Pokazywanie postów oznaczonych etykietą nieszczelność jelita. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą nieszczelność jelita. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 28 września 2017

Neurotoksyny naturalne i syntetyczne w naszym środowisku

W środowisku, w którym żyjemy jest coraz więcej toksycznych, bioaktywnych substancji, mogących mieć negatywny wpływ na nasze zdrowie i samopoczucie. Niektóre, często w bardzo niskich stężeniach, są szkodliwe dla struktur oraz funkcji centralnego i obwodowego układu nerwowego człowieka. Są więc uważane za neurotoksyczne. Część z nich znacząco zakłóca strukturę i funkcję ludzkiego genomu oraz procesy ekspresji genów, czyli odczytywania informacji genetycznej z DNA. Są one zatem genotoksyczne.
Niektóre osoby lub też populacje mogą być, w związku z predyspozycjami genetycznymi i zwiększoną podatnością na czynniki środowiskowe, w ciągu całego życia bardziej narażone na choroby związane z funkcjonowaniem układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że substancje neurotoksyczne, takie jak związki glinu, mogą odgrywać rolę inicjatora lub znacznie przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera (AD) i zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD).
W 2015 r. zarejestrowano na świecie ponad 2 700 000 nowych patentów. Około 22% (czyli ok. 594 000 z nich) dotyczyło chemii, biochemii lub związanych z medycyną, technologicznego zastosowania związków chemicznych. Aluminium jest obecnie najczęściej używanym na świecie metalem nieżelaznym, jego roczna produkcja na świeicie wynosi około 52 miliony ton, czyli ok. 15 kilogramów na osobę. Równocześnie zwiększa się globalna produkcja i przenikanie do środowiska innych substancji neurotoksycznych, głównie ołowiu, rtęci, chromu, kadmu i tlenków azotu.
Istnieje wiele rodzajów zindywidualizowanych reakcji na ten sam związek chemiczny, który w większości sytuacji może być dość dobrze tolerowany, jednakże w niektórych przypadkach narażenie na jego działanie może doprowadzić do problemów zdrowotnych.
Podatność i predyspozycje do ASD, AD i innych chorób, związanych z funkcjonowaniem układu nerwowego, mogą być oparte na indywidualnym profilu genetycznym, epigenetycznym, biochemicznym i neurochemicznym oraz/lub czynnikach środowiskowych.
Dotyczy to przede wszystkim procesów rozwoju mózgu w przypadku dzieci, lub jego funkcjonowania w trakcie starzenia się oraz w podeszłym wieku. Ponadto wiemy, że bariery fizjologiczne takie jak przewód pokarmowy i bariera krew-mózg mogą nie być w pełni ukształtowane i przepuszczać neurotoksyny do podatnych i wrażliwych komórek.
Taka „ludzka indywidualność biochemiczna” może predysponować do genotoksycznego działania konkretnego związku chemicznego lub neurotoksyny.

Źródło:
„Natural and Synthetic Neurotoxins in Our Environment: From Alzheimer’s Disease (AD) to Autism Spectrum Disorder (ASD)”
Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism, 26.07.2016 r.

piątek, 28 czerwca 2013

Markery celiakii i wrażliwości na gluten u dzieci z autyzmem – nowe badania

Celem tego badania była ocena reakcji immunologicznej na gluten u dzieci z rozpoznaniem autyzmu i oszacowanie potencjalnego związku między autyzmem i celiakią. Uczestniczyły w nim dzieci z dolegliwościami lub bez dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, ze zdiagnozowanym autyzmem w liczbie 37. Ponadto badano ich zdrowe rodzeństwo (27) i dopasowane wiekiem osoby zdrowe (76).

Dzieci z autyzmem przejawiały znacząco wyższy poziom przeciwciał IgG przeciwko gliadynie w porównaniu z grupą kontrolną. Poziomy IgG były również wyższe u zdrowego rodzeństwa, ale nie osiągnęły istotności statystycznej. Przeciwciała przeciwko gliadynie były istotnie wyższe u dzieci autystycznych z objawami żołądkowo-jelitowymi, w porównaniu do tych bez. Nie stwierdzono różnic w reakcji IgA przeciwko gliadynie w całej grupie. Poziomy innych specyficznych markerów serologicznych związanych z celiakią nie różniły się między badanymi i grupą kontrolną.


Gliadyna – główny składnik białkowy w glutenowej frakcji pszenicy.

Wyniki wskazują na związek pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał i obecnością objawów żołądkowo-jelitowych u dzieci z autyzmem. Nie znaleziono żadnego związku pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał i celiakią.
Grupa dzieci z autyzmem prezentuje reakcje immunologiczne na gluten, których mechanizm wydaje się być inny od tego w celiakii. Wzrost odpowiedzi immunologicznej przeciwciał przeciwko gliadynie i jej związek z objawami z przewodu pokarmowego wskazuje na potencjalny mechanizm z udziałem układu odpornościowego i/lub zaburzeń przepuszczalności jelitowej u chorych dzieci.
Opisywane badanie różni się od poprzednich tym, że pierwszy raz systematycznie określano markery celiakii i wrażliwości na gluten w dobrze dobranych wiekowo grupach osób z autyzmem i zdrowych. Poza tym użycie tzw. złotego standardu (narzędzia ADOS i ADI-R) znacznie zwiększyło prawdopodobieństwo prawidłowej diagnozy autyzmu.
O wrażliwości na pszenicę - nowej jednostce chorobowej, o której pisali badacze z Włoch, wspominałem w poście z 15 października 2012 r.

Źródło:
PLos ONE, 18 czerwca 2013 r.

czwartek, 23 lutego 2012

Ocena, diagnoza i leczenie schorzeń przewodu pokarmowego u osób z autyzmem

Bardzo ciekawy i ważny dokument zamieściła na swojej stronie internetowej, zgodnie z obietnicą, dr Cubała-Kucharska.
Jest to tłumaczenie na język polski raportu konsensusu (Gastrointestinal Consensus Statement) zamieszczonego swego czasu w czasopiśmie Pediatrics.
Na podstawie przeglądu literatury medycznej, wielodyscyplinarny zespół specjalistów ustalił konsensus w sprawie zaleceń diagnostycznych oraz postępowania w przypadkach chorób przewodu pokarmowego w tej grupie pacjentów.
Poniżej zamieszczam przytoczone dosłownie wnioski z raportu. Całość dostępna jest na stronie źródłowej, którą tradycyjnie podaję na końcu wpisu.

1. Osoby z autyzmem, u których występują objawy żołądkowo-jelitowe, mają prawo do równie dogłębnej oceny, jaka zostałaby przedsięwzięta wobec osób bez ASD, które wykazują takie same objawy lub oznaki.
2. Problemy żołądkowo jelitowe, które powszechnie zgłaszane są u osób rozwijających się w sposób typowy, dotyczą także osób autystycznych.
3. Częstość występowania nieprawidłowości żołądkowo-jelitowych w autyzmie nie jest do końca zrozumiana.
4. Nie dowiedziono istnienia zaburzeń żołądkowo-jelitowych specyficznych dla osób z autyzmem (np. „autystycznego zapalenia jelita”).
5. Ilość dowodów naukowych potwierdzających przepuszczalność jelitową u osób autystycznych jest ograniczona. Należy przeprowadzić badania prospektywne w celu ustalenia roli nieprawidłowej przepuszczalności jelit w neuropsychiatrycznych objawach autyzmu.
6. Osoby autystyczne cierpiące na dolegliwości żołądkowo-jelitowe wykazują problemy z zachowaniem. Ocena diagnostyczna może być złożona w przypadku pacjentów z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, którzy mają objawy behawioralne.
7. U osoby z autyzmem, która ma być leczona z powodu problematycznych zachowań, opiekunowie powinni wziąć pod uwagę możliwość, że objaw żołądkowo-jelitowy, zwłaszcza ból, może być wydarzeniem wyzwalającym zachowanie, czyli czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo poważnego zachowania problematycznego (np. samookaleczenia, agresji). Nagła i niewytłumaczalna zmiana w zachowaniu może być oznaką bólu lub dyskomfortu. Można rozpocząć terapię behawioralną w trakcie badania, diagnozowania (lub wykluczania), czy też leczenia choroby o podłożu medycznym, ale terapia behawioralna nie powinna zastępować badania medycznego. Należy opracować plan terapii behawioralnej, wdrożyć go i w miarę potrzeb modyfikować we współpracy z opiekunami medycznymi, którzy prowadzą diagnostykę.
8. W celu rozprzestrzeniania wiedzy o tym, jak odróżniać typowe i nietypowe znaki i objawy zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z autyzmem konieczne jest szkolenie opiekunów i personelu służby zdrowia.
9. Pediatrzy i personel medyczny pierwszego kontaktu powinni być wyczuleni na ewentualne problemy żywieniowe u pacjentów z ASD. Zaleca się, by zasięgnąć porady dietetyka, najlepiej takiego, który ma doświadczenie w udzielaniu wsparcia na temat żywienia osobom z autyzmem, jeśli opiekunowie zgłaszają obawy związane z dietą pacjenta, lub gdy pacjent wybiórczo przyjmuje pokarmy, bądź jest na diecie z wykluczeniami.
10. Ocena żywieniowa każdej osoby z ASD sporządzana przez personel pierwszego kontaktu powinna zawierać następujące kryteria: waga do wzrostu lub indeks masy ciała (BMI), waga do wieku, wzrost do wieku, wszelkie zauważone zmiany w tempie rozwoju (percentyle do czasu).
11. Doniesienia pozwalają zasugerować, że wśród osób z autyzmem istnieje być może podgrupa pacjentów, którzy reagują na interwencje dietetyczne. Jednak zanim pediatrzy i inni lekarze będą mogli zalecać szczegółowe zmiany w diecie, potrzebne są dodatkowe dane.
12. Dostępne dane pochodzące z badań naukowych nie pozwalają na to, by zalecać dietę bezkazeinową, bezglutenową lub połączoną dietę bezglutenowo-bezkazeinową (ang. GFCF) jako leczenie z wyboru u osób z autyzmem.
13. W przypadku pacjentów z ASD należy zebrać szczegółowy wywiad, by móc określić ewentualne związki między ekspozycją na alergen a objawami żołądkowo-jelitowymi i/lub zmianami zachowania.
14. W rozmowach z pacjentami i personelem świadczącym usługi opieki zdrowotnej przydatne byłyby wystandaryzowane definicje niepożądanych reakcji na jedzenie. Można by ich również używać w badaniach nad niepożądanymi reakcjami na jedzenie u osób z ASD.
15. U pacjentów z autyzmem należy zebrać szczegółowy wywiad (w tym dotyczący przebiegu choroby alergicznej, wywiad pod kątem diety i wywiad rodzinny) oraz wykonać badanie fizyczne, by dokładnie ocenić możliwość współistnienia choroby alergicznej.
16. Zaangażowanie specjalistów (alergologów, gastroenterologów, dietetyków i terapeutów żywieniowych) może być korzystne podczas prowadzenia leczenia osoby autystycznej.
17. Zgłoszono nieprawidłowości immunologiczne u osób z autyzmem. Jednak trzeba nadal udowodnić bezpośredni związek przyczynowo - skutkowy między dysfunkcją układu odpornościowego a autyzmem.
18. Rola reakcji układu odpornościowego w patogenezie zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z autyzmem zasługuje na dalsze badanie.
19. Rola mikroflory jelitowej w patogenezie zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z ASD nie jest dobrze rozpoznana.
20. Biorąc pod uwagę różnorodność osób z autyzmem oraz wiele niespójnych wyników badań naukowych na temat autyzmu, istnieje konieczność skrupulatnego określenia fenotypu (cech biologicznych, klinicznych i behawioralnych) uczestników przyszłych badań. Pomoże to wyjaśnić patofizjologię i kliniczne aspekty zaburzenia i będzie wskazówką do bardziej wąskich ocen i terapii.
21. Badania nad zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi w autyzmie powinny uwzględniać wykonywanie badań genetycznych u wszystkich uczestników.
22. Należy zbadać występowanie i charakterystykę specyficznych objawów z przewodu pokarmowego w dobrze zdefiniowanych zespołach genetycznych, w których autyzm często występuje.
23. W badaniach klinicznych objawów żołądkowo-jelitowych należy uwzględniać tworzenie próbek kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA).

Źródła:
drcubala.com (wersja polska .pdf)
tutaj
praca oryginalna w całości:
Pediatrics, 01 stycznia 2010 r., vol. 125, suplement 1
tutaj

wtorek, 7 września 2010

Polichlorowane bifenyle mogą niszczyć połączenia komórkowe w jelitach

Kilka razy już wspominałem o wysokiej toksyczności polichlorowanych bifenyli (PCB) i ich aktywującej roli w stresie oksydacyjnym. Mogą one zakłócać integralność przewodu pokarmowego poprzez indukcję reaktywnych form tlenu i przyczyniać się do dysfunkcji układu pokarmowego.
Badacze z University of Kentucky w Lexington twierdzą, że PCB wpływają na zmiany w połączeniach ścisłych (tzw. strefa zamykająca).

Nabłonek, którego komórki są połączone strefami zamykającymi jest „szczelny”, tzn. transport substancji jest kontrolowany przez komórki - białka łączące uniemożliwiają niekontrolowane przechodzenie substancji między komórkami.

Narażenie na PCB drogą pokarmową moduluje funkcje komórek nabłonka jelitowego i prowadzi do znacznego wzrostu przepuszczalności jelita. W takiej sytuacji zaburzone mogą być ścieżki komunikacyjne pomiędzy poszczególnymi komórkami w tkankach. Jednocześnie toksyny łatwo przedostają się do innych układów organizmu.

Źródła:
Environmental Health News, 19 maja 2010
tutaj
Environmental Health Perspectives, lipiec 2010
tutaj

czwartek, 2 września 2010

Thimerosal, szczepionki, geny i środowisko: podyskutować można...

M. Aschner i S. Ceccatelli dokonali przeglądu istotnych badań dotyczących thimerosalu jako przyczyny autyzmu.
Doszli do wniosku, że nie ma wiarygodnych danych wskazujących na to, że podawanie szczepionek zawierających thimerosal (timerosal, tiomersal), jest główną przyczyną autyzmu. Jednak nie można wykluczyć sytuacji gdy indywidualny profil genetyczny i/lub interakcja geny-środowisko mogą odgrywać pewną rolę. Obawy rodziców przed thimerosalem (jest on metabolizowany do etylortęci) nie mają sensu gdy ignoruje się jednocześnie znacznie bardziej rozpowszechnione narażenie dzieci na metylortęć (MeHg). Istnieje wiele potencjalnych źródeł ekspozycji na rtęć, a głównym źródłem metylortęci są ryby.
Autorzy zaznaczają, że thimerosal został usunięty ze szczepionek przy założeniu, że jego toksyczny wpływ jest podobny do ekspozycji na metylortęć. Jednak od tego czasu wykazano, że kinetyka tkanek oraz metabolizm różnią się jednak w obu przypadkach.
Podczas gdy w literaturze naukowej mówi się, że MeHg jest silną neurotoksyną, twierdzenie że thimerosal prowadzi do zaburzeń rozwojowych u dzieci ma charakter hipotetyczny, a nie merytoryczny. Opiera się ono na niepełnych i pośrednich informacjach, przede wszystkim na analogii z metylortęcią. Redukowanie wpływu thimerosalu ma sens przy jednoczesnych badaniach jego potencjalnej neurotoksyczności. Były one już przeprowadzone. Etylortęć, do której jest metabolizowany w organizmie thimerosal, usuwana jest z niego znacznie szybciej niż metylortęć i w związku z tym jej neurotoksyczność jest zdecydowanie niższa.
Rzetelne metodologicznie badania nie wykazały związków między thimerosalem zawartym w szczepionkach a autyzmem. Jednakże wysiłki na rzecz zmniejszenia narażenia niemowląt, dzieci i kobiet w ciąży na wpływ jakiejkolwiek formy rtęci pochodzącej z różnorakich źródeł powinny być kontynuowane.

Do tego tematu proponuję jeszcze dwa bardzo ciekawe linki:

1. Zawartość thimerosalu w niektórych szczepionkach (dane z lutego 2010).
Institute for Vaccine Safety
tutaj

2. Praca zbierająca dużą ilość informacji m. in. o zawartości neurotoksycznych substancji we krwi i w moczu oraz zawartości bakterii jelitowych u dzieci autystycznych w stosunku do grupy kontrolnej. Do przeczytania w całości w sieci.
Polecam przejrzyste wykresy ilustrujące podwyższone o 50 % średnie poziomy rtęci i ołowiu u autystów. Stwierdzono również kilkakrotnie wyższy poziom „złych” bakterii jelitowych (mogą one produkować neurotoksyczne aminy i w konsekwencji tzw. „nieszczelność jelit a przez to ułatwione przenikanie substancji toksycznych do innych układów) oraz niższy poziom „dobrych” bakterii.
Jedno z twierdzeń pokazuje pewne zmiany genetyczne, które mogą zakłócać proces usuwania substancji toksycznych z organizmu u dzieci autystycznych.
Praca ta sugeruje, że czynniki środowiskowe związane z czynnikami genetycznymi mogą przyczyniać się do powstawania autyzmu.
Stephen Barrie: „Environmental Factors Contributing to the Development of Autism Spectrum Disorder – a Large Database Retrospective Study”
tutaj

Źródła do głównego tematu posta:
Neurotoxicity Research, lipiec 2010
tutaj
Opposing Views, 27 czerwca 2010
tutaj

poniedziałek, 30 sierpnia 2010

Celiakia, peptydy i przepuszczalność jelita

Badacze z Mayo Clinic College of Medicine w Rochester (USA) podsumowali stan najnowszej wiedzy o celiakii. Częstość jej występowania dramatycznie wzrosła w ostatnich latach, nie tylko w związku z wyższą wykrywalnością. Identyfikuje się nowe geny oraz ich lokalizacje w chromosomie (pokrywające się z cukrzycą insulinozależną) mogące przyczyniać się do ryzyka choroby trzewnej.
I teraz stwierdzenie, z powodu którego w ogóle o tym piszę (a na co zwróciła moją uwagę Teresa Binstock). Otóż znaczne postępy poczyniono w zrozumieniu, jak peptydy gliadynowe mogą przekraczać barierę jelito/krew i dostawać się do układu odpornościowego.
To bardzo dobrze, że uzyskujemy coraz lepsze rozumienie procesów przenikania nierozłożonych do końca białek do innych układów oraz tego co leży u podłoża przepuszczalności jelit. Tzw. zespół cieknącego jelita ma swoje miejsce wśród teorii powstawania zaburzeń będących podłożem do rozwijania się autyzmu.

Źródło:
Current Opinion in Gastroenterology, 26 marca 2010
tutaj