Wspieramy polską służbę zdrowia w czasie walki z epidemią COVID-19



czwartek, 31 marca 2011

Nowa strategia badań – należy sprawdzić czy autyzm może być efektem szczepień

Częścią nowej, przyjętej właśnie, pięcioletniej strategii badań nad bezpieczeństwem szczepionek będzie sprawdzenie czy autyzm może być klinicznym efektem szczepień. Informuje o tym amerykańska agencja Centers for Disease Control and Prevention.
Planuje się też badania zaburzeń czynności mitochondriów jako potencjalnego ryzyka mogącego wystąpić po szczepieniu. Zespół ekspertów będzie rozważać autyzm jako jeden z możliwych efektów u dzieci szczepionych i nie szczepionych.
Plan CDC uwzględnia rekomendacje zatwierdzone przez National Vaccine Advisory Committee (NVAC) - U.S. Department of Health and Human Services.
Następuje to miesiąc po zasygnalizowaniu przez Autism Coordinating Committee (IACC) zmiany priorytetów badawczych w kierunku środowiskowych przyczyn autyzmu takich jak toksyny, czynniki biologiczne oraz „niekorzystne zdarzenia następujące po szczepieniu”.
IACC chce odejścia od badań genetycznych na rzecz badania interakcji między genami i czynnikami środowiskowymi.
NVAC podkreśla, że wystąpienie w jednym czasie regresu w rozwoju i szczepienia nie stanowi dowodu na związek przyczynowo-skutkowy, jednakże zjawisko autyzmu regresywnego uzasadnia dalsze badania w ściśle określonych podgrupach osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Ponadto zaleca się ocenę, czy efekty niepożądane po szczepieniu (np. gorączka, drgawki) korelują z ryzykiem autyzmu.
Przez lata tysiące rodziców w USA apelowało do rządu o badania efektów niepożądanych po szczepieniach, powodów osłabienia czynności mitochondriów oraz badań grup, które są bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane zakażeniami, szczepionkami i chorobami autoimmunologicznymi.

Źródła:
Huffington Post, 18.03.2011 r.
tutaj
Centers for Disease Control and Prevention, luty 2011 (.pdf)
tutaj
National Vaccine Advisory Committee
“Recommendations on the Centers for Disease Control and Prevention Immunization Safety Office Draft 5-Year Scientific Agenda”, 02.02.2009 r. (.pdf)
tutaj
U.S. Department of Health and Human Services
“The 2011 Interagency Autism Coordinating Committee Strategic Plan for Autism Spectrum Disorder Research”, 18.01.2011 r.
tutaj

wtorek, 22 marca 2011

Co nowego w badaniach nad lekiem CM-AT

Po raz kolejny już chciałbym napisać co dzieje się w tej sprawie.
Wczoraj firma Curemark LCC doniosła, że zrealizowała rejestrację uczestników w fazie III badań klinicznych nad CM-AT.

Przypomnę, że w fazie tej (definiowanej przez FDA) testuje się duże grupy osób, aby potwierdzić skuteczność preparatu, monitorować działania niepożądane, porównać do powszechnie stosowanych, innych metod leczenia oraz zbierać informacje, które pozwolą na jego bezpiecznie używanie.

Ostatecznie w tej fazie badań znalazło się 170 dzieci z 18 lokalizacji w USA. W chwili obecnej firma rozpoczyna przygotowywanie zgłoszenia do FDA (Agencja ds. Żywności i Leków).
Powstanie CM-AT opiera się na badaniach dr Joan Fallon, która wykazała u dzieci autystycznych niedobory enzymów biorących udział w przyswajaniu białek przez ich organizmy. Takie ograniczenie funkcjonowania ustroju negatywnie oddziałuje na procesy produkcji aminokwasów, które są elementami budowy substancji chemicznych niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania mózgu.

Curemark LCC, 21 marca 2011 r.
tutaj

czwartek, 17 marca 2011

Nietolerancja glutenu i dolegliwości spowodowane przez gluten u osób bez celiakii

W Australii (Monash University w Victorii oraz Box Hill Hospital w Box Hill) przeprowadzono bardzo ciekawe badania z udziałem chorych z zespołem jelita drażliwego (IBS), z wykluczoną celiakią.
Przestrzegali oni diety bezglutenowej (która złagodziła objawy) przez przynajmniej sześć tygodni bezpośrednio przed eksperymentem.
Następnie otrzymywali gluten (w grupie kontrolnej odpowiednio bezglutenowe placebo) w formie dwóch kromek chleba i jednej mufinki dziennie przez sześć tygodni.
Byli oni kontrolowani objawowo, m. in. przy pomocy wizualnej skali analogowej (VAS), pod kątem markerów zapalenia jelit oraz aktywacji immunologicznej co tydzień, a także przez trzy tygodnie po zakończeniu diety.
Okazuje się, że gluten wywołuje objawy jelitowe (ból, wzdęcia, gazy). Nie stwierdzono natomiast stanów zapalnych, uszkodzeń jelit, czy też ukrytej choroby trzewnej.
Rola glutenu w celiakii jest znana. Z tych badań wynika, że może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z tą chorobą (do tej pory sporna i nie zbadana dobrze kwestia), jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione.
Jest to bardzo ważne badanie, gdyż po raz pierwszy dostarcza dowodów na to, że gluten może wywoływać objawy jelitowe oraz zmęczenie u osób, które nie mają celiakii.

Źródła:
The American Journal of Gastroenterology, vol. 106 (3), marzec 2011 (on-line: 11.01.2011)
tutaj
pełny tekst po angielsku na portugalskiej (!) stronie
Canibais e Reis (.pdf)
tutaj
przystępna prezentacja badania z dużo mówiącymi wykresami
(serwis SlideShare)
tutaj

czwartek, 10 marca 2011

Pestycydy a zdolność uczenia się

W laboratorium Warrena Portera (University of Wisconsin–Madison, Department of Zoology) badano 64 myszy z użyciem labiryntu, w którym miały one znajdować pożywienie. Niektóre z nich miały wyraźne trudności w nauczeniu się reguły, wg której można natrafić na jedzenie. Trzy miesiące wcześniej, kiedy znajdowały się jeszcze w fazie życia płodowego, ich matki były narażone na działanie pestycydu o nazwie chloropiryfos, na poziomie porównywalnym do tego, z jakim ludzie spotykają się w środowisku.
Najwyraźniej tylko samice miały poważny problem w labiryncie. Samce myszy z tej samej matki nie były tym dotknięte, prawdopodobnie dlatego, że mają inne stężenia enzymów wątrobowych, związanych z odtruwaniem.
To był eksperyment z udziałem zwierząt.
Natomiast wiele badań w ciągu ostatnich kilku lat pokazało jak ekspozycja na pestycydy, poprzez żywność i wodę, wpływa na zdrowie dzieci.
„Niemowlęta i dzieci nie mają enzymów obronnych na poziomie obecnym u osób dorosłych” – wyjaśnia W. Porter. W związku z tym dzieci są mniej zdolne do detoksykacji pestycydów, na które jesteśmy wszyscy narażeni.
Badanie 23 uczniów szkół podstawowych w Seattle pokazuje ciekawe zjawisko. U dzieci, które zaczęły być karmione żywnością ekologiczną, uprawianą bez syntetycznych pestycydów, już po tygodniu poziom metabolitów chlorpiryfosu w moczu zmniejszył się ponad czterokrotnie, aż do niewykrywalnego poziomu.
W artykule, na którym opieram ten wpis, znajdują się ciekawe dane, tabele i wykresy. Pokazują one skalę narażenia na pestycydy fosforoorganiczne w USA. Z kolei badania z Meksyku prezentują wpływ tych substancji m. in. na koncentrację uwagi i koordynację wzrokowo ruchową u dzieci, a także wzrost wskaźników różnego rodzaju problemów okołoporodowych.
O powiązaniu chloropiryfosu z autyzmem wspomniałem w marcu 2010 r. O wpływie pestycydów na zmniejszenie wydajności mitochondriów lub osłabienie ich działania pisałem w czerwcu ubiegłego roku. Natomiast o obecności m. in. metabolitów pestycydów we krwi amerykańskich noworodków i pestycydach obecnych w rzekach i potokach Szwecji wspomniałem w maju, również w 2010 r.

Źródła:
Bay View Compass, 27 lutego 2011
tutaj
Environmental Health Perspectives, luty 2006, 114 (2)
tutaj

poniedziałek, 7 marca 2011

Wpływ środków zmniejszających palność na odpowiedź immunologiczną u dzieci z autyzmem

Coraz więcej badań sugeruje, że środki zmniejszające palność wywołują znaczące zmiany we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, co wpływa negatywnie na rozwój układu nerwowego i może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu u niektórych osób. W szczególności obserwowano zwiększenie produkcji cytokin w układzie odpornościowym.

O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.

Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.

Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj

czwartek, 3 marca 2011

Minocyklina hamuje aktywację mikrogleju

Minocyklina to antybiotyk (półsyntetyczna tetracyklina), który oprócz działania przeciwbakteryjnego wykazuje m. in. działanie ochronne w stosunku do komórek nerwowych.
Stymulacja receptorów glutaminianu powoduje aktywację i proliferację mikrogleju, co prowadzi następnie do śmierci komórek nerwowych.

Proliferacja – namnażanie komórek przez organizm.

Minocyklina ma działanie neuroprotekcyjne, chroni m. in. przed niedokrwieniem mózgu. Poprzez zmniejszenie właściwości cytotoksycznych (toksyczność względem komórek organizmu) mikrogleju, wywołanych zarówno przez niedokrwienie, jak i wtórnie poprzez procesy ekscytotoksyczności, może ona zapobiegać negatywnym skutkom tych procesów. Hamuje ona aktywację i proliferację mikrogleju.

Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i niszczone np. przez glutaminian.

O ekscytotoksyczności, w wyniku której powstaje białko HMGB1 (aktywizujące odpowiedź immunologiczną organizmu), którego istotnie wysoki poziom stwierdzono u pacjentów z autyzmem pisałem w poście z dn. 09.04.2010 r.
Ponadto niedawno wykazano, że minocyklina jest dobrze tolerowana przez pacjentów z zespołem łamliwego chromosomu X. Zmienia ona wady i nieprawidłowości synaptyczne w układzie nerwowym, które odpowiadają za zaburzenia zachowania. To pilotażowe badanie łączy informacje z badań ludzi oraz eksperymentów w ramach modelu zwierzęcego. Stanowi punkt wyjścia do zastosowania w klinicznym leczeniu zaburzeń rozwoju układu nerwowego.

Źródła:
BMC Neurology, 11.10.2010, vol. 10 (91)
tutaj
Journal of Neuroscience, 15.04.2001, vol. 21 (8)
tutaj