Pokazywanie postów oznaczonych etykietą zaburzenia gastryczne. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą zaburzenia gastryczne. Pokaż wszystkie posty

wtorek, 19 stycznia 2016

Zbieżność objawów zespołu jelita drażliwego i nietolerancji glutenu

Dalej drążymy temat nietolerancji glutenu.
Zaburzenia związane z nadwrażliwością na gluten obejmują celiakię, nietolerancję glutenu nie związaną z celiakią i alergię na pszenicę. Zespół najważniejszych objawów, takich jak biegunka, zaparcia lub bóle brzucha, może być zbieżny z objawami chorób związanych z glutenem, a ponadto może być podobny do tych powodowanych przez różne choroby jelit, np. zespół jelita drażliwego (IBS). Mechanizmy leżące u podstaw objawów są różne dla wszystkich tych chorób. U niektórych osób celiakia może istnieć bezobjawowo lub mogą wystąpić tylko łagodne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Podobnie jest w sytuacji nakładania się objawów pomiędzy IBS i nietolerancją glutenu (NCGS).
O NCGS mówimy, gdy pacjent, po spożyciu produktów zawierających gluten, doświadcza szeregu objawów zarówno gastrycznych, jak i innych, nie związanych z układem pokarmowym, bez żadnych podstaw do rozpoznania celiakii lub alergii na pszenicę. Zespół ten znany jest jako wrażliwość/nadwrażliwość na gluten, nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, wrażliwość na gluten nie związana z celiakią itp. Charakteryzują go objawy jelitowe (takie jak biegunka, bóle i dyskomfort brzuszny, wzdęcia) lub inne dolegliwości (np. bóle głowy, senność, deficyty uwagi/nadpobudliwość, szereg objawów skórnych lub nawracające owrzodzenia jamy ustnej).
IBS i NCGS mogą współistnieć ze sobą niezależnie, bez wspólnej patofizjologicznej podstawy. Podczas gdy leczenie NCGS jest związane z wykluczeniem glutenu z diety, to u niektórych pacjentów z IBS stosowanie diety bezglutenowej łagodzi objawy. Zaobserwowano też minimalne stany zapalne w jelitach zarówno u osób z IBS, jak i NCGS.
Zrozumiałe jest więc, że spożycie pszenicy zawierającej inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI) w sytuacji zapalenia jelit nasila odpowiedź immunologiczną, która odgrywa ważną rolę w powstawaniu objawów u pacjentów z IBS. Te objawy można łagodzić, jeżeli pacjent podejmuje dietę bezglutenową/bez pszenicy. Ponadto mikrobiom może również odgrywać rolę w patogenezie NCGS. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna organizmu na peptydy glutenu jest głównym czynnikiem wpływającym na patofizjologiczne podstawy celiakii. Wielu ekspertów uważa, że taka odpowiedź odpornościowa na niektóre białka pszenicy również odgrywa główną rolę w patogenezie NCGS.
Z jednej strony liczba publikacji na temat nietolerancji glutenu rośnie, ale z drugiej – dostępna literatura narażona jest na istotne wady metodologiczne, głównie ze względu na brak zatwierdzonych kryteriów diagnostycznych NCGS. Jest to również przyczyna jej słabej wykrywalności, choć istnieje zgoda na to, że NCGS istnieje i u niektórych pacjentów następuje poprawa jej objawów po zastosowaniu diety bezglutenowej.

Źródło:
„The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma”
Nutrients, vol. 7 (12), grudzień 2015 r.

czwartek, 7 stycznia 2016

Nietolerancja glutenu jako jednostka chorobowa

Nietolerancja glutenu (NCGS) jest zespołem jelitowych i pozajelitowych objawów związanych ze spożyciem żywności zawierającej gluten przez osoby, które nie mają celiakii (CD) lub alergii na pszenicę (WA). Częstość występowania NCGS nie jest wyraźnie jeszcze zdefiniowana. Pośrednie dowody wskazują, że jest ona nieco bardziej powszechna niż CD. Pierwsze doniesienia odnotowano już w 1970 r.
W klasycznym ujęciu NCGS to połączenie objawów zespołu jelita drażliwego, takich jak ból brzucha, wzdęcia, zaburzenia czynności jelit (biegunka lub zaparcia) i przejawów ogólnoustrojowych: „zamglenie umysłu”, bóle głowy, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, drętwienie nóg lub ramion, egzema lub wysypka skórna, depresja, i niedokrwistość. W ostatnich latach badano zależność między spożyciem jedzenia zawierającego gluten a przebiegiem zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych takich jak ataksja, neuropatia obwodowa, schizofrenia, autyzm, depresja, lęk i halucynacje.
Rozpoznanie NCGS należy rozważyć u chorych z trwałymi dolegliwościami jelitowymi i/lub pozajelitowymi, którzy wykazują prawidłowy wynik badania markerów serologicznych będąc na diecie zawierającej gluten, gdy zwykle zagaszają nasilenie objawów po zjedzeniu żywności bogatej w gluten.
Niestety, nie ma biomarkerów wystarczająco czułych i specyficznych dla celów diagnostycznych w kierunku NCGS. Obraz kliniczny NCGS może być wieloukładowy. Odstęp czasu pomiędzy spożyciem glutenu i wystąpieniem objawów jest zwykle krótki, wynosi kilka godzin lub dni. Leczenie NCGS jest podobne jak w przypadku celiakii z przewagą biegunki, chociaż nie wiadomo, czy ścisłe unikanie wszelkich produktów zawierających gluten jest konieczne czy nie. Pomimo tego, że NCGS jest wyzwalana przez spożycie zbóż zawierających gluten, to nie jest wykluczone, że inne składniki pokarmowe mogą brać udział w tym procesie. Na przykład inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI). Istnieją też dane, które mówią o możliwej roli fermentujących oligo-, di-, monosacharydów i polioli (alkoholi wielowodorotlenowych, czyli popularnych słodzików) w indukowaniu objawów jelitowych podobnych jak w NCGS, np. wzdęcia i/lub biegunki.
Identyfikacja biomarkerów umożliwiłaby uzyskanie wglądu w patogenezę NCGS i ostatecznie ustalenie mechanizmu oraz skali tego stanu klinicznego.
O nietolerancji glutenu pisałem w marcu i wrześniu 2011 r., ponadto o wrażliwości na pszenicę w październiku 2012 r. i wrażliwości na gluten u dzieci z autyzmem w czerwcu 2013 r.

Źródła: „Gluten Sensitivity”
Annals of Nutrition & Metabolism, vol. 67 (2), listopad 2015
„Wpływ diety o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli (FODMAP) na objawy zespołu jelita drażliwego”
Medycyna Praktyczna, 09 lipca 2014 r.

Jest to polskie omówienie następującego artykułu:
„A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome”
Gastroenterology, vol. 146 (1), styczeń 2014 r.

czwartek, 16 kwietnia 2015

Objawy żołądkowo-jelitowe u małych dzieci z autyzmem

Dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu przed trzecim rokiem życia mają dwa i pół razy częściej trwałe objawy problemów ze strony przewodu pokarmowego (GI) w porównaniu do zdrowych niemowląt i małych dzieci. Są to dane z obserwacji prowadzonych w Norwegii przez 10 lat. Do badania włączono ponad 95 tys. matek, ponad 75 tys. ojców i ponad 114 tys. dzieci.
Pojawianie się objawów żołądkowo-jelitowych było relacjonowane w kwestionariuszach, dotyczyły one zaparć, biegunek i alergii/nietolerancji pokarmowych. Okazuje się, że objawy te występują już we wczesnym dzieciństwie i częściej utrzymują się, w porównaniu do stanu zdrowia typowo rozwijających się dzieci.
Autorzy podkreślają, że ważne jest wyjaśnianie częstszego występowania GI u dzieci z autyzmem poprzez odkrywanie czynników, które przerywają przekazywanie sygnałów na osi jelito-mózg, w momencie kiedy mózg jest w fazie rozwoju.
O różnych stanach patologicznych w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem pisałem w październiku 2010 r., a o zaburzeniach przewodu pokarmowego u polskich dzieci z autyzmem – również w październiku 2010 r. Natomiast o tym czy zaburzenia przewodu pokarmowego i zmiany zapalne błony śluzowej jelita u dzieci z ASD stanowią odmianę nieswoistego zapalenia jelit pisałem w czerwcu 2012 r.

Źródła:
Association of Maternal Report of Infant and Toddler Gastrointestinal Symptoms With AutismEvidence From a Prospective Birth Cohort”
Archives of General Psychiatry, 25 marca 2015 r. (on-line)
ScienceDaily, 25 marca 2015 r.

wtorek, 21 stycznia 2014

Probiotyki modulują zachowanie oraz wpływają na nieprawidłowości fizjologiczne

Wielokrotnie już pisałem o tym, że zaburzenia układu pokarmowego występują bardzo często u osób z autyzmem. I choć mówi się o zmienionej motoryce przewodu pokarmowego, zwiększonej przepuszczalności jelit, czy też chorobach zapalnych (IBD), to przyczyny tych problemów pozostają niejasne. Możliwe jest jednak to, że są one związane z bakteriami jelitowymi.
Dysbioza mikroflory odgrywa pewną rolę w patogenezie wielu chorób, jak np. IBD, otyłość, choroby układu sercowo-naczyniowego. Badania pokazują też odmienny skład flory bakteryjnej w jelitach osób z ASD. M. in. bakterie komensalne wpływają na wiele złożonych zachowań, np. społecznych i emocjonalnych oraz mają związek z procesami rozwoju i funkcjonowania mózgu (badania w modelu zwierzęcym). Pisałem o tym w sierpniu 2013 r.
Naukowcy z California Institute of Technology sugerują, że zmiany flory bakterii jelitowych mogą wpływać zachowania charakterystyczne dla autyzmu (w modelu zwierzęcym). Fizjologia związana z układem pokarmowym wydaje się mieć wpływ na funkcje mózgu. Ciężkie zakażenie wirusowe u kobiety w ciąży powoduje silną odpowiedź układu immunologicznego i wzrasta prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z autyzmem. W obecnym badaniu wywołano taki efekt u myszy. Zaobserwowano również u nich szereg zaburzeń jelitowych, w tym tzw. zespół cieknącego jelita. Następnie dawkowano autystycznym myszom probiotyk – szczep Bacteroides fragilis (występujący naturalnie w jelitach człowieka), co spowodowało zdecydowane złagodzenie objawów behawioralnych oraz fizjologicznych, w tym również zmniejszenie przepuszczalności jelita.
W ciągu 1-2 lat badacze z Caltech planują podobną próbę przetestowania skuteczności interwencji probiotycznych w grupie ludzi z autyzmem.

Źródła:
Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders.”
Cell, 05 grudnia 2013 r. (on-line)
ScienceDaily, 05 grudnia 2013 r.

czwartek, 19 grudnia 2013

Liczebność bakterii Sutterella oraz Ruminococcus w kale dzieci z autyzmem

Wiemy, że ilość bakterii Sutterella w przewodzie pokarmowym dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu jest podwyższona. Pisałem o tym w styczniu 2012 r., były to badania próbek z biopsji jelita, podkreślano większą wartość tego materiału w porównaniu do próbek kału. Inne badania flory bakteryjnej z kału wykazywały większą ilość różnych szczepów bakterii Clostridium i Ruminococcus w próbkach dzieci autystycznych, niż w grupie kontrolnej. Niektóre ze szczepów były obecne tylko w próbkach pobranych od dzieci z ASD. Bakterie takie mogą produkować enterotoksyny i neurotoksyny.

Badacze z Australii przekonują, że wartość badań z kału jest również istotna. Wykazują podwyższoną ilość Sutterella w kale dzieci z autyzmem w stosunku do zdrowych oraz większą liczbę Ruminococcus torques u dzieci z ASD i czynnościowymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, niż u tych bez takich problemów. Wyniki wskazują, że próbki kału mogą być wystarczające do wykrywania i analizy ilościowej bakterii Sutterella oraz Ruminococcus torques w jelicie człowieka, w tym dzieci z autyzmem.

Regulacja siarczanów może odgrywać pewną rolę w autyzmie. Pisałem o tym w maju 2013 r. Siarczany odgrywają rolę w usuwaniu toksyn z organizmu, a także w prawidłowym funkcjonowaniu układu trawiennego i układu nerwowego. Osoby z ASD wydalają znaczne ilości siarczanów w moczu, pomimo zbyt niskiego ich poziomu we krwi. Znana jest rola kilku szczepów bakterii, które mają związek z odsiarczaniem, m. in. Clostridium, Ruminococcus torques, Prevotella.

Źródło:
„Increased abundance of Sutterella spp. and Ruminococcus torques in feces of children with autism spectrum disorder.”
Molecular Autism, vol. 4, listopad 2013 r.

czwartek, 21 listopada 2013

Unikalny profil ekspresji genów u dzieci z autyzmem i problemami jelitowymi


Objawy żołądkowo-jelitowe są powszechne u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD) i bywają związane z naciekami zapalnymi jelita cienkiego i grubego. Ich właściwości zostały wcześniej opisane, natomiast charakterystyka molekularna tych zmian zapalnych – nie.
Badacze z USA i Wenezueli postanowili sprawdzić, czy istnieje profil ekspresji genów unikalny dla grupy ASDGI (dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz problemami żołądkowo-jelitowymi). Porównywali oni tkankę błony śluzowej przewodu pokarmowego grupy ASDGI z trzema grupami kontrolnymi: osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy oraz histologicznie prawidłową śluzówką.
Tkanki zdrowej śluzówki różniły się zdecydowanie od tych ze stanem zapalnym. Profile ekspresji genów próbkach z biopsji od pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy i ASDGI, wykazywały znaczące podobieństwo między sobą, jednak przejawiały również wiele cech specyficznych dla każdej grupy. Wynika z tego, że grupa ASDGI prezentuje swój wariant zmian zapalnych w jelitach.

Źródło:
PLoS ONE, vol. 8 (3), 08 marca 2013 r.

czwartek, 24 października 2013

Czy będziemy szczepić dzieci aby zmniejszyć objawy autyzmu?


Zaparcia i biegunki są powszechne u osób autystycznych. Problem biegunek dotyka nawet 75,6% tej populacji. Leczenie antybiotykami wydaje się częściowo łagodzić objawy związane z autyzmem.
Clostridium bolteae jest bakterią, która, jak wykazano, występuje w nadmiarze w jelitach dzieci autystycznych cierpiących na dolegliwości żołądkowo jelitowe, Jest to organizm, potencjalnie nasilający objawy gastryczne, które mogą występować nawet u 91,4% osób z autyzmem. Stosunkowo niewiele wiadomo na temat czynników, które predysponują obszary układu pokarmowego dzieci autystycznych do kolonizacji C. bolteae. Alternatywą dla antybiotykoterapii, jako metody kontroli kolonizacji jelita przez potencjalnie problematyczne szczepy bakterii takich jak C. bolteae powinny być strategie szczepień.
Badacze z University of Guelph w Kanadzie oceniali strukturę i immunogenność polisacharydowych ścian komórkowych wytwarzanych przez C. bolteae. Ich praca po raz pierwszy opisuje warstwę polisacharydową tego szczepu bakterii.

Polisacharydy otoczkowe (CPS) to zasadnicze antygeny wchodzące w skład szczepionek przeciwbakteryjnych. Wiele komórek bakterii otoczonych jest ściśle przylegającą warstwą polisacharydową. Szczepy, które tracą zdolność syntezy takiej grubej otoczki stają się niechorobotwórcze.

Wyniki wskazują na perspektywę stosowania polisacharydów jako składników szczepionki w celu zmniejszenia lub zapobiegania kolonizacji C. Bolteae w przewodzie pokarmowym u osób autystycznych, a także jako markera diagnostycznego dla wczesnego wykrywania C. Bolteae w warunkach klinicznych.

Dziękuję Pani dr Magdalenie Cubale-Kucharskiej za informację o badaniach i inspirację do tego wpisu.

Źródło:
Vaccine, vol 31 (26), 10 czerwca 2013 r.

piątek, 28 czerwca 2013

Markery celiakii i wrażliwości na gluten u dzieci z autyzmem – nowe badania

Celem tego badania była ocena reakcji immunologicznej na gluten u dzieci z rozpoznaniem autyzmu i oszacowanie potencjalnego związku między autyzmem i celiakią. Uczestniczyły w nim dzieci z dolegliwościami lub bez dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, ze zdiagnozowanym autyzmem w liczbie 37. Ponadto badano ich zdrowe rodzeństwo (27) i dopasowane wiekiem osoby zdrowe (76).

Dzieci z autyzmem przejawiały znacząco wyższy poziom przeciwciał IgG przeciwko gliadynie w porównaniu z grupą kontrolną. Poziomy IgG były również wyższe u zdrowego rodzeństwa, ale nie osiągnęły istotności statystycznej. Przeciwciała przeciwko gliadynie były istotnie wyższe u dzieci autystycznych z objawami żołądkowo-jelitowymi, w porównaniu do tych bez. Nie stwierdzono różnic w reakcji IgA przeciwko gliadynie w całej grupie. Poziomy innych specyficznych markerów serologicznych związanych z celiakią nie różniły się między badanymi i grupą kontrolną.


Gliadyna – główny składnik białkowy w glutenowej frakcji pszenicy.

Wyniki wskazują na związek pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał i obecnością objawów żołądkowo-jelitowych u dzieci z autyzmem. Nie znaleziono żadnego związku pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał i celiakią.
Grupa dzieci z autyzmem prezentuje reakcje immunologiczne na gluten, których mechanizm wydaje się być inny od tego w celiakii. Wzrost odpowiedzi immunologicznej przeciwciał przeciwko gliadynie i jej związek z objawami z przewodu pokarmowego wskazuje na potencjalny mechanizm z udziałem układu odpornościowego i/lub zaburzeń przepuszczalności jelitowej u chorych dzieci.
Opisywane badanie różni się od poprzednich tym, że pierwszy raz systematycznie określano markery celiakii i wrażliwości na gluten w dobrze dobranych wiekowo grupach osób z autyzmem i zdrowych. Poza tym użycie tzw. złotego standardu (narzędzia ADOS i ADI-R) znacznie zwiększyło prawdopodobieństwo prawidłowej diagnozy autyzmu.
O wrażliwości na pszenicę - nowej jednostce chorobowej, o której pisali badacze z Włoch, wspominałem w poście z 15 października 2012 r.

Źródło:
PLos ONE, 18 czerwca 2013 r.

poniedziałek, 25 czerwca 2012

Nieswoiste zapalenia jelit a profile ekspresji genów u dzieci z autyzmem

Objawy przewlekłych problemów przewodu pokarmowego u dzieci ze spektrum autyzmu są dosyć częste. Nie wiadomo natomiast czy zaburzenia przewodu pokarmowego (GI) i zmiany zapalne błony śluzowej jelita u dzieci z ASD stanowią odmianę nieswoistego zapalenia jelit (IBD).

Nieswoiste zapalenia jelit – przewlekle choroby zapalne przewodu pokarmowego, glównie jelita grubego lub cienkiego. Najważniejsze to choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Wykonano biopsję jelita dwóch grup dzieci: z ASD i objawami żołądkowo-jelitowymi oraz zdrowych z chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD). Pobrano dwa rodzaje próbek od każdego dziecka: jedna z odcinka jelita z aktywnymi zmianami zapalnymi i jedna z odcinka wykazującego normalną błonę śluzową. Wykorzystano metodę profilowania ekspresji genów.
Dla każdej z dwóch grup dzieci różnice zostały ustalone przez porównanie tkanki zapalnej w obrębie grupy do tkanek kontrolnych z tej samej grupy. Następnie różnice w ekspresji genów porównywano pomiędzy grupami ASD-GI i CD.
Wyniki wskazują, że grupa dzieci ze spektrum autyzmu i zaburzeniami przewodu pokarmowego przedstawia profil ekspresji genów znacząco podobny do choroby Leśniowskiego-Crohna i zgodny z większą kategorią nieswoistych zapaleń jelit.

Źródło:
International Meeting for Autism Research, Toronto, 17-19 maja 2012 r. (materiały konferencyjne)

poniedziałek, 5 marca 2012

Skuteczność diety bezglutenowej i bezkazeinowej u dzieci z autyzmem – nowe badania

Dieta bezglutenowa, a także bezkazeinowa, może prowadzić do łagodzenia objawów behawioralnych i fizjologicznych u niektórych dzieci z diagnozą zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD). Jest to wniosek z badań prowadzonych na Pennsylvania State University.
387 rodziców lub opiekunów dzieci z ASD wypełniało 90-punktową ankietę dotyczącą objawów zaburzeń przewodu pokarmowego (GI), zdiagnozowanej alergii pokarmowej, podejrzewanej wrażliwości pokarmowej, a także stosowania diet: bezglutenowej i bezkazeinowej.
Badania wykazały, że dzieci z autyzmem najczęściej mają objawy żołądkowo-jelitowe związane z zaburzeniami przewodu pokarmowego. Większość badanej grupy prezentowała GI i objawy alergii częściej, niż widoczne jest to w populacji ogólnej.
Niektórzy eksperci sugerują, że peptydy pochodzące z glutenu i kazeiny powodują reakcję immunologiczną u dzieci z ASD, inni że mogą one wywołać objawy GI i problemy behawioralne.
Wyniki pokazały, że diety: bezglutenowa i bezkazeinowa były bardziej skuteczne w złagodzeniu zachowań związanych z autyzmem, a także objawów fizjologicznych i poprawie zachowań społecznych u dzieci z objawami z przewodu pokarmowego oraz związanymi z alergią, w porównaniu do dzieci bez tych objawów.
Rodzice odnotowali szczególnie poprawę symptomów GI u swoich dzieci, a także wzrost ilości zachowań społecznych takich jak: komunikaty słowne, kontakt wzrokowy, zaangażowanie, koncentracja, proszenie i reakcja na inne osoby.
Laura Cousino Klein, główna autorka badania mówi, że istnieją silne powiązania pomiędzy układem immunologicznym i mózgiem, co jest prezentowane przez wiele fizjologicznych objawów.
Większość receptorów bólowych w organizmie znajduje się w jelitach, więc stosowanie się do diety bezglutenowej i bezkazeinowej może powodować zmniejszenie stanu zapalnego i dyskomfortu, co wpływa na fizjologię mózgu. Wtedy dziecko jest bardziej otwarte na terapie proponowane autystom.
Okazało się, że rodzice, którzy wyeliminowali całkowicie gluten i kazeinę z diety swoich dzieci relacjonowali, że liczba zachowań związanych z ASD zmniejszyła się.
Rodzice, którzy wprowadzili w życie dietę na sześć miesięcy lub mniej informowali, że była ona mniej skuteczna w redukcji zachowań charakterystycznych dla autyzmu.
Christine Pennesi, jedna z autorek badania mówi, że potrzebne są bardziej rygorystyczne badania. Wyniki sugerują, że diety te mogą być korzystne dla niektórych dzieci z ASD. Możliwe jest, że również inne białka, takie jak soja, mogą być problematyczne dla tych dzieci.
Testy alergiczne (skórne i z krwi) na gluten i kazeinę mogą być ujemne, ale dziecko nadal może przejawiać odpowiedź immunologiczną zlokalizowaną w jelitach.
Może to prowadzić do wystąpienia objawów behawioralnych i psychologicznych.
Jeśli rodzice będą próbowali stosować diety u swoich dzieci, to aby uzyskać ewentualne korzyści, powinni trzymać się ich konsekwentnie, najlepiej pod kontrolą lekarza.

Źródła:
Nutritional Neuroscience, 16 lutego 2012 r. (on-line)
tutaj
EurekAlert!, 29 lutego 2012 r.
tutaj

czwartek, 12 stycznia 2012

Autyzm, problemy gastryczne i bakterie jelitowe Sutterella

Badacze z Mailman School of Public Health w Columbia University (New York) znaleźli w jelitach dzieci z autyzmem pewne bakterie, które nie występują u dzieci zdrowych.
Wyniki te mogą pomóc w wyjaśnieniu związku pomiędzy autyzmem i problemami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak np. stany zapalne.
Okryto stosunkowo dużą ilość bakterii Sutterella w 12 z 23 próbek pobranych z jelit dzieci z autyzmem. Natomiast nie znaleziono tego typu bakterii w żadnej próbce pobranej od dzieci bez autyzmu, które stanowiły grupę kontrolną.
Sutterella jest związana z chorobami przewodu pokarmowego i nie znamy jeszcze jej roli w patogenezie tego typu zaburzeń. Jest stosunkowo mało znanym szczepem.
Badania te są dokładniejsze od wielu innych, ponieważ użyto próbek ze ścian jelita a nie próbek kału.
Dowiadujemy się dzięki nim o współwystępowaniu bakterii i autyzmu, potrzebne są więc dalsze badania w celu sprawdzenia ewentualnego związku przyczynowo-skutkowego.
O podobnym współwystępowaniu innych bakterii – z rodzaju Clostridium u osób z autyzmem pisałem już kilka razy, warto tam zajrzeć.

Źródła:
U.S.News, 10 stycznia 2012
tutaj
mBio, styczeń-luty 2012, vol. 3 (1) – cała praca on-line
tutaj

czwartek, 26 maja 2011

Problemy gastroenterologiczne pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu

Celem badania prowadzonego przez grupę specjalistów ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach było określenie częstości występowania chorób gastroenterologicznych u pacjentów z autyzmem zgłaszających dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Badaniami objęto 30 osób.
60% badanych odżywiało się prawidłowo, 17% pacjentów było niedożywionych, natomiast 23% z nadwagą lub otyłych.
U 80 % zaobserwowano przewlekłe bóle brzucha. Prawie wszyscy pacjenci z ASD prezentowali zaburzenia motoryki w obrębie przewodu pokarmowego.
U 70 % pacjentów badanie histopatologiczne wycinka błony śluzowej dwunastnicy uwidoczniło zmiany zapalne, natomiast u dzieci, u których wykonano kolonoskopię, badanie histopatologiczne wykazało nieswoiste zapalenie jelita grubego.
Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, u których występują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, powinni być konsultowani gastroenterologicznie. Występowanie zaburzeń gastroenterologicznych może predysponować do nasilania zaburzeń zachowania.
O problemach gastrycznych u dzieci z autyzmem pisałem w maju 2010 a szeroko o stanach patologicznych w układzie pokarmowym, obserwowanych u małych pacjentów z autyzmem – w październiku 2010.
Ponadto klikając na etykietę pod tym wpisem można znaleźć więcej postów z mojego bloga powiązanych z tą tematyką.

Źródło:
Neurologia Dziecięca, nr 38, vol. 19/2010 (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 4 października 2010

Stany patologiczne w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem

Bardzo ciekawa praca (bogato ilustrowana zdjęciami) Arthura Krigsmana, lekarza z Thoughtful House Center for Children w Austin, została w polskim tłumaczeniu zamieszczona w najnowszym numerze półrocznika „Autyzm”.
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.

Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.

Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj

poniedziałek, 30 sierpnia 2010

Celiakia, peptydy i przepuszczalność jelita

Badacze z Mayo Clinic College of Medicine w Rochester (USA) podsumowali stan najnowszej wiedzy o celiakii. Częstość jej występowania dramatycznie wzrosła w ostatnich latach, nie tylko w związku z wyższą wykrywalnością. Identyfikuje się nowe geny oraz ich lokalizacje w chromosomie (pokrywające się z cukrzycą insulinozależną) mogące przyczyniać się do ryzyka choroby trzewnej.
I teraz stwierdzenie, z powodu którego w ogóle o tym piszę (a na co zwróciła moją uwagę Teresa Binstock). Otóż znaczne postępy poczyniono w zrozumieniu, jak peptydy gliadynowe mogą przekraczać barierę jelito/krew i dostawać się do układu odpornościowego.
To bardzo dobrze, że uzyskujemy coraz lepsze rozumienie procesów przenikania nierozłożonych do końca białek do innych układów oraz tego co leży u podłoża przepuszczalności jelit. Tzw. zespół cieknącego jelita ma swoje miejsce wśród teorii powstawania zaburzeń będących podłożem do rozwijania się autyzmu.

Źródło:
Current Opinion in Gastroenterology, 26 marca 2010
tutaj

czwartek, 10 czerwca 2010

Badanie moczu i diagnozowanie autyzmu – nowa perspektywa?

Dzieci autystyczne posiadają specyficzne substancje chemiczne w moczu.
Najnowsze badania naukowców z Imperial College London i University of South Australia (opublikowane w „Journal of Proteome Research”) sugerują, że ich praca może doprowadzić do prostego sposobu ustalenia prawdopodobieństwa wystąpienia autyzmu u bardzo małego dziecka. Umożliwiłoby to zastosowanie np. niezwykle wczesnej interwencji behawioralnej.
Wielu autystów cierpi z powodu zaburzeń żołądkowo-jelitowych i ma inną florę bakteryjną niż osoby bez autyzmu. We wcześniejszych badaniach zidentyfikowano u dzieci z autyzmem np. wysoki poziom bakterii z rodzaju Clostridium. Jednym ze związków określonych w moczu dzieci autystycznych był N-metylo-nikotynamid (NMND), który jest zamieszany w powstawanie choroby Parkinsona.
Stwierdzenia takie nadają również większą wagę teoriom wiążącym problemy gastryczne z powstawaniem autyzmu. Jednocześnie naukowcy mogą pracować nad rozwiązaniami mającymi na celu leczenie problemów przewodu pokarmowego u osób z autyzmem.
Wnioski powstały na podstawie analizy moczu trzech grup dzieci w wieku od 3 do 9 lat. Liczyły one 39 dzieci, u których wcześniej zdiagnozowano autyzm, 28 nie autystycznych (rodzeństwo dzieci z autyzmem) oraz 34 dzieci, które nie miały ani autyzmu, ani autystycznego rodzeństwa.

Źródło:
Imperial College London (News and Events), 03.06.2010
tutaj

piątek, 28 maja 2010

Diety stosowane u osób z autyzmem są „pod lupą” naukowców. Jakie wnioski?

Ostatnio (WebMD) pojawiły się wyniki badań przeprowadzonych w Children's Hospital at the University of Rochester Medical Center (USA). Badano dzieci z autyzmem, które uczestniczyły we wczesnej interwencji behawioralnej. Przez 18 tygodni poddane były ścisłej diecie bezglutenowej i bezkazeinowej. W międzyczasie podawano im w określonych odstępach czasu małe batoniki zawierające mąkę pszenną, mleko zagęszczone lub też nie zawierające żadnego z tych produktów. Rodzice, nauczyciele i badacze obserwowali funkcjonowanie dzieci (sen, kontakty społeczne, język i problemy jelitowe). „Nie było żadnych różnic w porównaniu do placebo” – mówi prowadząca badania prof. Susan Hyman. Krytyków jest mnóstwo i twierdzą oni m. in., że celem pracy było obserwowanie skutków wycofania glutenu i kazeiny w diecie dzieci z autyzmem, a następnie wpływ włączenia tych substancji. Być może też 18 tygodni to zbyt krótki okres na zaobserwowanie zmian, gdyż mówi się, że potrzeba 6-12 miesięcy by je zauważyć.
Inne badania opublikowano również niedawno (Nutritional Neuroscience). Ich wyniki sugerują, że dieta interwencyjna może jednak pozytywnie wpłynąć na postępy w rozwoju niektórych dzieci z autyzmem a obserwowane efekty są trwałe. W badaniu zabrakło kontroli placebo. Autorzy są wszelako w stanie wykluczyć potencjalne efekty pochodzące z czynników nie związanych z dietą.
Są też prace (np. PNAS), w których skoncentrowano się na laboratoryjnym badaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, związanych z funkcjonowaniem układu pokarmowego. Podkreśla się znaczenie białka TNF alfa z grupy cytokin (element układu odpornościowego), które jest uznane za nietypowe u wielu dzieci autystycznych. Kazeina indukuje TNF alfa u dzieci z nadwrażliwością na mleko a u tych, które stosują dietę bezkazeinową i bezglutenową stwierdzono zmniejszony jej poziom. Zapalenia jelit przyczyniają się aktywacji takich elementów układu immunologicznego i zwiększenia pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Reakcje odpornościowe mogą odgrywać chorobotwórczą rolę u nieokreślonej liczby pacjentów z autyzmem.
Jaki jest z tego wszystkiego wniosek? Może rodzice nie powinni czekać na wyniki badań i twierdzenia naukowców czy dieta pomaga czy też nie. Warto chyba podejmować próby wprowadzania diet i obserwować czy następują zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu dziecka. A najlepiej robić to w porozumieniu z lekarzem i terapeutami, którzy pracują z dzieckiem na co dzień.

Źródła:
WebMD, 19.05.2010
tutaj
Nutritional Neuroscience, kwiecień 2010
tutaj
PNAS, 2008
tutaj

piątek, 7 maja 2010

Problemy gastryczne u dzieci z autyzmem

Rodzice dzieci i młodzieży z autyzmem relacjonują, że ich dzieci cierpią z powodu problemów w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, najczęściej w postaci biegunki i zaparcia.
Nowe badania przeprowadzone przez Autism Treatment Network (ATN) pokazują, że objawy takie pojawiają się u prawie połowy dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu a częstość ich występowania zwiększa się wraz z wiekiem.
ATN obejmuje 14 ośrodków terapeutycznych i badawczych w USA i Kanadzie, rejestruje pacjentów w wieku 2-18 lat z rozpoznaniem autyzmu, Zespołu Aspergera lub całościowych zaburzeń rozwoju nieokreślonych.
Rodzice w badaniu wypełniali kilka kwestionariuszy, dotyczących symptomów zaburzeń pokarmowych, zachowania, snu i jakości życia.
Dane z grupy 1185 dzieci wykazały, że 45 procent miało objawy zaburzeń gastrycznych, najczęściej były to bóle brzucha, zaparcia i biegunki. Występowały one częściej u starszych dzieci (39 procent dzieci poniżej 5 roku życia, 51 procent powyżej 7 roku).
Ponadto dzieci z objawami zaburzeń ze strony układu pokarmowego miały więcej problemów ze snem (70 procent w porównaniu do 30 procent), więcej trudności z zachowaniem i niższą jakość życia związaną ze stanem zdrowia. Nie stwierdzono związku między objawami gastrycznymi a rodzajem autyzmu, płcią, rasą lub ilorazem inteligencji.
Dr Daniel Coury, dyrektor medyczny ATN i profesor pediatrii i psychiatrii w Ohio State University mówi, że wyniki te wskazują, iż odpowiednia ocena i leczenie objawów ze strony układu pokarmowego może przynieść korzyści dla pacjentów. Lekarze podstawowej opieki zdrowotnej i specjaliści powinni pytać rodziny o tego typu objawy i uwzględniać je w strategii postępowania z dziećmi i młodzieżą z autyzmem.

Źródło:
ScienceDaily, 3 maja 2010
tutaj