Pokazywanie postów oznaczonych etykietą mielina. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą mielina. Pokaż wszystkie posty

piątek, 3 października 2014

Spożycie żelaza przez matki a ryzyko autyzmu

Badacze z University of California w Davis twierdzą, że niskie spożycie żelaza może być związane z pięć razy wyższym ryzykiem urodzenia dziecka z autyzmem. Nie wykazują tu związku przyczyna – skutek, ale zwracają uwagę na jeden z możliwych czynników ryzyka. Dotyczy to matek w wieku 35 lat lub więcej w chwili urodzenia dziecka, albo jeśli cierpią one na choroby takie jak nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca. Związek ten okazał się najsilniejszy w okresie karmienia piersią.
Zbadano spożycie żelaza na trzy miesiące przed zajściem w ciążę, następnie w trzecim trymestrze ciąży i później, w czasie karmienia piersią. Badanie dotyczyło dzieci urodzonych w Kalifornii. Grupa z diagnozą ASD liczyła 520 dzieci a grupa kontrolna 346.
Niedobór żelaza jest powszechny w okresie ciąży, dotyczy 40-50 procent kobiet i ich dzieci. Żelazo jest niezbędne dla wczesnego rozwoju mózgu, przyczyniając się do produkcji neuroprzekaźników, mielinizacji i funkcji immunologicznych. Wszystkie te trzy ścieżki zostały powiązane z autyzmem.
Ciekawy artykuł „Zapotrzebowanie na żelazo u ciężarnych” z portalu Medycyna Praktyczna można przeczytać tutaj.

Źródła:
Maternal Intake of Supplemental Iron and Risk of Autism Spectrum Disorder”
American Journal of Epidemiology, 22 września 2014 r. (on-line)
The Scotsman, 23 września 2014 r.

czwartek, 28 kwietnia 2011

Białka budujące mielinę, procesy immunologiczne i autyzm

Zasadowe białko mieliny (MBP) i glikoproteina związana z mieliną (MAG) to jedne z głównych składników mieliny. W przebiegu patologii ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego powstają autoprzeciwciała przeciw tym białkom.
Coraz częściej bierze się pod uwagę możliwy patologiczny związek autoimmunizacji z autyzmem.

Np. w stwardnieniu rozsianym limfocyty układu immunologicznego uważają osłonki mielinowe za tkanki obce i atakują je.

W Utah State University badano w surowicy dzieci z autyzmem występowanie przeciwciał przeciw zasadowemu białku mieliny (anty-MBP).

Zasadowe białko mieliny (MBP) jest umiejscowione w cytoplazmie oligodendrocytów i stanowi około 30% białek osłonki mielinowej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Przeciwciała anty-MBP mają związek z destrukcją mieliny.


U ok. 58% (19 z 33 badanych) wynik był pozytywny. Różnił się on istotnie od grupy kontrolnej (dzieci zdrowe, upośledzone umysłowo, z zespołem Downa oraz osoby dorosłe).
Możliwe jest więc, że występowanie przeciwciał anty-MBP wiąże się z rozwojem zachowań autystycznych.
Z kolei w badaniach prowadzonych w Ain Shams University (Egipt) oznaczano przeciwciała przeciw glikoproteinie związanej z mieliną. U 62,5% dzieci z autyzmem wynik był pozytywny (32 badanych i 32-osobowa grupa kontrolna).
Autorzy uznali, że uzasadnione są dalsze badania w kierunku etiopatogenetycznej roli przeciwciał przeciw glikoproteinie związanej z mieliną oraz roli immunoterapii w leczeniu autyzmu.
W innych badaniach sprawdzano również odporność komórkową na zasadowe białko mieliny człowieka (17 osób z autyzmem i 11 z grupy kontrolnej z innymi zaburzeniami psychicznymi) poprzez test czynnika zahamowania migracji makrofagów.

Zasadowe białko mieliny (MBP), glikoproteina związana z mieliną (MAG) i mielinowe białko oligodendrocytów (MOG) najczęściej stają się autoantygenami.
Odporność komórkowa - odpowiedzialne za nią są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych.
Czynnik zahamowania migracji makrofagów - białko zatrzymujące komórki zapalne w obszarze zapalenia, jest immunologicznym regulatorem nasilenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.


U 13 pacjentów z autyzmem stwierdzono zahamowanie migracji, czego nie zauważono u żadnego z badanych w grupie kontrolnej. Wskazuje to na istnienie u nich odpowiedzi immunologicznej w obrębie struktur tkanki mózgowej.

Źródła:
Journal of Child Neurology, grudzień 2008, vol. 23 (12) (.pdf)
tutaj
Brain, Behavior and Immunity, marzec 1993, vol 7 (1)
tutaj
The American Journal of Psychiatry, listopad 1982, vol. 139 (11)
tutaj