Pokazywanie postów oznaczonych etykietą tlenek azotu. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą tlenek azotu. Pokaż wszystkie posty

poniedziałek, 27 maja 2013

Metabolizm siarczanów a powstawanie autyzmu

Metabolizm siarczanów odgrywa istotną rolę w prawidłowej fizjologii organizmu. Wiele dzieci z autyzmem wykazuje niski ich poziom. Ponadto jeszcze wydalają znaczne ich ilości w moczu. Siarczany odgrywają rolę w usuwaniu toksyn z organizmu, a także w prawidłowym funkcjonowaniu układu trawiennego i układu nerwowego.

Dr Stephanie Seneff (Massachusetts Institute of Technology w Cambridge) prowadzi badania, z których wyciąga wnioski nie zawsze będące w zgodzie z tzw. medycyną konwencjonalną. Jest znana np. z twierdzenia, że statyny (służące obniżaniu poziomu cholesterolu w cholesterolemii) są szkodliwe dla organizmu a ich skuteczność jest wątpliwa. Poza tym nieco inaczej tłumaczy rolę cholesterolu i mechanizmy obniżania jego poziomu. To tak na marginesie.
Jeśli chodzi o autyzm, proponuje ona hipotezę, że niedobór siarczanów, zarówno u matki, jak i u dziecka, powodowany głównie przez nadmierną ekspozycję na toksyny środowiskowe i niedostateczną ekspozycję skóry na światło słoneczne, prowadzi do hipometylacji w mózgu płodu i katastrofalnych tego skutków. Prawidłowy poziom siarki jest ściśle związany z poziomem witaminy D, szczególnie D3.
W innej pracy dr Seneff stawia hipotezę, że stan przedrzucawkowy i występujący później autyzm u dziecka można powiązać ze znacznym niedoborem siarczanu cholesterolu, który powstaje w skórze podczas ekspozycji na słońce.
Ponadto dołącza do grona naukowców dostarczających dowodów na związek pomiędzy autyzmem i aluminium (jako adjuwant) w szczepionkach. Sugeruje, że dzieci z diagnozą autyzmu są szczególnie narażone na działanie toksycznych metali, takich jak aluminium i rtęć, z powodu niewystarczającego stężenia siarczanów i glutationu w ich organizmach.
Twierdzi, że autyzm można określić jako stan przewlekłej encefalopatii, związanej z nadmiernym narażeniem na działanie tlenku azotu, amoniaku i glutaminianu w centralnym układzie nerwowym, co prowadzi do patologii hipokampa i wynikających z tego zaburzeń poznawczych. Jednocześnie sugeruje, że stany zapalne mózgu powstają w związku z niedoborami siarczanów, ale gorączkę i drgawki z nimi związane można tłumaczyć wspieraniem przez organizm procesu odtwarzania odpowiedniego poziomu siarczanów. Prowadzi on do częściowego odnowienia dostaw siarczanów i zwiększenia przeżywalności neuronów.
Dr Seneff podsumowuje, że zmiana diety i stylu życia, uwzględniająca spożycie siarki, korzystanie z żywności ekologicznej, odpowiednia ekspozycja na słońce i unikanie toksyn takich jak aluminium, rtęć i ołów, mogą przyczynić się do złagodzenia objawów autyzmu.
O wielu procesach wymienianych wyżej pisałem wcześniej, przy okazji innych badań, np. o promieniowaniu UVB i syntezie witaminy D, aluminium jako adjuwancie, roli glutationu, stanach zapalnych mózgu itp. Wpisy te można odnaleźć klikając odpowiednie etykiety pod tym postem.

Źródła:
Entropy, 2013 r, vol. 15 (1)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (10)
tutaj

wtorek, 26 marca 2013

Sapropteryna i leczenie dzieci z autyzmem – efekty metaboliczne

Sapropteryna to syntetyczna forma występującej naturalnie w organizmie tetrahydrobiopteryny (BH4). Zgłaszane są przypadki złagodzenia objawów u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
BH4 bierze udział w złożonym szlaku metabolicznym, który może nie funkcjonować prawidłowo u osób z autyzmem. Liczne badania wykazały, że dzieci z autyzmem mają podwyższony poziom tlenku azotu w porównaniu do grupy kontrolnej. Mechanizm terapeutycznego działania BH4 nie jest znany.
Badacze z USA postanowili sprawdzić, które mechanizmy są związane z poprawą objawów w czasie leczenia sapropteryną. W eksperymencie brało udział dziesięcioro dzieci w wieku 2-6 lat, chłopców w zdecydowanej większości, z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, z opóźnieniem rozwoju umiejętności społecznych i/lub rozwoju mowy oraz odpowiednim poziomem BH4. Otrzymywały one codziennie rano, przez 16 tygodni dawkę sapropteryny (w postaci leku o nazwie Kuvan). U ośmiorga nie zanotowano żadnych skutków niepożądanych.
Zaobserwowano poprawę umiejętności językowych, oraz zmiany w zachowaniu. Ponadto nastąpiły znaczące zmiany, jeśli chodzi o biomarkery procesów związanych z
obserwowanymi szlakami metabolicznymi. Dane sugerują, że behawioralna poprawa w wyniku podawania sapropteryny związana jest z poprawą metabolizmu tlenku azotu. Jednakże u pacjentów z większą jego dysfunkcją potrzebne są większe dawki i dłuższy czas leczenia. Tlenek azotu bierze udział w wielu mechanizmach fizjologicznych, m. in. w procesach neurotransmisji, immunologicznych oraz związanych z funkcjonowaniem mitochondriów.
W opisywanym badaniu brała udział stosunkowo mała liczba uczestników, brakowało też grupy kontrolnej (placebo). Dlatego autorzy określili je jako badanie wstępne. Potrzebne są dalsze, bardziej zaawansowane eksperymenty.

Źródło:
Translational Psychiatry, vol. 3, 5 marca 2013 r.