Wspieramy polską służbę zdrowia w czasie walki z epidemią COVID-19



poniedziałek, 29 listopada 2010

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym – próby zastosowania w autyzmie

Próby stosowania tej metody odbywają się przy leczeniu różnego rodzaju schorzeń neurologicznych, szczególnie udarów mózgu (deficyty ruchowe i zaburzenia mowy po udarze), a także np. w chorobie Parkinsona, szumach usznych (tinnitus), fibromyalgii (SFM). Ponadto bada się jej wpływ na procesy pamięci i zdolność uczenia się. Jest ona znana już od XIX wieku - na przemian zapominana i na nowo odkrywana, obecnie po raz kolejny.
Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (transcranial direct current stimulation – tDCS) polega na zmianie aktywności neuronów korowych poprzez zmniejszanie lub zwiększanie ich wzbudzenia. Do tego celu stosuje się prąd o niskim natężeniu, elektrody przymocowuje się do skóry głowy. Nie ma to nic wspólnego z elektrowstrząsami.
Dr Schneider z Columbia University Medical Center, który w prywatnej praktyce stosuje tDCS uważa, że metoda ta może być przydatna jako forma interwencji terapeutycznej u dzieci z autyzmem, które mają trudności językowe.
Poniżej znajduje się link do artykułu (jest tam też materiał video), w którym podane jest, że u 85 procent pacjentów z autyzmem zaobserwować można poprawę, ponadto opisany jest przypadek jednego chłopca. Nie ma żadnych innych danych oraz wyników badań naukowych. Trudno więc powiedzieć na ile jest to wiarygodne. tDCS jest w fazie eksperymentalnej. Nie jest zatwierdzona przez FDA (Agencja ds. Żywności i Leków) ani objęta ubezpieczeniem w USA. Warto chyba jednak obserwować doniesienia i ewentualne badania nas stosowaniem tej metody u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.

Źródła:
WHAS11.com, 25.11.2010 r.
tutaj
Informacje ze strony dra H. D. Schneidera
tutaj
Krótki opis metody:
„Zasady stosowania i mechanizm działania przezczaszkowej stymulacji prądem stałym w neurorehabilitacji: dane z badań kory ruchowej”
Neurologia i Neurochirurgia Polska, 2010, vol. 44, tom 2
tutaj
Przykładowy eksperyment:
kopalniawiedzy.pl
tutaj

wtorek, 9 listopada 2010

Autyzm i witamina D

Dr J. J. Cannell, uznany specjalista od witaminy D, przedstawia swoje wnioski o jej związku z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Jest on zresztą jednym z wielu, z rosnącej listy naukowców, którzy zgadzają się, że niedobór witaminy D odgrywa ważną rolę w patogenezie autyzmu.
Dane z badań na zwierzętach wielokrotnie wykazały, że przy niedoborze witaminy D w czasie ciąży może nastąpić dysregulacja kilkudziesięciu białek biorących udział w rozwoju mózgu. Prowadzić to może do wzrostu jego wielkości oraz do powiększenia komór – zaburzeń, których występowanie stwierdzano u dzieci autystycznych.
Autyzm występuje częściej na obszarach o obniżonej penetracji UVB, takich jak zbliżonych do biegunów szerokościach geograficznych, na obszarach miejskich oraz o dużym zanieczyszczeniu powietrza, a także terenach o wysokiej sumie opadów.
Dzieci z zespołem Williamsa, które mogą mieć znacznie podwyższony poziom kalcytriolu w okresie niemowlęctwa, przejawiają zazwyczaj fenotypy, które są przeciwieństwem autyzmu.

Kalcytriol - aktywna forma witaminy D3.

Dzieci z krzywicą, związaną z niedoborem witaminy D, prezentują kilka markerów związanych z autyzmem, które najwyraźniej znikają po leczeniu dużymi dawkami witaminy D.
Estrogen i testosteron mają bardzo różny wpływ na metabolizm kalcytriolu, różnice tego typu mogą wyjaśniać uderzające proporcje płci osób z autyzmem. Kalcytriol hamuje produkcję cytokin zapalnych w mózgu, tych, które zostały powiązane z autyzmem.
Spożycie ryb zawierających witaminę D w czasie ciąży zmniejsza występowanie objawów autyzmu u potomstwa.
Autyzm występuje częściej u osób ciemnoskórych. Silny niedobór witaminy D u matki wyjątkowo często przejawia się u osób ciemnoskórych.
Podsumowując: enzym, który uaktywnia kalcytriol w połączeniu z powszechnym prenatalnym i/lub postnatalnym niedoborem witaminy D może tłumaczyć zarówno genetykę, jak i epidemiologię autyzmu.
Jeśli teoria wiążąca autyzm z niedoborem witaminy D w ciąży i we wczesnym dzieciństwie jest prawdą – poruszające jest to, lekarze mogą zapobiegać chorobie przepisując odpowiednie dzienne dawki witaminy D w tych okresach. Co równie ważne, mechanizm działania witaminy D pociąga za sobą skutki w leczeniu dzieci autystycznych.

Źródło:
Medical Hypotheses, 2008, vol. 70 (4)
tutaj

Serwis poświęcony witaminie D:
The Vitamin D Council
tutaj

czwartek, 4 listopada 2010

Gen związany z ryzykiem autyzmu zmienia połączenia w mózgu

Dzieci z genem CNTNAP2, związanym z ryzykiem autyzmu, posiadają za dużo połączeń skupionych w płacie czołowym. Wykazują mniej połączeń do innych części mózgu. Badacze podejrzewali, że CNTNAP2 może mieć istotny wpływ na aktywność centralnego układu nerwowego. Może to pomóc wyjaśnić, jak wariant tego genu zmienia połączenia w mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy z University of California w Los Angeles i wczoraj je opublikowali.

CNTNAP2 (contactin-associated protein-like 2) koduje białko z rodziny neureksyn, które umożliwia komunikowanie się ze sobą neuronów za pomocą sygnałów chemicznych i wydaje się odgrywać istotną rolę w ich rozwoju. Dwa lata temu odkryto, że jego mutacja zwiększa ryzyko wystąpienia autyzmu, zwłaszcza gdy wariant jest dziedziczony po matce.

Wiadomo, że autyzm jest spowodowany przez więcej niż jeden gen, ale CNTNAP2 pomaga wyjaśnić część obrazu.
U większości osób funkcje związane z mową i jej rozumieniem związane są z lewą półkulą. Dzieci nie posiadające wariantu ryzyka wykazują więcej silnych połączeń płata czołowego z lewą półkulą. Podczas gdy te z wariantem CNTNAP2 szlaki neuronalne mają rozłożone równomiernie do obu półkul.
To sugeruje, że wariant genu wpływa na występowanie połączeń w mózgu. Mogłoby to również wyjaśnić, dlaczego jedna z form CNTNAP2 jest związana z wyższym ryzykiem opóźnienia mowy.
Szef zespołu badawczego, dr D. Geschwind mówi, że jedna trzecia populacji posiada ten wariant w swoim DNA. Należy wiedzieć, że nie powoduje on autyzmu, tylko zwiększa ryzyko jego wystąpienia.
Zdaniem autorów ich odkrycie może pomóc w określeniu ryzyka autyzmu wcześniej i prowadzić do interwencji, które mogłyby poprawiać połączenia pomiędzy płatem czołowym i lewą stroną mózgu.
Badacze być może będą w stanie również określić, czy różne metody terapii są skuteczne w odniesieniu do zaburzeń czynności mózgu, za pomocą pomiaru połączeń przed i po terapii.

Źródła:
Science Translational Medicine, vol 2 (56), 03 listopada 2010,
tutaj
FoxNews.com, 04 listopada 2010
tutaj

wtorek, 2 listopada 2010

Słaba skuteczność leku Succimer w usuwaniu rtęci u małych dzieci

Badano czy Succimer, związek merkaptanu, który powoduje zmniejszenie stężenia ołowiu we krwi u dzieci, zmniejsza też stężenie rtęci. Bywa on stosowany u dzieci z autyzmem zgodnie z przekonaniem, że rtęć odgrywa rolę w jego powstawaniu. Stosowany podczas chelatacji ma jednak ograniczoną skuteczność.
Chociaż badacze stwierdzili po tygodniu leczenia obniżenie stężenia rtęci we krwi, dalsze podawanie Succimeru przez pięć miesięcy nie wykazało znaczących zmian.
Takie spowolnienie wzrostu stężenia rtęci nie wydaje się przynosić korzyści klinicznych.
Bezpieczeństwo stosowania większych dawek oraz dłuższych schematów leczenia nie zostało zbadane.

Źródło:
The Journal of Pediatrics, 4 października 2010 (przed drukiem)
tutaj