Pokazywanie postów oznaczonych etykietą antyoksydanty. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą antyoksydanty. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 22 maja 2014

Deficyty w funkcjonowaniu mitochondriów u dzieci z autyzmem – nowe badania

Granulocyty (rodzaj komórek układu odpornościowego) u dzieci z autyzmem wykazują jedną trzecią zdolności do zwalczania infekcji i ochrony organizmu, w porównaniu do dzieci, które rozwijają się prawidłowo. Ich reakcja jest zarówno mniejsza, jak i wolniejsza. Komórki te walczą z bakteriami i wirusami poprzez produkcję wysoko reaktywnych form tlenu, toksycznych substancji chemicznych zabijających drobnoustroje.
Większość granulocytów u dzieci z autyzmem wykazywała wady w fosforylacji oksydacyjnej (seria procesów związana z przekształcaniem energii w formy przydatne metabolicznie), odpowiedzi immunologicznej i obronie antyoksydacyjnej.
Mitochondria to główne źródła wolnych rodników, które są bardzo reaktywne i mogą uszkadzać struktury komórkowe i DNA. Organizm zwykle radzi sobie z typowymi uszkodzeniami, jednak u dzieci z autyzmem produkowana była większa ilość wolnych rodników i za tym szła mniejsza zdolność naprawiania wyrządzonych szkód. W związku z tym komórki doświadczały bardziej nasilonego stresu oksydacyjnego (brak równowagi między działaniem reaktywnych form tlenu a zdolnością do szybkiej detoksykacji, naprawy szkód). Poziom wolnych rodników w komórkach krwi u dzieci z autyzmem był 1,5 razy wyższy, niż u dzieci zdrowych.
Badanie to, prowadzone przez naukowców z University of California w Davis obejmowało 10 dzieci z głęboką formą autyzmu.

Źródła:
Deficits in Bioenergetics and Impaired Immune Response in Granulocytes From Children With Autism”
Pediatrics, vol. 133 (5), 01 maja 2014 r.
ScienceDaily, 08 maja 2014 r.

wtorek, 22 lutego 2011

N-acetylocysteina może obniżać drażliwość i łagodzić powtarzające się zachowania u dzieci z autyzmem

Taki wniosek z drugiej fazy badań (w której ocenia się skuteczność i bezpieczeństwo przed dalszym postępowaniem) nad wpływem tego leku na osoby z autyzmem przedstawiono na dorocznym spotkaniu American Academy of Child and Adolescent Psychiatry w październiku 2010 r.
N-acetylocysteina (NAC) jest związkiem, który m. in. zwiększa poziom glutationu, istotnego przeciwutleniacza w organizmie. Glutation (GSH) jest jest częścią naturalnego systemu obronnego (układu antyoksydacyjnego). Antyoksydanty chronią organizm przed uszkodzeniami spowodowanymi przez toksyczne efekty działania wolnych rodników. Możliwe, że dzieci z autyzmem mają niższy poziom glutationu. O wpływie thimerosalu na zmniejszenie wydzielania glutationu pisałem w styczniu tego roku a o związku zaburzenia funkcji mitochondriów z niskim poziomem tego trójpeptydu - w czerwcu ubiegłego roku.
Badano 28 dzieci w wieku od 3 do 12 lat. Zwiększano dawkę po czterech, ośmiu i dwunastu tygodniach. W tych okresach monitorowano zachowanie badanych przy pomocy baterii testów. Istotną poprawę stwierdzono w podskali drażliwości w ABC (Aberrant Behavioral Checklist), ponadto podobne różnice wystąpiły w kwestionariuszu Repetitive Behavior Scale-Revised (dot. powtarzających się zachowań) oraz w podskali manieryzmów w Social Responsiveness Scale. Badanie nie uwzględniało interwencji behawioralnych oraz innych leków przyjmowanych przez dzieci.
Specjaliści komentują te wyniki jako interesujące i warte dalszych badań.

Źródła:
Medscape Today, 28 października 2010 r.
tutaj
ClinicalTrials.gov
tutaj

czwartek, 1 lipca 2010

Stres oksydacyjny i autyzm – jeszcze coś z Polski na ten temat

Dwa lata temu powstała praca „Rola stresu oksydacyjnego w autyzmie” w ramach grantu „Badania chromatograficzne we wczesnej diagnozie zaburzeń rozwojowych u dzieci” pod kierownictwem dr Joanny Kałużnej-Czaplińskiej w Instytucie Chemii Ogólnej i Ekologicznej (Wydział Chemiczny Politechniki Łódzkiej).
Wnioski są następujące.
„U dzieci autystycznych stwierdza się zmienione poziomy endogennych przeciwutleniaczy. Stężenia głównych białkowych antyoksydantów: transferyny (białko wiążące żelazo) i ceruloplazminy (białko wiążące miedź) występują na niższym poziomie w osoczu u części chorych. Istnieje związek między obniżoną zawartością tych protein a utratą nabytych zdolności mowy u pacjentów cierpiących na zaburzenia należące do spektrum autystycznego. Chorzy, którzy nie utracili umiejętności mowy mają podobne poziomy transferyny i ceruloplazminy, jak dzieci zdrowe.”
Nowe badania sugerują zmiany u osób z autyzmem w aktywności enzymatycznych antyutleniaczy, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa oraz katalaza.
Stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę patologiczną w genezie autyzmu, dlatego uzasadnione jest stosowanie terapii antyoksydantami. Podawanie środków przeciwutleniających (np. witaminy C, oleju rybnego bogatego w niezbędne kwasy tłuszczowe, czy witaminy B6 w połączeniu z magnezem), przynosi zmiany w zachowaniu u niektórych dzieci autystycznych.

Źródło:
Nowa Pediatria, 4/2008
tutaj

czwartek, 24 czerwca 2010

Autyzm a zaburzenia czynności mitochondriów

Znamy biomarkery świadczące o dysfunkcji mitochondriów (patrz post z dn. 17.05.2010 r.).
D. Rossignol i J. Bradstreet, z International Child Development Resource Center w Melbourne, przedstawiają swoje spostrzeżenia nt. zaburzeń czynności mitochondriów i ich powiązania z autyzmem.
Zaburzenie funkcji mitochondriów (MtD) może powodować zmniejszenie poziomu glutationu i prowadzić do przewlekłych problemów w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, ponieważ jego prawidłowe działanie jest silnie uzależnione od glutationu
Wiele badań wskazuje, że zaburzenia gastryczne powszechnie występują w autyzmie, m. in. w postaci przewlekłych zaparć. Zaparcie jest często obserwowane u pacjentów z zaburzeniami mitochondriów. W niektórych przypadkach autyzmu może być ono przejawem MtD. Nieprawidłowości w utlenianiu kwasów tłuszczowych (notowane u osób z autyzmem), mogą również odzwierciedlać nieprawidłowe funkcjonowanie mitochondriów. Ponadto drgawki i obniżone napięcie mięśniowe u osób z autyzmem mogą być objawami MtD.
Możliwe przyczyny MtD w autyzmie nie są znane, ale być może zaburzenia te są wtórnym objawem wynikającym z ekspozycji na niektóre toksyny środowiskowe. Różne substancje mogą doprowadzić do zmniejszenia wydajności mitochondriów lub osłabienia ich działania poprzez zwiększenie obciążenia organizmu przez wolne rodniki wynikającego ze stresu oksydacyjnego. Są to: kwas walproinowy, talidomid, narażenie na wirusy różyczki oraz cytomegalii, pestycydy, polichlorowane bifenyle (PCB), chemikalia przemysłowe i metale ciężkie (rtęć, ołów, kadm, nikiel, arsen). Również kwas propionowy produkowany przez bakterie z gatunku Clostridium (istotne zwiększenie ich ilości stwierdzono u osób z autyzmem) w przewodzie pokarmowym utrudnia funkcjonowanie mitochondriów poprzez hamowanie fosforylacji oksydacyjnej.
Stosowanie antyoksydantów i innych suplementów może prowadzić do poprawy funkcjonowania mitochondriów i zmniejszania objawów negatywnych. Stwierdzono efekty terapeutyczne po stosowaniu środków takich jak: acetyl-l-karnityna, koenzym Q10, idebenon, tiamina (witamina B1), pirydoksyna (witamina B6), ryboflawina (witamina B2), witamina C i ekstrakt Ginkgo biloba.

Źródło:
American Journal of Biochemistry and Biotechnology, 2008 (.pdf)
tutaj