Pokazywanie postów oznaczonych etykietą biomarkery. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą biomarkery. Pokaż wszystkie posty

niedziela, 1 października 2023

Aktywność elektryczna siatkówki oka u dzieci z ASD i ADHD jako element wczesnej diagnozy

Naukowcy z Flinders University i University of South Australia przeprowadzili nowe, pierwsze w swoim rodzaju badanie. Okazuje się, że informacje z siatkówki oka mogą się różnić zarówno w przypadku zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), jak i zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD). Może to być potencjalny biomarker w wykrywaniu tych problemów. Obydwa rodzaje zaburzeń mają często pewne podobne cechy, w związku z tym ich różnicowanie może być trudne.

Korzystając z elektroretinografii (ERG), testu diagnostycznego mierzącego aktywność elektryczną siatkówki w odpowiedzi na bodziec świetlny wykazano że dzieci z ADHD wykazywały wyższą ogólną energię ERG, podczas gdy dzieci z ASD ujawniały mniejszą energię ERG. W badaniu wzięło udział łącznie 55 osób z ASD, 15 ADHD i 156 osób z grupy kontrolnej w wieku od 13 do 15 lat. Wykluczono uczestników, u których współistniało ASD i ADHD, ADD lub OCD.

Elektroretinografia (ERG): badanie czynnościowego potencjału powstającego pod wpływem światła: obserwacja i rejestracja zmian prądów czynnościowych powstających w gałce ocznej, w okolicy wzrokowej kory mózgowej i w mięśniach gałkoruchowych.

Ta praca dostarcza wstępnych dowodów na zmiany neurofizjologiczne, które nie tylko rozróżniają dzieci z ADHD i dzieci z ASD od typowo rozwijających się, ale także stanowią dowód na to, że można je od siebie wzajemnie odróżnić na podstawie charakterystyki ERG.

Badania tego typu mogą dostarczyć wglądu w aktywność neuronów u grup z zaburzeniami neurorozwojowymi, u których sygnalizacja siatkówkowa może zostać zmieniona w wyniku rozwoju układu nerwowego lub chorób neurodegeneracyjnych.

Źródło:
„Discrete Wavelet Transform Analysis of the Electroretinogram in Autism Spectrum Disorder and Attention Deficit Hyperactivity Disorder”
Frontiers in Neuroscience, vol. 16 – 2022, 06 czerwca 2022 r.

czwartek, 7 stycznia 2016

Nietolerancja glutenu jako jednostka chorobowa

Nietolerancja glutenu (NCGS) jest zespołem jelitowych i pozajelitowych objawów związanych ze spożyciem żywności zawierającej gluten przez osoby, które nie mają celiakii (CD) lub alergii na pszenicę (WA). Częstość występowania NCGS nie jest wyraźnie jeszcze zdefiniowana. Pośrednie dowody wskazują, że jest ona nieco bardziej powszechna niż CD. Pierwsze doniesienia odnotowano już w 1970 r.
W klasycznym ujęciu NCGS to połączenie objawów zespołu jelita drażliwego, takich jak ból brzucha, wzdęcia, zaburzenia czynności jelit (biegunka lub zaparcia) i przejawów ogólnoustrojowych: „zamglenie umysłu”, bóle głowy, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, drętwienie nóg lub ramion, egzema lub wysypka skórna, depresja, i niedokrwistość. W ostatnich latach badano zależność między spożyciem jedzenia zawierającego gluten a przebiegiem zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych takich jak ataksja, neuropatia obwodowa, schizofrenia, autyzm, depresja, lęk i halucynacje.
Rozpoznanie NCGS należy rozważyć u chorych z trwałymi dolegliwościami jelitowymi i/lub pozajelitowymi, którzy wykazują prawidłowy wynik badania markerów serologicznych będąc na diecie zawierającej gluten, gdy zwykle zagaszają nasilenie objawów po zjedzeniu żywności bogatej w gluten.
Niestety, nie ma biomarkerów wystarczająco czułych i specyficznych dla celów diagnostycznych w kierunku NCGS. Obraz kliniczny NCGS może być wieloukładowy. Odstęp czasu pomiędzy spożyciem glutenu i wystąpieniem objawów jest zwykle krótki, wynosi kilka godzin lub dni. Leczenie NCGS jest podobne jak w przypadku celiakii z przewagą biegunki, chociaż nie wiadomo, czy ścisłe unikanie wszelkich produktów zawierających gluten jest konieczne czy nie. Pomimo tego, że NCGS jest wyzwalana przez spożycie zbóż zawierających gluten, to nie jest wykluczone, że inne składniki pokarmowe mogą brać udział w tym procesie. Na przykład inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI). Istnieją też dane, które mówią o możliwej roli fermentujących oligo-, di-, monosacharydów i polioli (alkoholi wielowodorotlenowych, czyli popularnych słodzików) w indukowaniu objawów jelitowych podobnych jak w NCGS, np. wzdęcia i/lub biegunki.
Identyfikacja biomarkerów umożliwiłaby uzyskanie wglądu w patogenezę NCGS i ostatecznie ustalenie mechanizmu oraz skali tego stanu klinicznego.
O nietolerancji glutenu pisałem w marcu i wrześniu 2011 r., ponadto o wrażliwości na pszenicę w październiku 2012 r. i wrażliwości na gluten u dzieci z autyzmem w czerwcu 2013 r.

Źródła: „Gluten Sensitivity”
Annals of Nutrition & Metabolism, vol. 67 (2), listopad 2015
„Wpływ diety o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli (FODMAP) na objawy zespołu jelita drażliwego”
Medycyna Praktyczna, 09 lipca 2014 r.

Jest to polskie omówienie następującego artykułu:
„A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome”
Gastroenterology, vol. 146 (1), styczeń 2014 r.

poniedziałek, 12 marca 2012

Zmiany w mózgu znalezione u niemowląt – biomarker autyzmu?

W eksperymencie uczestniczyło 92 dzieci uznanych za zagrożone autyzmem z racji posiadania starszego rodzeństwa z taką diagnozą.
Każde miało badanie przy pomocy obrazowania tensora dyfuzji (DTI) w wieku 6 mies. oraz ocenę zachowania w wieku 24 mies.
Po 24 miesiącach, 28 niemowląt (30%) spełniało kryteria autyzmu a 64 (70%) nie.
Obie grupy różniły się rozwojem włókien istoty białej, które składają się na szlaki łączące różne obszary mózgu. Wykazały to różnice w anizotropii frakcyjnej (FA). Znaleziono różnice pomiędzy dziećmi z autyzmem i zdrowymi w 12 z 15 badanych traktów.
Sarah Paterson, dyrektor Infant Neuroimaging Lab w Children's Hospital of Philadelphia Center for Autism Research: „To niezwykle ekscytujące odkrycie. Zobaczyliśmy, że mózgi dzieci z autyzmem znacznie różnią się przed wystąpieniem behawioralnych objawów. To bardzo ważny krok w kierunku identyfikacji biomarkera ryzyka autyzmu. Pozwoli on specjalistom diagnozować autyzm znacznie wcześniej niż kiedy jest to możliwe obecnie – poprzez obserwację zachowania.”
Jason J. Wolff, główny autor badania z University of North Carolina w Chapel Hill: „Wyniki te, poprzez odkrycie wielu szlaków sugerują, że autyzm nie jest zjawiskiem izolowanym, związanym z konkretnymi regionami mózgu, lecz bardziej z mózgiem jako całością.”
Okazuje się, że być może będziemy mogli kiedyś interweniować gdy dziecko ma kilka miesięcy, aby osłabić niektóre objawy autyzmu, lub nawet zapobiegać ich wystąpieniu.
O innych badaniach istoty białej z zastosowaniem obrazowania tensora dyfuzji (DTI) pisałem w grudniu 2010 r.

Źródła:
ScienceDaily, 17 lutego 2012 r.
tutaj
American Journal of Psychiatry, 17 lutego 2012 r.
tutaj

poniedziałek, 14 listopada 2011

Białka związane z procesami detoksykacji jako biomarkery w diagnostyce autyzmu

W Arabii Saudyjskiej badano wybrane parametry detoksykacji w osoczu krwi 20 osób z autyzmem w wieku 3-15 lat i analogicznie 20 zdrowych (grupa kontrolna).
Bazowano na założeniu, że nieefektywny system detoksykacji prowadzi do stresu oksydacyjnego, dysbiozy jelit i zaburzeń układu immunologicznego.
Wniosek: niższe poziomy glutationu oraz wyższe tioredoksyny, reduktazy tioredoksyny i peroksyredoksyn, wyraźnie stwierdzone w grupie badanej, mogą stanowić biomarkery w diagnostyce autyzmu.

Źródło:
BMC Neurology, 04.11.2011 r., vol. 11
tutaj