Wspieramy polską służbę zdrowia w czasie walki z epidemią COVID-19



piątek, 24 kwietnia 2015

Mikrobiom jelitowy i jego udział w autyzmie

Występowanie wielu zaburzeń gastrycznych jest szeroko udokumentowane u osób z autyzmem. Pisałem o tym już wielokrotnie. Doprowadziło to niektórych badaczy do wysunięcia hipotezy o udziale drobnoustrojów jelitowych w powstawaniu ASD.
Badania molekularne pozwalają zobaczyć różnice we florze jelitowej u osób z autyzmem, w porównaniu do osób zdrowych. W różnych pracach raportowano znacznie wyższe poziomy Clostridium bolteae, Desulfovibrio spp., Sutterella i Ruminococcus spp. u osób z ASD. Niekoniecznie są to sprzeczne doniesienia, takie zmiany składu flory jelitowej mogą wskazywać na dysbiozę jelitową – brak równowagi i różnorodności w ekosystemach.
Utrata niektórych gatunków (np. spowodowana przez stosowanie antybiotyków) pozwala innym rozmnażać się bez kontroli, co może powodować różne choroby. To pokazuje mikrobiologiczne znaczenie flory całego jelita a nie poszczególnych gatunków.
Kolonizacja bakteryjna jelit, która rozpoczyna się już w okresie prenatalnym, moduluje prawdopodobnie rozwój układu nerwowego gospodarza. Odbywa się to poprzez ścieżki sygnalizacyjne, m. in. nerw błędny – bezpośrednie połączenie między jelitami a ośrodkowym układem nerwowym. O podobnych spostrzeżeniach dotyczących przerywania przekazywanych sygnałów na osi jelito-mózg, w momencie kiedy mózg jest w fazie rozwoju, pisałem w ubiegłym tygodniu.
Michael C. Toh i Emma Allen-Vercoe z University of Guelph w Kanadzie, proponują w krótkim przeglądzie literatury rozważenie znaczenia zakłóceń funkcjonowania mikroflory jelitowej w powstawaniu autyzmu.
O szczepach bakterii Sutterella, Ruminococcus, a szczególnie Clostridium, ich liczebności u dzieci z autyzmem oraz roli w układzie pokarmowym pisałem już wielokrotnie – etykiety zaprowadzą do tych wpisów.

Źródło:
The human gut microbiota with reference to autism spectrum disorder: considering the whole as more than a sum of its parts”
Microbial Ecology in Health & Disease. The Microbiome in Autism Spectrum Disorder, 28 stycznia 2015 r.

czwartek, 16 kwietnia 2015

Objawy żołądkowo-jelitowe u małych dzieci z autyzmem

Dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu przed trzecim rokiem życia mają dwa i pół razy częściej trwałe objawy problemów ze strony przewodu pokarmowego (GI) w porównaniu do zdrowych niemowląt i małych dzieci. Są to dane z obserwacji prowadzonych w Norwegii przez 10 lat. Do badania włączono ponad 95 tys. matek, ponad 75 tys. ojców i ponad 114 tys. dzieci.
Pojawianie się objawów żołądkowo-jelitowych było relacjonowane w kwestionariuszach, dotyczyły one zaparć, biegunek i alergii/nietolerancji pokarmowych. Okazuje się, że objawy te występują już we wczesnym dzieciństwie i częściej utrzymują się, w porównaniu do stanu zdrowia typowo rozwijających się dzieci.
Autorzy podkreślają, że ważne jest wyjaśnianie częstszego występowania GI u dzieci z autyzmem poprzez odkrywanie czynników, które przerywają przekazywanie sygnałów na osi jelito-mózg, w momencie kiedy mózg jest w fazie rozwoju.
O różnych stanach patologicznych w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem pisałem w październiku 2010 r., a o zaburzeniach przewodu pokarmowego u polskich dzieci z autyzmem – również w październiku 2010 r. Natomiast o tym czy zaburzenia przewodu pokarmowego i zmiany zapalne błony śluzowej jelita u dzieci z ASD stanowią odmianę nieswoistego zapalenia jelit pisałem w czerwcu 2012 r.

Źródła:
Association of Maternal Report of Infant and Toddler Gastrointestinal Symptoms With AutismEvidence From a Prospective Birth Cohort”
Archives of General Psychiatry, 25 marca 2015 r. (on-line)
ScienceDaily, 25 marca 2015 r.

czwartek, 2 kwietnia 2015

Prenatalna ekspozycja na środki zmniejszające palność i ftalany a objawy autyzmu

Badacze z University of Sherbrooke w Kanadzie sprawdzali, jaki będzie wpływ łącznego działania środków zmniejszających palność i ftalanów na rozwój mózgu. Substancje te poważnie zaburzają gospodarkę hormonalną. Wyniki zostały przedstawione na 97 dorocznym spotkaniu Endocrine Society w San Diego.
Badania przeprowadzono w modelu zwierzęcym. Utworzono trzy grupy szczurów: pierwsza to 28 osobników, których matki w ciąży otrzymały niskie dawki mieszaniny różnych ftalanów i bromowanych środków zmniejszających palność, druga – 20 nie poddanych żadnym oddziaływaniom, trzecia to 18 małych szczurów, którym podano kwas walproinowy, lek wywołujący zachowania podobne do autyzmu.
Szczury, których matki otrzymały mieszaninę chemiczną pokazały szereg zachowań podobnych do tych u ludzi z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Przejawiały one mniej interakcji społecznych oraz więcej nadaktywności ruchowej w porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej. Dotyczyło to w większym stopniu samców. Trzecia grupa służyła jako zwierzęcy model autyzmu i prezentowała podobne zaburzenia zachowania, w tym ogólne opóźnienie rozwoju.
Stephanie Degroote, główna autorka badania mówi, że widać jak rozwój mózgu jest bardzo wrażliwy na substancje chemiczne występujące w naszym codziennym otoczeniu, i że mogą one przyczyniać się do rozwoju autyzmu. Ponadto ekspozycje te są możliwe do uniknięcia, w przeciwieństwie do genetycznych czynników ryzyka, których prawie zawsze nie da się modyfikować.
O środkach zmniejszających palność pisałem już wcześniej, a można to znaleźć klikając etykietę poniżej.

Źródła:
„Autistic Features Linked to Prenatal Exposure to Fire Retardants, Phthalates”
Newswise, 05 marca 2015 r.
ScienceDaily, 05 marca 2015 r.