Pokazywanie postów oznaczonych etykietą neurotoksyny. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą neurotoksyny. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 19 grudnia 2013

Liczebność bakterii Sutterella oraz Ruminococcus w kale dzieci z autyzmem

Wiemy, że ilość bakterii Sutterella w przewodzie pokarmowym dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu jest podwyższona. Pisałem o tym w styczniu 2012 r., były to badania próbek z biopsji jelita, podkreślano większą wartość tego materiału w porównaniu do próbek kału. Inne badania flory bakteryjnej z kału wykazywały większą ilość różnych szczepów bakterii Clostridium i Ruminococcus w próbkach dzieci autystycznych, niż w grupie kontrolnej. Niektóre ze szczepów były obecne tylko w próbkach pobranych od dzieci z ASD. Bakterie takie mogą produkować enterotoksyny i neurotoksyny.

Badacze z Australii przekonują, że wartość badań z kału jest również istotna. Wykazują podwyższoną ilość Sutterella w kale dzieci z autyzmem w stosunku do zdrowych oraz większą liczbę Ruminococcus torques u dzieci z ASD i czynnościowymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, niż u tych bez takich problemów. Wyniki wskazują, że próbki kału mogą być wystarczające do wykrywania i analizy ilościowej bakterii Sutterella oraz Ruminococcus torques w jelicie człowieka, w tym dzieci z autyzmem.

Regulacja siarczanów może odgrywać pewną rolę w autyzmie. Pisałem o tym w maju 2013 r. Siarczany odgrywają rolę w usuwaniu toksyn z organizmu, a także w prawidłowym funkcjonowaniu układu trawiennego i układu nerwowego. Osoby z ASD wydalają znaczne ilości siarczanów w moczu, pomimo zbyt niskiego ich poziomu we krwi. Znana jest rola kilku szczepów bakterii, które mają związek z odsiarczaniem, m. in. Clostridium, Ruminococcus torques, Prevotella.

Źródło:
„Increased abundance of Sutterella spp. and Ruminococcus torques in feces of children with autism spectrum disorder.”
Molecular Autism, vol. 4, listopad 2013 r.

poniedziałek, 1 października 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą. Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany - HFCS) mogą mieć potencjalny wpływ na to,  jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia spowodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do rozwoju tego zaburzenia?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko. Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, vol. 4 (6), 10 kwietnia 2012 r.
cały artykuł w .pdf

środa, 18 kwietnia 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą.
Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany – HFCS), mogą mieć potencjalny wpływ na to, jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia powodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do ich powstawania?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko.
Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, 10 kwietnia 2012 r., vol. 4 (6)
cały artykuł w .pdf

poniedziałek, 12 grudnia 2011

Czy aluminium jako adjuwant przyczynia się do częstotliwości występowania autyzmu?

Aluminium, najczęściej używany adjuwant w szczepionkach, jest silnym immunostymulatorem a jednoczenie neurotoksyną. Może wywołać zaburzenia neuroimmunologiczne.

Adjuwanty - chemiczne substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzania lub zwiększania reakcji immunologicznej organizmu. Najpowszechniejsze obecnie to: wodorotlenek glinu, fosforan glinu i fosforan wapnia.

Oceniając toksyczność adjuwantów u dzieci należy pamiętać o ich unikalnej fizjologii, która sprawia, że są znacznie bardziej narażone na toksyczny wpływ różnych substancji. O reakcjach alergicznych u dzieci powiązanych ze szczepionkami zawierającymi aluminium pisałem w czerwcu bieżącego roku. Ekspozycja na aluminium może prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych i chorób autoimmunologicznych u osób dorosłych. Czy preparaty zawierające aluminium są bezpieczne dla dzieci?
Badacze z University of British Columbia w Vancouver (Kanada) sprawdzali, czy ekspozycja na aluminium w szczepionkach może przyczyniać się do wzrostu diagnoz autyzmu w świecie zachodnim.
Wyniki pokazują, że w krajach o najwyższej częstotliwości występowania autyzmu wydaje się istnieć najwyższe narażenie na aluminium ze szczepionek.
Ponadto zwiększenie ekspozycji na aluminium znacząco koreluje ze wzrostem częstości występowania autyzmu w USA w ciągu ostatnich dwóch dekad.
Jednocześnie zauważono istotną korelację pomiędzy ilością podawanego dzieciom w wieku przedszkolnym aluminium a powszechnością występowania autyzmu w siedmiu krajach zachodnich.
Ponieważ dzieci stanowią część populacji najbardziej narażoną na powikłania po ekspozycji na aluminium, uzasadniona wydaje się bardziej rygorystyczna ocena bezpieczeństwa jego stosowania jako adjuwanta w szczepionkach.

Źródła:
Journal of Inorganic Biochemistry, listopad 2011, vol. 105 (11)
tutaj
Scribd. (cały artykuł w .pdf)
tutaj

poniedziałek, 6 grudnia 2010

Bakterie z rodzaju Clostridium a autyzm

Europejski Tydzień Autyzmu 1-7.XII.2010
po polsku

Prof. Gayane Martirosian ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach w pracy „Spory bakterii Clostridium spp. w patomechanizmie autyzmu” dokonała przeglądu danych i hipotez związanych z rolą mikroflory układu pokarmowego w powstawaniu autyzmu.
Jedna z nich dotyczy spor bakterii z rodzaju Clostridium. O tych beztlenowcach pisałem w poście z dn. 10.06.2010 r.


Clostridium – rodzaj bakterii Gram-dodatnich, tworzą przetrwalniki, czyli formy pozwalające przetrwać niekorzystne dla nich warunki. Niektóre gatunki mają właściwości chorobotwórcze.

Badania ilościowe mikroflory jelitowej dzieci z autyzmem w porównaniu z dziećmi zdrowymi wykazały 10-krotnie większą liczbę bakterii Clostridium spp. w pierwszej grupie.
Stosując wankomycynę i metronidazol uzyskiwano pozytywne zmiany behawioralne i kliniczne. To antybiotyki aktywne wobec szczepów bakterii z rodzaju Clostridium, które są ogólnie oporne na antybiotykoterapię i po jej zaprzestaniu przechodzą w formy wegetatywne produkujące neurotoksyny. W ostatnich latach coraz częściej wiąże się zmiany w mikroflorze jelitowej z objawami neurologicznymi u dzieci.
W górnych odcinkach układu pokarmowego wykryto też niespotykane u dzieci zdrowych gatunki bakterii Gram-ujemnych, np. Cetobacterium somerae sp. nov.
Związek mikroflory jelitowej z autyzmem potwierdzono również w modelu zwierzęcym. Wstrzykiwano szczurom kwas propionowy (jeden z produktów metabolizmu bakterii jelitowych), co powodowało u nich specyficzne zmiany behawioralne.
Nawroty lub nasilenie objawów autyzmu po zaprzestaniu stosowania antybiotyków tłumaczy się przy pomocy trzech hipotez.
Pierwsza: egzo- i endogenne zakażenie sporami, czyli nowy szczep lub pozostałości z poprzedniego mają działanie neurotoksyczne.
Druga: małe dzieci, a zwłaszcza autystyczne, nie przestrzegają podstawowych zasad higieny; są bardziej narażone na zakażenie sporami bakterii Clostridium spp.; są także źródłem zakażenia innych.
Trzecia: większa liczba przypadków autyzmu wśród rodzeństwa może mieć związek ze zwiększonym ryzykiem narażenia na kontakt ze sporami Clostridium spp.

Źródło:
Wiadomości Lekarskie, 2009, LXII, 2
tutaj