Pokazywanie postów oznaczonych etykietą celiakia. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą celiakia. Pokaż wszystkie posty

wtorek, 19 stycznia 2016

Zbieżność objawów zespołu jelita drażliwego i nietolerancji glutenu

Dalej drążymy temat nietolerancji glutenu.
Zaburzenia związane z nadwrażliwością na gluten obejmują celiakię, nietolerancję glutenu nie związaną z celiakią i alergię na pszenicę. Zespół najważniejszych objawów, takich jak biegunka, zaparcia lub bóle brzucha, może być zbieżny z objawami chorób związanych z glutenem, a ponadto może być podobny do tych powodowanych przez różne choroby jelit, np. zespół jelita drażliwego (IBS). Mechanizmy leżące u podstaw objawów są różne dla wszystkich tych chorób. U niektórych osób celiakia może istnieć bezobjawowo lub mogą wystąpić tylko łagodne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Podobnie jest w sytuacji nakładania się objawów pomiędzy IBS i nietolerancją glutenu (NCGS).
O NCGS mówimy, gdy pacjent, po spożyciu produktów zawierających gluten, doświadcza szeregu objawów zarówno gastrycznych, jak i innych, nie związanych z układem pokarmowym, bez żadnych podstaw do rozpoznania celiakii lub alergii na pszenicę. Zespół ten znany jest jako wrażliwość/nadwrażliwość na gluten, nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, wrażliwość na gluten nie związana z celiakią itp. Charakteryzują go objawy jelitowe (takie jak biegunka, bóle i dyskomfort brzuszny, wzdęcia) lub inne dolegliwości (np. bóle głowy, senność, deficyty uwagi/nadpobudliwość, szereg objawów skórnych lub nawracające owrzodzenia jamy ustnej).
IBS i NCGS mogą współistnieć ze sobą niezależnie, bez wspólnej patofizjologicznej podstawy. Podczas gdy leczenie NCGS jest związane z wykluczeniem glutenu z diety, to u niektórych pacjentów z IBS stosowanie diety bezglutenowej łagodzi objawy. Zaobserwowano też minimalne stany zapalne w jelitach zarówno u osób z IBS, jak i NCGS.
Zrozumiałe jest więc, że spożycie pszenicy zawierającej inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI) w sytuacji zapalenia jelit nasila odpowiedź immunologiczną, która odgrywa ważną rolę w powstawaniu objawów u pacjentów z IBS. Te objawy można łagodzić, jeżeli pacjent podejmuje dietę bezglutenową/bez pszenicy. Ponadto mikrobiom może również odgrywać rolę w patogenezie NCGS. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna organizmu na peptydy glutenu jest głównym czynnikiem wpływającym na patofizjologiczne podstawy celiakii. Wielu ekspertów uważa, że taka odpowiedź odpornościowa na niektóre białka pszenicy również odgrywa główną rolę w patogenezie NCGS.
Z jednej strony liczba publikacji na temat nietolerancji glutenu rośnie, ale z drugiej – dostępna literatura narażona jest na istotne wady metodologiczne, głównie ze względu na brak zatwierdzonych kryteriów diagnostycznych NCGS. Jest to również przyczyna jej słabej wykrywalności, choć istnieje zgoda na to, że NCGS istnieje i u niektórych pacjentów następuje poprawa jej objawów po zastosowaniu diety bezglutenowej.

Źródło:
„The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma”
Nutrients, vol. 7 (12), grudzień 2015 r.

czwartek, 31 października 2013

Związek między celiakią a ryzykiem zaburzeń ze spektrum autyzmu


Badacze ze Szwecji, we współpracy z kolegą z USA, postanowili sprawdzić, czy istnieje związek, o którym mowa w tytule wpisu.
Wiele studiów przypadków wskazuje na możliwy związek pomiędzy autyzmem i chorobą trzewną (celiakią), a przynajmniej wskazuje na pozytywne wyniki badań serologicznych – występowanie przeciwciał.

Badania serologiczne mogą wykluczyć celiakię w przypadku braku przeciwciał, jednakże wynik pozytywny nie przesądza o diagnozie. W takiej sytuacji rozstrzygająca jest biopsja jelita cienkiego.

W obecnym badaniu postanowiono zweryfikować te hipotezy analizując wyniki próbek histopatologicznych z jelita cienkiego. Analizowano dane szwedzkie dotyczące kilkudziesięciu tysięcy osób podzielonych na grupy: z celiakią, stanem zapalnym, prawidłową śluzówką jelita, ale za to pozytywnymi wynikami badań – występowaniem przeciwciał antygliadynowych, przeciwko endomysium i transglutaminazie tkankowej. Wyniki porównywano z kilkusettysięczną grupą kontrolną.
Chociaż badania wykazały brak związku między celiakią lub stanem zapalnym i ASD, jednakże zauważono, że istnieje zwiększone ryzyko autyzmu u osób z prawidłową błoną śluzową jelita, ale pozytywnymi wynikami testów serologicznych stosowanych w diagnostyce choroby trzewnej.

Źródło:
JAMA Psychiatry, 25 września 2013 r. (on-line)

piątek, 28 czerwca 2013

Markery celiakii i wrażliwości na gluten u dzieci z autyzmem – nowe badania

Celem tego badania była ocena reakcji immunologicznej na gluten u dzieci z rozpoznaniem autyzmu i oszacowanie potencjalnego związku między autyzmem i celiakią. Uczestniczyły w nim dzieci z dolegliwościami lub bez dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, ze zdiagnozowanym autyzmem w liczbie 37. Ponadto badano ich zdrowe rodzeństwo (27) i dopasowane wiekiem osoby zdrowe (76).

Dzieci z autyzmem przejawiały znacząco wyższy poziom przeciwciał IgG przeciwko gliadynie w porównaniu z grupą kontrolną. Poziomy IgG były również wyższe u zdrowego rodzeństwa, ale nie osiągnęły istotności statystycznej. Przeciwciała przeciwko gliadynie były istotnie wyższe u dzieci autystycznych z objawami żołądkowo-jelitowymi, w porównaniu do tych bez. Nie stwierdzono różnic w reakcji IgA przeciwko gliadynie w całej grupie. Poziomy innych specyficznych markerów serologicznych związanych z celiakią nie różniły się między badanymi i grupą kontrolną.


Gliadyna – główny składnik białkowy w glutenowej frakcji pszenicy.

Wyniki wskazują na związek pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał i obecnością objawów żołądkowo-jelitowych u dzieci z autyzmem. Nie znaleziono żadnego związku pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał i celiakią.
Grupa dzieci z autyzmem prezentuje reakcje immunologiczne na gluten, których mechanizm wydaje się być inny od tego w celiakii. Wzrost odpowiedzi immunologicznej przeciwciał przeciwko gliadynie i jej związek z objawami z przewodu pokarmowego wskazuje na potencjalny mechanizm z udziałem układu odpornościowego i/lub zaburzeń przepuszczalności jelitowej u chorych dzieci.
Opisywane badanie różni się od poprzednich tym, że pierwszy raz systematycznie określano markery celiakii i wrażliwości na gluten w dobrze dobranych wiekowo grupach osób z autyzmem i zdrowych. Poza tym użycie tzw. złotego standardu (narzędzia ADOS i ADI-R) znacznie zwiększyło prawdopodobieństwo prawidłowej diagnozy autyzmu.
O wrażliwości na pszenicę - nowej jednostce chorobowej, o której pisali badacze z Włoch, wspominałem w poście z 15 października 2012 r.

Źródło:
PLos ONE, 18 czerwca 2013 r.

poniedziałek, 15 października 2012

Wrażliwość na pszenicę nie związana z celiakią – nowa jednostka chorobowa?

Badacze z Włoch postanowili potwierdzić przy pomocy markerów serologicznych i histologicznych istnienie wrażliwości na pszenicę (WS) jako odrębnej jednostki klinicznej.
Analizowano dokumentację osób, u których zdiagnozowano WS a prezentowały objawy zespołu jelita wrażliwego (IBS). Grupę kontrolną stanowili pacjenci z celiakią (CD) i pacjenci z IBS.
Wyłoniły się dwie grupy: pierwsza tylko z wrażliwością na pszenicę, druga z wieloraką nadwrażliwością pokarmową.
W całej grupie pacjentów z WS częściej, niż w grupie kontrolnej z IBS, występowała niedokrwistość, utrata masy ciała, nietolerancja pszenicy – zgłaszana z codziennego doświadczenia, zmiany atopowe i alergie pokarmowe w okresie niemowlęcym.
Ponadto grupa ta przejawiała częściej obecność przeciwciał IgG, jak i IgA przeciwko gliadynie. W ocenie cytometrycznej, występowała także podwyższona aktywacja (pobudzenie) bazofilów. Główną cechą histologiczną pacjentów z WS była infiltracja eozynofilami błony śluzowej okrężnicy i dwunastnicy.

Gliadyna to główny składnik białkowy w glutenowej frakcji pszenicy.
Bazofile – rodzaj białych krwinek odgrywających istotną rolę w reakcji alergicznej.
Eozynofile –inny rodzaj białych krwinek niszczących obce białka, np. alergenne.

Wyniki potwierdzają, że wrażliwość na pszenicę nie związana z celiakią może stanowić odrębną jednostkę chorobową. Autorzy sugerują ponadto istnienie dwóch odrębnych grup osób z tym zaburzeniem. Pierwsza wykazuje cechy bardziej podobne do celiakii, a druga bardziej zbliżone do alergii pokarmowych.

Źródło:
The American Journal of Gastroenterology, 24 lipca 2012 r. (on-line)

czwartek, 1 września 2011

Celiakia i nietolerancja glutenu: objawy neurologiczne i psychiatryczne

Choroba trzewna (celiakia) związana jest z zaburzeniami wchłaniania jelitowego związanymi z nietolerancją glutenu. Dotyczy ok. 1% populacji. Natomiast nadwrażliwość na gluten występuje 6 razy częściej. Chorzy nie wykazują atrofii kosmków jelitowych i przeciwciał charakterystycznych dla celiakii. Prezentują jednak obecność przeciwciał przeciw gliadynie (co jest istotnym biomarkerem celiakii).

Gliadyny: białka proste, pochodzące z glutenu, toksyczny czynnik związany z celiakią.

Może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione. Wspominałem o tym w marcu. Nieleczona nadwrażliwość na gluten powoduje szereg dolegliwości żołądkowo-jelitowych oraz objawów neurologicznych i psychiatrycznych.

Źródło:
Psychiatric Quarterly, 30 sierpnia 2011 r. (przed drukiem)
tutaj

czwartek, 17 marca 2011

Nietolerancja glutenu i dolegliwości spowodowane przez gluten u osób bez celiakii

W Australii (Monash University w Victorii oraz Box Hill Hospital w Box Hill) przeprowadzono bardzo ciekawe badania z udziałem chorych z zespołem jelita drażliwego (IBS), z wykluczoną celiakią.
Przestrzegali oni diety bezglutenowej (która złagodziła objawy) przez przynajmniej sześć tygodni bezpośrednio przed eksperymentem.
Następnie otrzymywali gluten (w grupie kontrolnej odpowiednio bezglutenowe placebo) w formie dwóch kromek chleba i jednej mufinki dziennie przez sześć tygodni.
Byli oni kontrolowani objawowo, m. in. przy pomocy wizualnej skali analogowej (VAS), pod kątem markerów zapalenia jelit oraz aktywacji immunologicznej co tydzień, a także przez trzy tygodnie po zakończeniu diety.
Okazuje się, że gluten wywołuje objawy jelitowe (ból, wzdęcia, gazy). Nie stwierdzono natomiast stanów zapalnych, uszkodzeń jelit, czy też ukrytej choroby trzewnej.
Rola glutenu w celiakii jest znana. Z tych badań wynika, że może istnieć nietolerancja glutenu nie związana z tą chorobą (do tej pory sporna i nie zbadana dobrze kwestia), jednakże jej mechanizmy nie są jeszcze wyjaśnione.
Jest to bardzo ważne badanie, gdyż po raz pierwszy dostarcza dowodów na to, że gluten może wywoływać objawy jelitowe oraz zmęczenie u osób, które nie mają celiakii.

Źródła:
The American Journal of Gastroenterology, vol. 106 (3), marzec 2011 (on-line: 11.01.2011)
tutaj
pełny tekst po angielsku na portugalskiej (!) stronie
Canibais e Reis (.pdf)
tutaj
przystępna prezentacja badania z dużo mówiącymi wykresami
(serwis SlideShare)
tutaj

poniedziałek, 4 października 2010

Stany patologiczne w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem

Bardzo ciekawa praca (bogato ilustrowana zdjęciami) Arthura Krigsmana, lekarza z Thoughtful House Center for Children w Austin, została w polskim tłumaczeniu zamieszczona w najnowszym numerze półrocznika „Autyzm”.
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.

Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.

Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj

poniedziałek, 30 sierpnia 2010

Celiakia, peptydy i przepuszczalność jelita

Badacze z Mayo Clinic College of Medicine w Rochester (USA) podsumowali stan najnowszej wiedzy o celiakii. Częstość jej występowania dramatycznie wzrosła w ostatnich latach, nie tylko w związku z wyższą wykrywalnością. Identyfikuje się nowe geny oraz ich lokalizacje w chromosomie (pokrywające się z cukrzycą insulinozależną) mogące przyczyniać się do ryzyka choroby trzewnej.
I teraz stwierdzenie, z powodu którego w ogóle o tym piszę (a na co zwróciła moją uwagę Teresa Binstock). Otóż znaczne postępy poczyniono w zrozumieniu, jak peptydy gliadynowe mogą przekraczać barierę jelito/krew i dostawać się do układu odpornościowego.
To bardzo dobrze, że uzyskujemy coraz lepsze rozumienie procesów przenikania nierozłożonych do końca białek do innych układów oraz tego co leży u podłoża przepuszczalności jelit. Tzw. zespół cieknącego jelita ma swoje miejsce wśród teorii powstawania zaburzeń będących podłożem do rozwijania się autyzmu.

Źródło:
Current Opinion in Gastroenterology, 26 marca 2010
tutaj