Pokazywanie postów oznaczonych etykietą PCB. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą PCB. Pokaż wszystkie posty

piątek, 16 września 2016

PCB i pestycydy w organizmach matek w ciąży – związek z autyzmem oraz niepełnosprawnością intelektualną

Związki chloroorganiczne mogą z organizmu matki przedostawać się przez łożysko do organizmu dziecka i negatywnie wpływać na rozwój układu nerwowego.
W Drexel University analizowano stężenia polichlorowanych bifenyli (PCB), a także pestycydów chloroorganicznych (OCP) w surowicy krwi matek w drugim trymestrze ciąży. Krew była pobierana wcześniej, w związku z innymi badaniami przesiewowymi. To badanie dotyczyło dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (545 osób), niepełnosprawnością intelektualną bez ASD (181) i z populacji ogólnej – grupa kontrolna (418) urodzonych w Południowej Kalifornii w latach 2000-2003.
Średnie poziomy niektórych PCB były wyższe w grupie z autyzmem w porównaniu do grupy z niepełnosprawnością intelektualną i grupy kontrolnej.
Dwa związki: PCB138/158 i PCB153 okazały się najmocniej powiązane z ryzykiem ASD, tzn. dzieci były o 79-82% bardziej narażone na otrzymanie takiej diagnozy. Dla żadnego z pestycydów nie wykazano związku z autyzmem. Pewien stopień narażenia na niepełnosprawność intelektualną zauważono również u dzieci poddanych ekspozycji na niektóre związki PCB i OCP.
O PCB i pestycydach pisałem już kilkanaście razy od 2010 r. przedstawiając badania pokazujące nie tylko ich związek z autyzmem, ale też konkretne mechanizmy wpływające na rozwój układu nerwowego małego dziecka. Wszystkie wpisy można odnaleźć klikając odpowiednie etykiety.

Źródło:
"Polychlorinated Biphenyl and Organochlorine Pesticide Concentrations in Maternal Mid-Pregnancy Serum Samples: Association with Autism Spectrum Disorder and Intellectual Disability"
Environmental Health Perspectives, 23 sierpnia 2016 r.

piątek, 25 kwietnia 2014

Substancje chemiczne powodujące zaburzenia hormonalne a objawy autyzmu

Dzieci narażone w łonie matki na wysoką ekspozycję na środki zmniejszające palność i pestycydy częściej prezentują zachowania charakterystyczne dla autyzmu. Substancje chemiczne, które zaburzają procesy hormonalne mogą mieć związek z etiologią zaburzeń ze spektrum autyzmu, jednak zidentyfikowanie konkretnych związków jest trudne.
W nowym badaniu wykorzystano próbki krwi lub moczu 175 kobiet w ciąży. Mierzono stężenie 8 metabolitów ftalanów (ich produktów przemiany materii), bisfenolu A, 25 polichlorowanych bifenyli (PCB), 6 chloroorganicznych pestycydów, 8 bromowanych środków zmniejszających palność i 4 substancji perfluoroalkilowych. Gdy dzieci miały już 4 i 5 lat, matki oceniały ich zachowania przy użyciu Social Responsiveness Scale (SRS) – jakość kontaktu wzrokowego w czasie komunikacji oraz zabawę z innymi. Dzieci, których matki miały stwierdzone wcześniej wyższe poziomy polibromowanego eteru difenylowego-28 (PBDE-28) i trans-nonachloru, uzyskiwały gorsze oceny w zakresie badanych umiejętności społecznych.
Wyższy poziom tych dwóch z kilkudziesięciu monitorowanych substancji, w powiązaniu z zachowaniami podobnymi do objawów autyzmu, ale jeszcze nie diagnozą tego zaburzenia, nie może świadczyć o jakimś związku przyczynowo-skutkowym. Jednakże warto mieć te wyniki na uwadze i być może z użyciem większej próby badawczej szukać możliwych związków.

Źródła:
Gestational Exposure to Endocrine-Disrupting Chemicals and Reciprocal Social, Repetitive, and Stereotypic Behaviors in 4- and 5-Year-Old Children: The HOME Study”
Environmental Health Perspectives, 12 marca 2014 r.
tutaj
Environmental Health News, 20 marca 2014 r.

czwartek, 13 lutego 2014

Zaburzenia mitochondrialne związane z autyzmem

Na stronie MitoAction Alyssa Davi prezentuje przegląd badań prowadzonych w laboratorium dra Richarda Frye`a w Arkansas Children’s Hospital Research Institute.

Dzieci z ASD i zaburzeniem funkcjonowania mitochondriów prezentują regres rozwojowy, opóźnienie umiejętności motorycznych, męczliwość, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i ataksję. Istnieje coraz więcej danych dokumentujących zaburzenia metaboliczne u dzieci z autyzmem. Dysfunkcje mitochondriów i zaburzenie funkcjonowania mitochondriów (przypuszczalnie o wiele rzadziej) oraz braki kwasu foliowego, na które mózg jest wrażliwy, wydają się być obecnie najbardziej powszechnymi zaburzeniami metabolicznymi występującymi u dzieci z ASD.
Mitochondria mogą modyfikować swoją funkcję w zależności od środowiska wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego. Specyficzne warunki mogą hamować ich funkcjonowanie u niektórych dzieci z autyzmem. Zmiana tego środowiska może teoretycznie przywrócić zaburzone funkcje mitochondrialne. Ponadto mitochondria są zdolne do naprawy i regeneracji. W przypadku braku defektów genetycznych prawdopodobnie prawidłowe działanie mitochondriów może być przywrócone przez te mechanizmy naprawcze. L-karnityna, koenzym Q, witaminy z grupy B , witamina C i witamina E, jak również przeciwutleniacze, mogą wspierać funkcjonowanie mitochondriów. Zmiany w funkcjonowaniu mitochondriów w grupie dzieci z ASD są powodowane kombinacją czynników genetycznych i środowiskowych. Nabyte zaburzenia czynności mitochondriów mogą wynikać z ekspozycji na metale ciężkie, spaliny, polichlorowane bifenyle (PCB) i pestycydy. Mitochondria mogą być uszkodzone przez endogenne czynniki wiązane z autyzmem takie jak: podwyższony poziom cytokin prozapalnych wynikający z uaktywnionego układu odpornościowego lub inne stany związane ze stresem oksydacyjnym.
W artykule jest mnóstwo odnośników do omawianych w artykule oraz innych badań, m. in. dotyczących leczenia dysfunkcji mitochondriów związanych z autyzmem, chorób i zaburzeń metabolicznych związanych z ASD oraz zaburzeniami rozwoju układu nerwowego. Ponadto jest wymieniony, w formie listy, szereg zaburzeń mitochondrialnych oraz metabolicznych występujących u osób z autyzmem.

Źródła:
„January 2014 Teleconference”
MitoAction, 14 stycznia 2014 r.
Publications by Dr. Rossignol & Colleagues

poniedziałek, 30 kwietnia 2012

PCB a mechanizmy wzrostu dendrytów i autyzm

Polichlorowane bifenyle (PCB) uruchomiają komórkowy łańcuch wydarzeń, który prowadzi do powstawania nadmiaru dendrytów i burzy normalne wzorce neuronalnych połączeń w mózgu.
Mówią o tym wyniki ogłoszonych w ubiegłym tygodniu dwóch, powiązanych ze sobą, badań.
W pierwszym z nich (University of California w Davis) sprawdzano wzrost ilości dendrytów u urodzonych szczurów, których matki narażone były na ekspozycję na PCB. W drugim (Washington State University) analizowano jak PCB wpływa na neurony szczura w kulturach komórkowych, w stadiach rozwojowych podobnych do tych w trzecim trymestrze ciąży u ludzi. W obu badaniach poziomy PCB były podobne do występujących w diecie człowieka (np. w mleku matki) i znalezionych ludzkich tkankach (np. w łożysku).
Autorzy sądzą, ekspozycja na PCB może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia autyzmu u dzieci, u których genetyczna predyspozycja modyfikuje procesy tworzenia połączeń między neuronami.
Ocena mózgów szczurów narażonych na PCB we wczesnym okresie życia wykazała znaczną nadprodukcję dendrytów. Badania komórkowe udowodniły, że PCB inicjowały sygnalizacyjne szlaki wapniowe, które prowadziły do powstania nieprawidłowej architektury mózgu. Natomiast przyrost dendrytów była normalny, gdy komórkowy szlak został zablokowany.
Eksperyment pomógł zidentyfikować, po raz pierwszy, czynnik spustowy dla tego komórkowego łańcucha zdarzeń jakim są receptory rianodynowe RyR regulujące wydzielanie wapnia. Badania te pokazały, że RyR to niezbędny element w procesie, który kontroluje wzrost dendrytów.
Wcześniej Isaac Pessah (autor jednego z badań) wykazał, że receptory RyR są selektywnie aktywowane przez PCB niedioksynopodobne.
Mówi on: „Wapniowe szlaki sygnalizacyjne są wiązane z niektórymi formami zaburzeń ze spektrum autyzmu i mimo, że narażenie środowiskowe samo w sobie nie powoduje autyzmu, te nowe badania dostarczają dowodów, że PCB mogą mieć wpływ na powstawanie ryzyka autyzmu u dzieci predysponowanych genetycznie.”

Źródła:
ScienceDaily, 25 kwietnia 2012 r.
Environmental Health Perspectives, 25 kwietnia 2012 r. (badania sygnalizacji wapniowej)
Environmental Health Perspectives, 25 kwietnia 2012 r. (badania dendrytów)

poniedziałek, 20 czerwca 2011

Związek zanieczyszczeń powietrza z autyzmem wymaga poważnych badań

Istnieje wiele doniesień na temat tego związku, oto kolejne.
Badacze z University of Utah oraz Rocky Mountain Center for Occupational and Environmental Health, a także Utah Department of Health podejrzewają, że wysokie wskaźniki występowania autyzmu w hrabstwie Salt Lake mogą być związane z dużą ilością toksycznych chemikaliów uwalnianych do środowiska. Hrabstwo Salt Lake jest na drugim miejscu w USA, jeśli chodzi o ilość uwalnianych toksycznych substancji.
Badano adresy związane z aktami urodzenia dzieci z lat 1993 i 1994, u których później zdiagnozowano autyzm lub upośledzeniem umysłowe. Sprawdzano również adresy dzieci bez zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Kilka ciekawych wniosków poniżej.
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu była 3,5 razy większe u dzieci urodzonych o milę od miejsca uwolnienia od 5 tys. do 10 tys. funtów fluorowcowanych substancji chemicznych (takich jak dioksyny, polichlorowane bifenyle i trójchloroetylen).
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu było dwa razy większe w odległości mili od jednego z sześciu oznaczonych w Toxics Release Inventory miejsc emisji do 5 tys. funtów metali ciężkich (arsenu, kadmu, ołowiu, niklu i rtęci).
Ryzyko rozwoju niepełnosprawności intelektualnej było równie wysokie w promieniu mili od tych miejsc.

TRI (Toxics Release Inventory) - baza danych, mająca na celu informowanie społeczeństwa, zawierająca informacje dot. uwalniania do środowiska i usuwania toksycznych substancji chemicznych z tysięcy obiektów amerykańskich.


Inne badania pokazują, że ilość przypadków autyzmu w stanie Utah wśród 8-latków podwoiła się w okresie od 2002 do 2008 roku. Najnowszy raport pokazuje, że dotyczy to 1 na 77 dzieci.
Zespół planuje bardziej rygorystyczne badania, które obejmą kontrolę innych czynników ryzyka, takich jak wiek matki i status społeczno-ekonomiczny.
Obecny przegląd nie obejmował czasu ekspozycji na działanie substancji chemicznych i metali ciężkich oraz innych źródeł ekspozycji chemicznych w domu lub miejscu pracy. Nie wyjaśnia, czy kobiety były potencjalnie narażone na substancje chemiczne w pierwszym trymestrze ciąży.

Źródło:
Salt Lake Tribune, 11 czerwca 2011
tutaj

czwartek, 19 maja 2011

Czynniki neurotoksyczne w środowisku i ich związek z autyzmem

J. Kałużna-Czaplińska, W. Grys oraz J. Rynkowski (Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej, Wydział Chemiczny Politechniki Łódzkiej) dokonali swego czasu przeglądu badań i doniesień związanych z etiologią autyzmu („Czynniki neurotoksyczne w środowisku życia dzieci przyczyną zaburzeń rozwojowych w aspekcie autyzmu”). Poniżej przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.
Badania bliźniąt, przeprowadzone w Wielkiej Brytanii potwierdzają, że autyzm ma składową dziedziczną, ale wskazują także na rolę czynników zewnętrznych. Gdyby przyczyną autyzmu były tylko geny, na tę chorobę zapadałoby każde z bliźniąt jednojajowych, mających ten sam komplet genów. Owe dane wskazują, iż muszą istnieć również inne, egzogenne czynniki, które modyfikują genetyczną predyspozycję do wystąpienia spektrum zaburzeń autystycznych.
Szlaki metaboliczne płodów i niemowląt są niedojrzałe. Istnieją różnice we wchłanianiu, przemianie materii, detoksyfikacji i wydalaniu ksenobiotyków. W ich organizmach pewne związki toksyczne mogą ulegać przemianie do form aktywnych. Mechanizmy wydalania nerkowego są słabo rozwinięte u małych dzieci, co z równoczesnym niedorozwojem mechanizmów biotransformacji jest przyczyną ich dużej wrażliwości na zatrucia zarówno lekami, jak i substancjami występującymi w środowisku.
Wzrasta liczba dowodów, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju klinicznych objawów autyzmu. Reaktywne formy tlenu są bardzo toksyczne, ponieważ reagują z tłuszczami, białkami i kwasami nukleinowymi, przyczyniając się do śmierci komórki na drodze apoptozy lub nekrozy. U osób z autyzmem stwierdza się niższe stężenia białkowych przeciwutleniaczy oraz zmiany w aktywności enzymatycznych przeciwutleniaczy oraz niskie poziomy czynnika odtruwającego – glutationu, działającego w ustroju jako układ oksydoredukcyjny.
Czynniki środowiskowe, szczególnie w przypadku uwarunkowanej genetycznie wrażliwości, przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w autyzmie, który z kolei powoduje nieprawidłową odpowiedź układu nerwowego oraz sprzężonego z nim układu odpornościowego.
Chemikalia neurotoksyczne dla człowieka zostały podzielone na 4 kategorie: metale i związki nieorganiczne (25 pozycji), rozpuszczalniki organiczne (43 pozycje), inne substancje organiczne (93 pozycje), pestycydy (40 pozycji). Z tych 201 substancji 5 charakteryzuje się znaczną rozwojową neurotoksycznością dla ludzi. Są to: metylortęć, ołów, arsen, polichlorowane bifenyle i toluen. Neurotoksyny występujące w pokarmach to np. kwas propionowy (używany jako konserwant) oraz naturalne biotoksyny morskie i fitotoksyny.
Zostało udowodnione, że prenatalna ekspozycja na leki przyczynia się do rozwoju autyzmu. Są to przede wszystkim talidomid, kwas walproinowy, kwas retinowy. Przedporodowe narażenie na działanie substancji psychoaktywnych ma także wpływ na późniejszy rozwój neurobehawioralny dziecka (kokaina, alkohol etylowy, nikotyna – składnikiem dymu tytoniowego jest też toluen).
Dowiedziono również, że stres psychospołeczny u kobiet w ciąży przyczynia się do wzrostu stężenia testosteronu w organizmie płodu. Istnieją doniesienia sugerujące, że zaburzenia autystyczne mogą być wynikiem prenatalnej ekspozycji na wysokie stężenia tego hormonu podczas krytycznego okresu ciąży.
Część badaczy uważa, że wywołana wirusami autoimmunizacja (nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego, polegająca na niszczeniu własnych komórek i tkanek) może być przyczyną autyzmu. Narażenie na czynniki infekcyjne (wirus różyczki, odry, świnki, opryszczki, Borna, cytomegalii) może odgrywać rolę w rozwoju autyzmu.
Peptydy opioidowe mają znaczenie w patogenezie autyzmu. Stwierdzano podwyższone stężenia tych związków w płynie mózgowo-rdzeniowym. W związku z zespołem cieknącego jelita peptydy, pochodzące np. z nieprawidłowego rozkładu kazeiny i glutenu, powodują rozregulowanie endogennego układu opioidowego i jednocześnie zaburzenie prawidłowego rozwoju mózgu, jako że część peptydów przechodzi do mózgu.
Istnieją doniesienia, że bakterie jelitowe, szczególnie z rodzaju Clostridium, odgrywają rolę w pewnych przypadkach autyzmu. Niektóre ich gatunki wytwarzają neurotoksyny, które mogą być bezpośrednią lub pośrednią przyczyną tej choroby. Zarodniki tych bakterii odznaczają się dużą odpornością na powszechnie stosowane środki przeciwbakteryjne i bakteriobójcze. Infekcja dotyczy dzieci, u których nastąpiła immunosupresja, czyli hamowanie wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez różne czynniki, zwane supresorami. Immunosupresja może mieć podłoże genetyczne, może być również spowodowana kontaktem z pewnymi chemikaliami lub innymi czynnikami środowiskowymi.
Wiedza na temat wpływu środowiska na zdrowie dzieci wzrosła ogromnie, jednakże wiedza pediatrów z zakresu medycyny środowiska jest ograniczona, dla przykładu badania przeprowadzone kilka lat temu w Niemczech szacują, że na 10 000 lekarzy tylko 100 posiada odpowiednie przygotowanie w tym kierunku.

Źródło:
Nowa Pediatria, nr 3/2008
tutaj

poniedziałek, 7 marca 2011

Wpływ środków zmniejszających palność na odpowiedź immunologiczną u dzieci z autyzmem

Coraz więcej badań sugeruje, że środki zmniejszające palność wywołują znaczące zmiany we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, co wpływa negatywnie na rozwój układu nerwowego i może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu u niektórych osób. W szczególności obserwowano zwiększenie produkcji cytokin w układzie odpornościowym.

O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.

Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.

Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj

wtorek, 28 września 2010

Polichlorowane bifenyle rozszczelniają barierę krew-mózg

Naukowcy z University of Kentucky w Lexington, którzy badali wpływ polichlorowanych bifenyli (PCB) na komórki nabłonka jelitowego (o czym wspominałem w poście z dn. 7.09.2010 r.) sprawdzali również inną hipotezę. Zastanawiali się czy narażenie na PCB może ułatwiać rozwój przerzutów nowotworowych do mózgu poprzez zakłócenia integralności bariery krew-mózg. Bariera ta zapewnia oddzielenie krwiobiegu ogólnego od ukrwienia mózgu.
Mierzono jej przepuszczalność obserwując przepływ soli sodowej fluoresceiny, a także sprawdzano rozwój guzków przerzutowych u myszy.
Podobnie jak we wspomnianych wcześniej badaniach, polichlorowane bifenyle powodują zmiany w tzw. połączeniach ścisłych tworzących barierę krew-mózg i w efekcie jej rozszczelnienie.
Zmiany te mogą więc być związane z neurotoksycznym i neurorozwojowym wpływem szkodliwych substancji środowiskowych takich jak PCB.

Źródło:
Environmental Health Perspectives, kwiecień 2010
tutaj

wtorek, 7 września 2010

Polichlorowane bifenyle mogą niszczyć połączenia komórkowe w jelitach

Kilka razy już wspominałem o wysokiej toksyczności polichlorowanych bifenyli (PCB) i ich aktywującej roli w stresie oksydacyjnym. Mogą one zakłócać integralność przewodu pokarmowego poprzez indukcję reaktywnych form tlenu i przyczyniać się do dysfunkcji układu pokarmowego.
Badacze z University of Kentucky w Lexington twierdzą, że PCB wpływają na zmiany w połączeniach ścisłych (tzw. strefa zamykająca).

Nabłonek, którego komórki są połączone strefami zamykającymi jest „szczelny”, tzn. transport substancji jest kontrolowany przez komórki - białka łączące uniemożliwiają niekontrolowane przechodzenie substancji między komórkami.

Narażenie na PCB drogą pokarmową moduluje funkcje komórek nabłonka jelitowego i prowadzi do znacznego wzrostu przepuszczalności jelita. W takiej sytuacji zaburzone mogą być ścieżki komunikacyjne pomiędzy poszczególnymi komórkami w tkankach. Jednocześnie toksyny łatwo przedostają się do innych układów organizmu.

Źródła:
Environmental Health News, 19 maja 2010
tutaj
Environmental Health Perspectives, lipiec 2010
tutaj

czwartek, 5 sierpnia 2010

Polichlorowane bifenyle i środki zmniejszające palność: toksyczne i obecne w środowisku

Wiele się mówi o powiązaniach neurotoksycznych polichlorowanych bifenyli (PCB) z autyzmem oraz ADHD. W moim poście z dn. 17.05.2010 pisałem o możliwym, negatywnym wpływie PCB na funkcjonowanie mitochondriów. Problem zaburzonych procesów energetycznych w metabolizmie mitochondrialnym u osób z autyzmem podnoszony jest często. Również toksyczny wpływ środków zmniejszających palność jest znany.
W Wielkiej Brytanii badano ostatnio zawartość środków zmniejszających palność oraz PCB w… kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i klasach szkoły podstawowej. Okazało się, że małe dzieci narażone są na znaczną ekspozycję na te substancje.
Środki zmniejszające palność stosowane są m. in. w meblach, tkaninach, dywanach, komputerach oraz innych urządzeniach stosowanych w gospodarstwach domowych. W trakcie użytkowania produktu, substancje takie mogą się uwalniać i wiązać z cząsteczkami kurzu. Dostają się do organizmu przez układ pokarmowy i oddechowy.
Z kolei badacze z University of Iowa twierdzą, że PCB są obecne w większej ilości barwników, niż się wcześniej wydawało. Zanieczyszczone pigmenty stosowane były w różnych rodzajach farb, tuszów, kosmetyków, a także w tworzywach sztucznych. PCB mogą też powstawać samoistnie podczas procesów produkcji z użyciem substancji zawierających chlor. Pomimo zakazu ich stosowania w USA oraz znacznych ograniczeń w UE nadal jesteśmy narażeni na wpływ tych toksycznych substancji, ponieważ w środowisku ulegają one powolnemu rozkładowi i posiadają zdolność do bioakumulacji (czyli gromadzenia się w tkankach ustroju).

Źródła:
Environmental Health News, 06 lipca 2010
tutaj
Environmental Health News, 09 lipca 2010
tutaj

czwartek, 24 czerwca 2010

Autyzm a zaburzenia czynności mitochondriów

Znamy biomarkery świadczące o dysfunkcji mitochondriów (patrz post z dn. 17.05.2010 r.).
D. Rossignol i J. Bradstreet, z International Child Development Resource Center w Melbourne, przedstawiają swoje spostrzeżenia nt. zaburzeń czynności mitochondriów i ich powiązania z autyzmem.
Zaburzenie funkcji mitochondriów (MtD) może powodować zmniejszenie poziomu glutationu i prowadzić do przewlekłych problemów w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, ponieważ jego prawidłowe działanie jest silnie uzależnione od glutationu
Wiele badań wskazuje, że zaburzenia gastryczne powszechnie występują w autyzmie, m. in. w postaci przewlekłych zaparć. Zaparcie jest często obserwowane u pacjentów z zaburzeniami mitochondriów. W niektórych przypadkach autyzmu może być ono przejawem MtD. Nieprawidłowości w utlenianiu kwasów tłuszczowych (notowane u osób z autyzmem), mogą również odzwierciedlać nieprawidłowe funkcjonowanie mitochondriów. Ponadto drgawki i obniżone napięcie mięśniowe u osób z autyzmem mogą być objawami MtD.
Możliwe przyczyny MtD w autyzmie nie są znane, ale być może zaburzenia te są wtórnym objawem wynikającym z ekspozycji na niektóre toksyny środowiskowe. Różne substancje mogą doprowadzić do zmniejszenia wydajności mitochondriów lub osłabienia ich działania poprzez zwiększenie obciążenia organizmu przez wolne rodniki wynikającego ze stresu oksydacyjnego. Są to: kwas walproinowy, talidomid, narażenie na wirusy różyczki oraz cytomegalii, pestycydy, polichlorowane bifenyle (PCB), chemikalia przemysłowe i metale ciężkie (rtęć, ołów, kadm, nikiel, arsen). Również kwas propionowy produkowany przez bakterie z gatunku Clostridium (istotne zwiększenie ich ilości stwierdzono u osób z autyzmem) w przewodzie pokarmowym utrudnia funkcjonowanie mitochondriów poprzez hamowanie fosforylacji oksydacyjnej.
Stosowanie antyoksydantów i innych suplementów może prowadzić do poprawy funkcjonowania mitochondriów i zmniejszania objawów negatywnych. Stwierdzono efekty terapeutyczne po stosowaniu środków takich jak: acetyl-l-karnityna, koenzym Q10, idebenon, tiamina (witamina B1), pirydoksyna (witamina B6), ryboflawina (witamina B2), witamina C i ekstrakt Ginkgo biloba.

Źródło:
American Journal of Biochemistry and Biotechnology, 2008 (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 17 maja 2010

Zaburzenia czynności mitochondriów w autyzmie: przyczyna czy skutek?

Znaczny odsetek pacjentów autystycznych przejawia dysfunkcje procesów energetycznych w metabolizmie mitochondrialnym.
Świadczą o tym następujące markery: podwyższony poziom kwasu pirogronowego, kwasu mlekowego i alaniny we krwi, moczu i/lub płynie mózgowo-rdzeniowym; niedobór karnityny w surowicy; nasilony stres oksydacyjny.
U niektórych pacjentów zaburzenia te udało się wyjaśnić przez obecność specyficznych mutacji, bądź też rearanżacji DNA mitochondrialnego lub jądrowego.
Jednak w większości przypadków, nieprawidłowy metabolizm energetyczny nie może być bezpośrednio związany z konkretnymi wadami genetycznymi.
Zajęli się tym problemem naukowcy z Università degli Studi di Bari oraz Istituto di Biomembrane e Bioenergetica (Bari) we Włoszech.
Najnowsze dane z pośmiertnych badań mózgów osób z autyzmem zwracają uwagę w stronę nieprawidłowości w funkcjonowaniu mitochondriów jako możliwych dalszych konsekwencji m. in. zmian w komórkowej sygnalizacji wapniowej.
I jeszcze pewien trop „środowiskowy”.
Dioksynopodobne PCB (polichlorowane bifenyle) są uważane za związki bardzo toksyczne. Zdecydowana ich większość dostaje się do naszych organizmów wraz z żywnością. Występują również w urządzeniach i odpadach. W USA ich stosowanie jest zabronione a w Unii Europejskiej dozwolone, lecz obwarowane ograniczeniami. Polichlorowane bifenyle i ich substytuty oraz urządzenia i produkty zawierające te substancje są w krajach UE obiektem skrupulatnej inwentaryzacji i muszą być zniszczone w sposób bezpieczny dla środowiska do końca 2010 roku.
M. in. PCB mogą powodować zakłócenia homeostazy i sygnalizacji wapniowej w centralnym układzie nerwowym...

Źródła:
PubMed, maj 2010
tutaj
oraz informacje własne