Pokazywanie postów oznaczonych etykietą zaburzenia przewodu pokarmowego. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą zaburzenia przewodu pokarmowego. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 13 lutego 2014

Zaburzenia mitochondrialne związane z autyzmem

Na stronie MitoAction Alyssa Davi prezentuje przegląd badań prowadzonych w laboratorium dra Richarda Frye`a w Arkansas Children’s Hospital Research Institute.

Dzieci z ASD i zaburzeniem funkcjonowania mitochondriów prezentują regres rozwojowy, opóźnienie umiejętności motorycznych, męczliwość, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i ataksję. Istnieje coraz więcej danych dokumentujących zaburzenia metaboliczne u dzieci z autyzmem. Dysfunkcje mitochondriów i zaburzenie funkcjonowania mitochondriów (przypuszczalnie o wiele rzadziej) oraz braki kwasu foliowego, na które mózg jest wrażliwy, wydają się być obecnie najbardziej powszechnymi zaburzeniami metabolicznymi występującymi u dzieci z ASD.
Mitochondria mogą modyfikować swoją funkcję w zależności od środowiska wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego. Specyficzne warunki mogą hamować ich funkcjonowanie u niektórych dzieci z autyzmem. Zmiana tego środowiska może teoretycznie przywrócić zaburzone funkcje mitochondrialne. Ponadto mitochondria są zdolne do naprawy i regeneracji. W przypadku braku defektów genetycznych prawdopodobnie prawidłowe działanie mitochondriów może być przywrócone przez te mechanizmy naprawcze. L-karnityna, koenzym Q, witaminy z grupy B , witamina C i witamina E, jak również przeciwutleniacze, mogą wspierać funkcjonowanie mitochondriów. Zmiany w funkcjonowaniu mitochondriów w grupie dzieci z ASD są powodowane kombinacją czynników genetycznych i środowiskowych. Nabyte zaburzenia czynności mitochondriów mogą wynikać z ekspozycji na metale ciężkie, spaliny, polichlorowane bifenyle (PCB) i pestycydy. Mitochondria mogą być uszkodzone przez endogenne czynniki wiązane z autyzmem takie jak: podwyższony poziom cytokin prozapalnych wynikający z uaktywnionego układu odpornościowego lub inne stany związane ze stresem oksydacyjnym.
W artykule jest mnóstwo odnośników do omawianych w artykule oraz innych badań, m. in. dotyczących leczenia dysfunkcji mitochondriów związanych z autyzmem, chorób i zaburzeń metabolicznych związanych z ASD oraz zaburzeniami rozwoju układu nerwowego. Ponadto jest wymieniony, w formie listy, szereg zaburzeń mitochondrialnych oraz metabolicznych występujących u osób z autyzmem.

Źródła:
„January 2014 Teleconference”
MitoAction, 14 stycznia 2014 r.
Publications by Dr. Rossignol & Colleagues

wtorek, 21 stycznia 2014

Probiotyki modulują zachowanie oraz wpływają na nieprawidłowości fizjologiczne

Wielokrotnie już pisałem o tym, że zaburzenia układu pokarmowego występują bardzo często u osób z autyzmem. I choć mówi się o zmienionej motoryce przewodu pokarmowego, zwiększonej przepuszczalności jelit, czy też chorobach zapalnych (IBD), to przyczyny tych problemów pozostają niejasne. Możliwe jest jednak to, że są one związane z bakteriami jelitowymi.
Dysbioza mikroflory odgrywa pewną rolę w patogenezie wielu chorób, jak np. IBD, otyłość, choroby układu sercowo-naczyniowego. Badania pokazują też odmienny skład flory bakteryjnej w jelitach osób z ASD. M. in. bakterie komensalne wpływają na wiele złożonych zachowań, np. społecznych i emocjonalnych oraz mają związek z procesami rozwoju i funkcjonowania mózgu (badania w modelu zwierzęcym). Pisałem o tym w sierpniu 2013 r.
Naukowcy z California Institute of Technology sugerują, że zmiany flory bakterii jelitowych mogą wpływać zachowania charakterystyczne dla autyzmu (w modelu zwierzęcym). Fizjologia związana z układem pokarmowym wydaje się mieć wpływ na funkcje mózgu. Ciężkie zakażenie wirusowe u kobiety w ciąży powoduje silną odpowiedź układu immunologicznego i wzrasta prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z autyzmem. W obecnym badaniu wywołano taki efekt u myszy. Zaobserwowano również u nich szereg zaburzeń jelitowych, w tym tzw. zespół cieknącego jelita. Następnie dawkowano autystycznym myszom probiotyk – szczep Bacteroides fragilis (występujący naturalnie w jelitach człowieka), co spowodowało zdecydowane złagodzenie objawów behawioralnych oraz fizjologicznych, w tym również zmniejszenie przepuszczalności jelita.
W ciągu 1-2 lat badacze z Caltech planują podobną próbę przetestowania skuteczności interwencji probiotycznych w grupie ludzi z autyzmem.

Źródła:
Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders.”
Cell, 05 grudnia 2013 r. (on-line)
ScienceDaily, 05 grudnia 2013 r.

czwartek, 21 listopada 2013

Unikalny profil ekspresji genów u dzieci z autyzmem i problemami jelitowymi


Objawy żołądkowo-jelitowe są powszechne u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD) i bywają związane z naciekami zapalnymi jelita cienkiego i grubego. Ich właściwości zostały wcześniej opisane, natomiast charakterystyka molekularna tych zmian zapalnych – nie.
Badacze z USA i Wenezueli postanowili sprawdzić, czy istnieje profil ekspresji genów unikalny dla grupy ASDGI (dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz problemami żołądkowo-jelitowymi). Porównywali oni tkankę błony śluzowej przewodu pokarmowego grupy ASDGI z trzema grupami kontrolnymi: osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy oraz histologicznie prawidłową śluzówką.
Tkanki zdrowej śluzówki różniły się zdecydowanie od tych ze stanem zapalnym. Profile ekspresji genów próbkach z biopsji od pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy i ASDGI, wykazywały znaczące podobieństwo między sobą, jednak przejawiały również wiele cech specyficznych dla każdej grupy. Wynika z tego, że grupa ASDGI prezentuje swój wariant zmian zapalnych w jelitach.

Źródło:
PLoS ONE, vol. 8 (3), 08 marca 2013 r.

czwartek, 1 sierpnia 2013

Mikroflora jelitowa u dzieci z autyzmem – nowe badania

Setki gatunków bakterii, które znajdują się w naszych jelitach i biorą udział w szeregu ważnych procesów zachodzących w organizmie, w większości działają pozytywnie, jednakże część z nich może być dla nas niebezpieczna.
Badacze z Biodesign Institute (Arizona State University) analizowali florę bakterii komensalnych i tych działających na korzyść organizmu człowieka.

Bakterie komensalne - korzystają z resztek (wydzielin i wydalin) innego organizmu, przetwarzając je na swoje potrzeby i nie czyniąc jemu szkody. Ostanie badania na myszach pokazały jednak, że bakterie komensalne, mówiąc w skrócie „nie upilnowane”, mogą się przenieść do tkanek obwodowych i powodować stan zapalny. Niektóre z chorób zakaźnych, AIDS, stany zapalne jelit, a także otyłość są związane z rozprzestrzenianiem się bakterii komensalnych do krwioobiegu.

Główna autorka badania (Rosa Krajmalnik-Brown) mówi, że jednym z powodów dla którego jej zespół zajął się tym tematem jest fakt prezentowania przez sporą grupę dzieci z autyzmem problemów gastrycznych, które leczone, powodują zdecydowaną poprawę ich zachowania.
Do tej pory badania mikrobiomu jelit osób autystycznych koncentrowały się głównie na bakteriach patogennych, niektóre z nich mają związek ze zmianami w funkcjonowaniu mózgu.
Grupa badana liczyła 20 dzieci z autyzmem i 20 zdrowych w wieku od 3 do 16 lat. Analizowano próbki kału metodą pirosekwencjonowania. Wyeliminowano również potencjalnie zniekształcający wyniki wpływ kuracji antybiotykowej na florę jelitową osób badanych. Wnioski z badania są takie, że dzieci z autyzmem miały znacznie mniej rodzajów bakterii jelitowych, co prawdopodobnie czyniło je bardziej podatnymi na bakterie chorobotwórcze. Prezentowały również istotnie mniejsze ilości trzech szczepów bakterii: Prevotella, Coprococcus i Veillonellaceae. Szczególnie zmniejszona była ilość bakterii Prevotella. Co ciekawe, zaobserwowane zmiany mikrobiomu u osób z autyzmem nie korelują bezpośrednio z ciężkością objawów ze strony przewodu pokarmowego, ani z rodzajem codziennej diety.
Te trzy rodzaje bakterii stanowią ważne grupy mikroorganizmów rozkładających węglowodany i/lub biorące udział w procesach fermentacji. Mogą mieć one kluczowe znaczenie dla prawidłowych interakcji drobnoustrojów jelitowych, lub też odgrywać rolę wspierającą dla szerokiej sieci różnych mikroorganizmów w jelitach. Ta ostatnia funkcja może wyjaśniać zmniejszoną różnorodność bakterii obserwowaną u dzieci autystycznych.

Źródła:
PLoS ONE, 03 lipca 2013 r.
Biodesign Institute, 03 lipca 2013 r.

czwartek, 10 maja 2012

Nowe badania pokazujące związek autyzmu i zaburzeń pokarmowych

Badacze z Keck School of Medicine w University of Southern California, opublikowali opracowanie podkreślające znaczenie słuchania przez lekarzy relacji rodziców dotyczących problemów w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego u ich autystycznych dzieci. Pozwala to rozważyć znaczenie diagnozowania tych dzieci w kierunku zaburzeń przewodu pokarmowego (GID).
W Neurogenetic Institute (Keck School) zbadano 121 dzieci, głównie chłopców, z autyzmem i bez autyzmu, średni wiek wynosił 11 lat. Podzielono je na trzy grupy: dzieci z autyzmem (ASD) i zaburzeniami przewodu pokarmowego (GID), dzieci z ASD i bez GID, dzieci z GID i bez ASD. Najczęstszą dolegliwością były problemy gastryczne pod postacią zaparć, którym towarzyszył silny ból brzucha.
Wszyscy rodzice wypełnili odpowiedni kwestionariusz w celu sprawdzenia prawidłowości relacjonowania problemów ich dzieci. Dane porównano z rozpoznaniem gastroenterologa dziecięcego.
Badania wykazały, że rodzice byli w 92% dokładni w obserwacji i w ich przekazywaniu.
Pat Levitt, główny autor badania mówi: „To pokazuje, że kiedy pediatra przyjmuje matkę, która mówi, że jej dziecko ma poważne problemy jelitowe wskazane jest, aby lekarz skierował dziecko do specjalisty gastrologa”.
Ponadto, rodzice prowadzili przez siedem dni dzienniczek diety swoich dzieci. Wyniki nie wykazały różnic w rodzaju pożywienia któregokolwiek z dzieci z zaburzeniami przewodu pokarmowego (GID).
Analizowano również jakie leki modyfikujące zachowanie przyjmowały dzieci z autyzmem i nie stwierdzono różnic pomiędzy dziećmi z GID i bez GID.
Zbadano także związek pomiędzy nasileniem objawów autyzmu i GID. Okazało się, że dzieci z GID miały problemy językowe nasilone sześć razy więcej niż te bez GID.
Poza tym dzieci z problemami jelitowymi prezentowały częściej trudności w obszarze umiejętności społecznych.
Wyniki te są zgodne z hipotezą, że GID w ASD stanowi plejotropowy wyraz genetycznych czynników ryzyka.
O tym czym jest efekt plejotropowy (definicja) pisałem w lutym 2010 r.

Źródła:
Autism Research
09 stycznia 2012 r.
HealthCanal.com
08 lutego 2012 r.