Pokazywanie postów oznaczonych etykietą arsen. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą arsen. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 23 października 2014

Substancje toksyczne związane z zanieczyszczeniami powietrza i autyzm – nowe badania

Dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu są częściej są narażone na wyższe poziomy niektórych substancji toksycznych z powietrza w czasie ciąży ich matek oraz w pierwszych dwóch latach życia.
Jest to wniosek z nowych badań nad tym zagadnieniem, zaprezentowanych wczoraj na corocznym spotkaniu American Association for Aerosol Research. Temat jest eksplorowany od lat i wpływ zanieczyszczeń powietrza na ryzyko powstawania autyzmu jest chyba czymś oczywistym i parokrotnie już był opisywany na tym blogu. Obecne badania, przeprowadzone na University of Pittsburgh to kolejna cegiełka do poznania tego problemu i są one o tyle ciekawe, że utworzono dwie różne grupy kontrolne.
Zespół dr Evelyn Talbott analizował dane z wywiadów z 217 rodzinami dzieci z ASD i porównywał je z informacjami uzyskanymi od dwóch oddzielnych grup porównawczych składających się z rodzin dzieci bez autyzmu, urodzonych w tym samym rejonie i okresie czasu. Dla każdej rodziny, zespół wykorzystał dane z National Air Toxics Assessment (NATA) do oszacowania ekspozycji na 30 zanieczyszczeń, które mogą powodować zaburzenia hormonalne lub problemy neurorozwojowe.
Na podstawie analizy stopnia narażenia dziecka na wyższe stężenia toksyn w czasie ciąży i w dwóch pierwszych latach życia zauważono, że dzieci, które znalazły się w grupach o znacznej ekspozycji na styren i chrom były od 1,4 do 2,0 razy bardziej narażone na wystąpienie ASD. Uwzględniono oczywiście wiek matki, palenie papierosów, rasę i wykształcenie. Inne substancje związane z podwyższonym ryzykiem to: cyjanek, chlorek metylenu, metanol i arsen.

Źródła:
Pitt Public Health Finds Association Between Air Toxics and Childhood Autism”
The Heinz Endowments, 22 października 2014 r.
National Air Toxics Assessment (NATA) – Environmental Protection Agency (EPA)

poniedziałek, 1 października 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą. Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany - HFCS) mogą mieć potencjalny wpływ na to,  jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia spowodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do rozwoju tego zaburzenia?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko. Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, vol. 4 (6), 10 kwietnia 2012 r.
cały artykuł w .pdf

środa, 18 kwietnia 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą.
Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany – HFCS), mogą mieć potencjalny wpływ na to, jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia powodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do ich powstawania?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko.
Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, 10 kwietnia 2012 r., vol. 4 (6)
cały artykuł w .pdf

poniedziałek, 20 czerwca 2011

Związek zanieczyszczeń powietrza z autyzmem wymaga poważnych badań

Istnieje wiele doniesień na temat tego związku, oto kolejne.
Badacze z University of Utah oraz Rocky Mountain Center for Occupational and Environmental Health, a także Utah Department of Health podejrzewają, że wysokie wskaźniki występowania autyzmu w hrabstwie Salt Lake mogą być związane z dużą ilością toksycznych chemikaliów uwalnianych do środowiska. Hrabstwo Salt Lake jest na drugim miejscu w USA, jeśli chodzi o ilość uwalnianych toksycznych substancji.
Badano adresy związane z aktami urodzenia dzieci z lat 1993 i 1994, u których później zdiagnozowano autyzm lub upośledzeniem umysłowe. Sprawdzano również adresy dzieci bez zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Kilka ciekawych wniosków poniżej.
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu była 3,5 razy większe u dzieci urodzonych o milę od miejsca uwolnienia od 5 tys. do 10 tys. funtów fluorowcowanych substancji chemicznych (takich jak dioksyny, polichlorowane bifenyle i trójchloroetylen).
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu było dwa razy większe w odległości mili od jednego z sześciu oznaczonych w Toxics Release Inventory miejsc emisji do 5 tys. funtów metali ciężkich (arsenu, kadmu, ołowiu, niklu i rtęci).
Ryzyko rozwoju niepełnosprawności intelektualnej było równie wysokie w promieniu mili od tych miejsc.

TRI (Toxics Release Inventory) - baza danych, mająca na celu informowanie społeczeństwa, zawierająca informacje dot. uwalniania do środowiska i usuwania toksycznych substancji chemicznych z tysięcy obiektów amerykańskich.


Inne badania pokazują, że ilość przypadków autyzmu w stanie Utah wśród 8-latków podwoiła się w okresie od 2002 do 2008 roku. Najnowszy raport pokazuje, że dotyczy to 1 na 77 dzieci.
Zespół planuje bardziej rygorystyczne badania, które obejmą kontrolę innych czynników ryzyka, takich jak wiek matki i status społeczno-ekonomiczny.
Obecny przegląd nie obejmował czasu ekspozycji na działanie substancji chemicznych i metali ciężkich oraz innych źródeł ekspozycji chemicznych w domu lub miejscu pracy. Nie wyjaśnia, czy kobiety były potencjalnie narażone na substancje chemiczne w pierwszym trymestrze ciąży.

Źródło:
Salt Lake Tribune, 11 czerwca 2011
tutaj

czwartek, 19 maja 2011

Czynniki neurotoksyczne w środowisku i ich związek z autyzmem

J. Kałużna-Czaplińska, W. Grys oraz J. Rynkowski (Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej, Wydział Chemiczny Politechniki Łódzkiej) dokonali swego czasu przeglądu badań i doniesień związanych z etiologią autyzmu („Czynniki neurotoksyczne w środowisku życia dzieci przyczyną zaburzeń rozwojowych w aspekcie autyzmu”). Poniżej przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.
Badania bliźniąt, przeprowadzone w Wielkiej Brytanii potwierdzają, że autyzm ma składową dziedziczną, ale wskazują także na rolę czynników zewnętrznych. Gdyby przyczyną autyzmu były tylko geny, na tę chorobę zapadałoby każde z bliźniąt jednojajowych, mających ten sam komplet genów. Owe dane wskazują, iż muszą istnieć również inne, egzogenne czynniki, które modyfikują genetyczną predyspozycję do wystąpienia spektrum zaburzeń autystycznych.
Szlaki metaboliczne płodów i niemowląt są niedojrzałe. Istnieją różnice we wchłanianiu, przemianie materii, detoksyfikacji i wydalaniu ksenobiotyków. W ich organizmach pewne związki toksyczne mogą ulegać przemianie do form aktywnych. Mechanizmy wydalania nerkowego są słabo rozwinięte u małych dzieci, co z równoczesnym niedorozwojem mechanizmów biotransformacji jest przyczyną ich dużej wrażliwości na zatrucia zarówno lekami, jak i substancjami występującymi w środowisku.
Wzrasta liczba dowodów, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju klinicznych objawów autyzmu. Reaktywne formy tlenu są bardzo toksyczne, ponieważ reagują z tłuszczami, białkami i kwasami nukleinowymi, przyczyniając się do śmierci komórki na drodze apoptozy lub nekrozy. U osób z autyzmem stwierdza się niższe stężenia białkowych przeciwutleniaczy oraz zmiany w aktywności enzymatycznych przeciwutleniaczy oraz niskie poziomy czynnika odtruwającego – glutationu, działającego w ustroju jako układ oksydoredukcyjny.
Czynniki środowiskowe, szczególnie w przypadku uwarunkowanej genetycznie wrażliwości, przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w autyzmie, który z kolei powoduje nieprawidłową odpowiedź układu nerwowego oraz sprzężonego z nim układu odpornościowego.
Chemikalia neurotoksyczne dla człowieka zostały podzielone na 4 kategorie: metale i związki nieorganiczne (25 pozycji), rozpuszczalniki organiczne (43 pozycje), inne substancje organiczne (93 pozycje), pestycydy (40 pozycji). Z tych 201 substancji 5 charakteryzuje się znaczną rozwojową neurotoksycznością dla ludzi. Są to: metylortęć, ołów, arsen, polichlorowane bifenyle i toluen. Neurotoksyny występujące w pokarmach to np. kwas propionowy (używany jako konserwant) oraz naturalne biotoksyny morskie i fitotoksyny.
Zostało udowodnione, że prenatalna ekspozycja na leki przyczynia się do rozwoju autyzmu. Są to przede wszystkim talidomid, kwas walproinowy, kwas retinowy. Przedporodowe narażenie na działanie substancji psychoaktywnych ma także wpływ na późniejszy rozwój neurobehawioralny dziecka (kokaina, alkohol etylowy, nikotyna – składnikiem dymu tytoniowego jest też toluen).
Dowiedziono również, że stres psychospołeczny u kobiet w ciąży przyczynia się do wzrostu stężenia testosteronu w organizmie płodu. Istnieją doniesienia sugerujące, że zaburzenia autystyczne mogą być wynikiem prenatalnej ekspozycji na wysokie stężenia tego hormonu podczas krytycznego okresu ciąży.
Część badaczy uważa, że wywołana wirusami autoimmunizacja (nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego, polegająca na niszczeniu własnych komórek i tkanek) może być przyczyną autyzmu. Narażenie na czynniki infekcyjne (wirus różyczki, odry, świnki, opryszczki, Borna, cytomegalii) może odgrywać rolę w rozwoju autyzmu.
Peptydy opioidowe mają znaczenie w patogenezie autyzmu. Stwierdzano podwyższone stężenia tych związków w płynie mózgowo-rdzeniowym. W związku z zespołem cieknącego jelita peptydy, pochodzące np. z nieprawidłowego rozkładu kazeiny i glutenu, powodują rozregulowanie endogennego układu opioidowego i jednocześnie zaburzenie prawidłowego rozwoju mózgu, jako że część peptydów przechodzi do mózgu.
Istnieją doniesienia, że bakterie jelitowe, szczególnie z rodzaju Clostridium, odgrywają rolę w pewnych przypadkach autyzmu. Niektóre ich gatunki wytwarzają neurotoksyny, które mogą być bezpośrednią lub pośrednią przyczyną tej choroby. Zarodniki tych bakterii odznaczają się dużą odpornością na powszechnie stosowane środki przeciwbakteryjne i bakteriobójcze. Infekcja dotyczy dzieci, u których nastąpiła immunosupresja, czyli hamowanie wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez różne czynniki, zwane supresorami. Immunosupresja może mieć podłoże genetyczne, może być również spowodowana kontaktem z pewnymi chemikaliami lub innymi czynnikami środowiskowymi.
Wiedza na temat wpływu środowiska na zdrowie dzieci wzrosła ogromnie, jednakże wiedza pediatrów z zakresu medycyny środowiska jest ograniczona, dla przykładu badania przeprowadzone kilka lat temu w Niemczech szacują, że na 10 000 lekarzy tylko 100 posiada odpowiednie przygotowanie w tym kierunku.

Źródło:
Nowa Pediatria, nr 3/2008
tutaj