego typu metale może przyczynić się do rozwoju autyzmu, prawdopodobnie poprzez interakcję z układem dopaminowym.

Źródło:
Behavioural Brain Research, vol. 213 (1), 12 listopada 2010
tutaj

Autyzm i mastocytoza

Większość pacjentów z autyzmem przejawia nietolerancje pokarmowe oraz objawy alergiczne, które wskazują na aktywację komórek tucznych.
O komórkach tucznych i ich prozapalnej roli oraz aktywacji przez rtęć pisałem więcej w poście z dn. 20.09.2010 r.
Wskaźnik występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu u chorych na mastocytozę, rzadką chorobę charakteryzującą się zwiększoną liczbą nadwrażliwych komórek tucznych w wielu narządach, jest zdecydowanie wyższy niż w populacji ogólnej. Czynniki alergiczne, infekcyjne, neuroimmunologiczne i środowiskowe mogą aktywować komórki tuczne do uwalniania naczynioaktywnych, zapalnych i neurotoksycznych cząsteczek. Mogą one zakłócać funkcjonowanie barier jelito-krew i krew-mózg i/lub aktywować podatne geny przyczyniając się w ten sposób do stanów zapalnych mózgu i autyzmu.

Źródła:
PubMed, 2009
tutaj
International Journal of Immunopathology and Pharmacology, październik-grudzień 2009 (.pdf)
tutaj

Zaburzenia przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem – teraz Polska

Badacze z Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku (J. Wasilewska, E. Jarocka-Cyrta, M. Kaczmarski) dokonali ważnego przeglądu aktualnych badań z obszaru zaburzeń i chorób układu pokarmowego oraz ich wpływu na funkcjonowanie osób z autyzmem („Patogeneza zaburzeń przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem”). Poniżej, w bardzo długim wpisie, przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.

Do najczęstszych objawów klinicznych chorób przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem należą: nadmierne wytwarzanie gazów jelitowych, wzdęcia, bóle brzucha, biegunka, odbijania, objawy refluksu żołądkowo przełykowego i zaparcie. Badania endoskopowe przewodu pokarmowego w sposób usystematyzowany prowadzono od końca lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku. W końcowym odcinku jelita krętego stwierdzano guzkowy przerost grudek chłonnych, w jelicie grubym natomiast cechy nieswoistego zapalenia jelita grubego. Inni badacze diagnozowali: refluksowe zapalenie błony śluzowej, przełyku u 69% spośród 36 dzieci z ASD, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka u 42%, przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy z przerostem komórek Panetha u 67%. Wakefield zwrócił uwagę na wieloogniskowe zmiany zapalne w jelicie grubym, nacieki eozynofilowe i ropnie krypt.
W grupie dzieci z rozpoznanym autyzmem leczonych dietą eliminacyjną – bez glutenu i bez kazeiny – stwierdzono znamiennie mniejszy udział komórek kwasochłonnych w nacieku zapalnym jelita w porównaniu z grupą dzieci z autyzmem nieleczonych dietetycznie.
Należy zaznaczyć, że odczynowa hiperplazja grudek chłonnych (LNH) opisywana u dzieci z rozpoznanym autyzmem regresywnym jest objawem nieswoistym. Może być następstwem długotrwałego zalegania treści jelitowej, miejscowych infekcji, infestacji (czyli inwazji, zarażeń) pasożytniczych, przewlekłej ekspozycji na alergeny pokarmowe, objawem towarzyszącym deficytom immunologicznym, może też występować u dzieci zdrowych. U dzieci z nadwrażliwością na białka mleka krowiego LNH może ustąpić po leczeniu dietą eliminacyjną (po usunięciu mleka z diety).
Badania immunologiczne i immunohistochemiczne przewodu pokarmowego.
Badania immunohistochemiczne żołądka, dwunastnicy, jelita krętego i grubego dzieci z rozpoznanym autyzmem sugerują, według niektórych autorów, nowy typ limfocytarnego zapalenia, przebiegający z udziałem limfocytów cytotoksycznych CD8+. Nie wiadomo czy stwierdzane cechy dysregulacji immunologicznej wskazują na odpowiedź autoimmunologiczną, czy też może są nieswoistą odpowiedzią zapalną z przewagą udziału limfocytów.
Badania aktywności dwusacharydaz.
Najczęściej opisywane u dzieci z rozpoznanym autyzmem objawy, takie jak: bóle brzucha, wzdęcia, nadmierne wytwarzanie gazów trawiennych mogą zależeć m.in. od zaburzeń enzymatycznych.
Zespół nadmiernej przepuszczalności jelita jako objaw enteropatii.
Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, określana mianem zespołu przeciekającego jelita, opisywana jest u 43-76% dzieci z ASD, również u dzieci bez klinicznych objawów z przewodu pokarmowego.
Nieinwazyjnym testem szczelności jelita jest pomiar wydzielania do moczu doustnie podanych cukrów: laktulozy i mannitolu. Niemetabolizowane w jelicie cukry różnią się stopniem absorpcji z jelita, w zdrowym jelicie małe cząsteczki mannitolu są łatwo wchłaniane zwrotnie, a duże cząsteczki laktulozy wchłaniane są słabo. Jeśli jednak połączenia między enterocytami są rozluźnione wchłanianie laktulozy zwiększa się, o czym informuje podwyższenie się wartości wskaźnika laktuloza/mannitol w moczu. Zmniejszeniu czynnościowej integralności jelita może sprzyjać obecny u niektórych dzieci z ASD stan zapalny jelita czy też przewlekły stres emocjonalny, co potwierdzono w badaniach eksperymentalnych. Zwiększenie przepuszczalności jelit może być uwarunkowane genetycznie, tak jak w przebiegu nieswoistych zapaleń jelita.
Zmiany w wątrobie.
Zmniejszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby dla wielu metabolitów, leków i ksenobiotyków czyni dzieci autystyczne szczególnie podatne m.in. na toksyczne działanie acetaminofenu oraz wpływa na aktywność i katabolizm hormonów i neurotransmiterów.
Niealergiczna nadwrażliwość na mleko i gluten – egzorfiny.
Zwiększona przepuszczalność nabłonka jelitowego dla produktów trawienia białek pokarmowych umożliwia ich przejście ze światła jelita do krążenia ogólnego, skąd po przejściu bariery krew-mózg mogą docierać do ośrodkowego układu nerwowego, wpływając na zmianę zachowania dziecka, już w krótkim czasie po spożyciu posiłku. Następstwa kliniczne określane są jako zespół jelitowo-mózgowy.
Wskazania do eliminacji glutenu z diety nie wynikają ze współistnienia choroby trzewnej, badania serologiczne w kierunku celiakii u ponad 400 chorych z zaburzeniami autystycznymi wypadły negatywnie.

Zaburzenia występujące w przewodzie pokarmowym u dzieci z autyzmem mogą mieć różny charakter i lokalizację. Nie można w chwili obecnej stwierdzić istnienia jednej, charakterystycznej dla autyzmu patologii układu pokarmowego. Leczenie, podobnie jak w przypadku diet eliminacyjnych, powinno odbywać się w sposób zindywidualizowany.

Źródło:
Polski Merkuriusz Lekarski, 2009, tom XXVII, nr 157 (.pdf)
tutaj

Diagnoza w 15 minut

Naukowcy z USA i Wielkiej Brytanii opracowali szybką metodę badania mózgu i rozwoju umysłowego u dzieci. Wystarczy do tego prześwietlenie i odpowiedni program komputerowy. Brytyjscy eksperci koncentrowali się głównie na diagnozowaniu autyzmu.

Najpierw pacjentowi robi się zdjęcie za pomocą czułego rezonansu magnetycznego. Komputerowy model podświetla odpowiednie części mózgu. I tak na przykład kolor niebieski ukazuje ośrodki odpowiadające za zachowanie; czerwony i żółty – za umiejętności językowe i wzrok. Wszystko trwa kwadrans i powzwala na zdiagnozowanie różnych zaburzeń.

„Do tej pory wykrycie na przykład autyzmu wymaga zespołu ekspertów i wielu godzin ich pracy. My mamy nadzieję, że nasz test pozwoli skrócić ten czas do 15 minut”

- mówił w rozmowie z BBC jeden z autorów projektu, profesor Declan Murphy z londyńskiego uniwersytetu King’s College. Skuteczność tego pionierskiego testu w diagnozowaniu zaburzeń autystycznych wyniosła 90%. Na razie trwają próby, które mają wykazać, czy rzeczywiście test jest tak skuteczny jak wskazywałyby pierwsze rezultaty. Szczegóły badań w prestiżowym tygodniku Science. Więcej także w następnym numerze Tygodnika Powszechnego.

żródło: BBC

tutaj