Wspieramy polską służbę zdrowia w czasie walki z epidemią COVID-19



czwartek, 28 października 2010

Przerwa w komunikacji – jak to jest nie móc się komunikować?

Przerwa w Komunikacji: 1 listopada dniem bez profili w portalach społecznościowych.
Tego dnia każdy będzie mógł przekonać się jak to jest, gdy świat nie ma z nami kontaktu, a my nie mamy kontaktu ze światem.
Celem kampanii Przerwa w Komunikacji jest zbieranie środków dla organizacji działających na rzecz autyzmu w ponad 40 krajach na świecie, a także szerzenie świadomości społecznej na temat autyzmu i problemów związanych z komunikacją, jakich doświadczają osoby z tym zaburzeniem.
Fundacja SYNAPSIS jest polską organizacją zaproszoną do udziału w kampanii jako partner oraz jest odbiorcą donacji wniesionych przez Polaków.
Masz profil na Facebooku lub Twitterze? Co możesz zrobić?

Szczegóły akcji są tutaj:
Fundacja SYNAPSIS oraz Communication Shutdown.

poniedziałek, 25 października 2010

Stres oksydacyjny i zmiany w mózgu u osób z autyzmem

Zarówno uwarunkowania genetyczne, jak i toksyny środowiskowe mają udział w etiologii autyzmu. Wpływ czynników środowiskowych związany jest ze wzrostem stresu oksydacyjnego i pogarsza problem w połączeniu z podatnością genetyczną.
W neuropatologii autyzmu zaburzenia zachowania występujące u osób nim dotkniętych uzasadnia się nieprawidłowościami w następujących strukturach mózgu: ciele migdałowatym, korze czołowej i skroniowej, hipokampie oraz móżdżku.
Osoby z zaburzeniami ze spektrum autyzmu wykazują podwyższony poziom 3-nitrotyrozyny (3-NT), która jest wczesnym markerem stresu oksydacyjnego. Wzrost ten jest związany z kolei z podwyższeniem poziomu neurotrofiny-3 (NT-3).
Wstępne dane z badań (prowadzonych w międzynarodowym zespole naukowców z USA, Japonii i Nowej Zelandii) wskazują, po raz pierwszy, że wzrost markerów stresu oksydacyjnego (3-NT) u osób z autyzmem ma charakter ogniskowy, dotyczy konkretnych regionów mózgu, takich jak: kora oczodołowa, obszar Wernickego, półkule móżdżku, robak móżdżku, skorupa mózgu, most.
Wyniki te potwierdzają więc uszkodzenia przez stres oksydacyjny i sugerują zmiany w poziomie neurotrofin jako cechę patofizjologii w autyzmie.

Źródło:
Cerebellum, 21 października 2010 (przed drukiem)
tutaj

poniedziałek, 18 października 2010

Chroniczne spożywanie metali i deficyty w zachowaniach społecznych: zwierzęcy model autyzmu

Naukowcy z Oklahoma State University Center for Health Sciences badali hipotezę o wpływie regularnego spożycia metali na zachowania społeczne u norników preriowych poprzez zmiany w aktywności systemu dopaminowego.

Norniki preriowe (Microtus ochrogaster) to gatunek, na którym naukowcy z upodobaniem eksperymentują badając mechanizmy wierności, ponieważ zwierzątka te przejawiają zachowania dość niezwykłe - przywiązanie i wierność jednej partnerce (jednemu partnerowi). Zdarza się to tylko u ok. 5 proc. ssaków.

Przez 10 tygodni dodawano im do wody rtęć oraz kadm, podczas gdy grupa kontrolna otrzymywała wodę bez tych dodatków.
Zaobserwowano znacznie ograniczone kontakty społeczne u samców norników gdy dawano im wybór między izolacją a kontaktami z nieznanym osobnikiem tej samej płci i tego samego gatunku. Wpływ spożycia jonów metali był specyficzny tylko dla samców, brak efektów tego narażenia zaobserwowano u samic. Zbadano także wpływ przyjmowania w/w metali na aktywność układu dopaminowego poprzez podanie amfetaminy.

Amfetamina wywiera wpływ na centralny układ nerwowy za pośrednictwem dopaminy. Ten neuroprzekaźnik reguluje m. in. pracę serca oraz wpływa na ruchy ciała.

Samce otrzymujące rtęć nie przejawiały wzrostu aktywności ruchowej po podaniu amfetaminy, natomiast u norników obojga płci z grupy kontrolnej obserwowano wzmożoną aktywność.
W ten sposób pewne bodźce środowiskowe powodują u zwierząt to co jest charakterystyczne dla autyzmu: unikanie kontaktów społecznych oraz skłonność osobników płci męskiej do tego typu zaburzeń. Wyniki sugerują, że narażenie na tego typu metale może przyczynić się do rozwoju autyzmu, prawdopodobnie poprzez interakcję z układem dopaminowym.

Źródło:
Behavioural Brain Research, vol. 213 (1), 12 listopada 2010
tutaj

czwartek, 14 października 2010

Autyzm i mastocytoza

Większość pacjentów z autyzmem przejawia nietolerancje pokarmowe oraz objawy alergiczne, które wskazują na aktywację komórek tucznych.
O komórkach tucznych i ich prozapalnej roli oraz aktywacji przez rtęć pisałem więcej w poście z dn. 20.09.2010 r.
Wskaźnik występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu u chorych na mastocytozę, rzadką chorobę charakteryzującą się zwiększoną liczbą nadwrażliwych komórek tucznych w wielu narządach, jest zdecydowanie wyższy niż w populacji ogólnej. Czynniki alergiczne, infekcyjne, neuroimmunologiczne i środowiskowe mogą aktywować komórki tuczne do uwalniania naczynioaktywnych, zapalnych i neurotoksycznych cząsteczek. Mogą one zakłócać funkcjonowanie barier jelito-krew i krew-mózg i/lub aktywować podatne geny przyczyniając się w ten sposób do stanów zapalnych mózgu i autyzmu.

Źródła:
PubMed, 2009
tutaj
International Journal of Immunopathology and Pharmacology, październik-grudzień 2009 (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 11 października 2010

Zaburzenia przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem – teraz Polska

Badacze z Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku (J. Wasilewska, E. Jarocka-Cyrta, M. Kaczmarski) dokonali ważnego przeglądu aktualnych badań z obszaru zaburzeń i chorób układu pokarmowego oraz ich wpływu na funkcjonowanie osób z autyzmem („Patogeneza zaburzeń przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem”). Poniżej, w bardzo długim wpisie, przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.

Do najczęstszych objawów klinicznych chorób przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem należą: nadmierne wytwarzanie gazów jelitowych, wzdęcia, bóle brzucha, biegunka, odbijania, objawy refluksu żołądkowo przełykowego i zaparcie. Badania endoskopowe przewodu pokarmowego w sposób usystematyzowany prowadzono od końca lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku. W końcowym odcinku jelita krętego stwierdzano guzkowy przerost grudek chłonnych, w jelicie grubym natomiast cechy nieswoistego zapalenia jelita grubego. Inni badacze diagnozowali: refluksowe zapalenie błony śluzowej, przełyku u 69% spośród 36 dzieci z ASD, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka u 42%, przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy z przerostem komórek Panetha u 67%. Wakefield zwrócił uwagę na wieloogniskowe zmiany zapalne w jelicie grubym, nacieki eozynofilowe i ropnie krypt.
W grupie dzieci z rozpoznanym autyzmem leczonych dietą eliminacyjną – bez glutenu i bez kazeiny – stwierdzono znamiennie mniejszy udział komórek kwasochłonnych w nacieku zapalnym jelita w porównaniu z grupą dzieci z autyzmem nieleczonych dietetycznie.
Należy zaznaczyć, że odczynowa hiperplazja grudek chłonnych (LNH) opisywana u dzieci z rozpoznanym autyzmem regresywnym jest objawem nieswoistym. Może być następstwem długotrwałego zalegania treści jelitowej, miejscowych infekcji, infestacji (czyli inwazji, zarażeń) pasożytniczych, przewlekłej ekspozycji na alergeny pokarmowe, objawem towarzyszącym deficytom immunologicznym, może też występować u dzieci zdrowych. U dzieci z nadwrażliwością na białka mleka krowiego LNH może ustąpić po leczeniu dietą eliminacyjną (po usunięciu mleka z diety).
Badania immunologiczne i immunohistochemiczne przewodu pokarmowego.
Badania immunohistochemiczne żołądka, dwunastnicy, jelita krętego i grubego dzieci z rozpoznanym autyzmem sugerują, według niektórych autorów, nowy typ limfocytarnego zapalenia, przebiegający z udziałem limfocytów cytotoksycznych CD8+. Nie wiadomo czy stwierdzane cechy dysregulacji immunologicznej wskazują na odpowiedź autoimmunologiczną, czy też może są nieswoistą odpowiedzią zapalną z przewagą udziału limfocytów.
Badania aktywności dwusacharydaz.
Najczęściej opisywane u dzieci z rozpoznanym autyzmem objawy, takie jak: bóle brzucha, wzdęcia, nadmierne wytwarzanie gazów trawiennych mogą zależeć m.in. od zaburzeń enzymatycznych.
Zespół nadmiernej przepuszczalności jelita jako objaw enteropatii.
Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, określana mianem zespołu przeciekającego jelita, opisywana jest u 43-76% dzieci z ASD, również u dzieci bez klinicznych objawów z przewodu pokarmowego.
Nieinwazyjnym testem szczelności jelita jest pomiar wydzielania do moczu doustnie podanych cukrów: laktulozy i mannitolu. Niemetabolizowane w jelicie cukry różnią się stopniem absorpcji z jelita, w zdrowym jelicie małe cząsteczki mannitolu są łatwo wchłaniane zwrotnie, a duże cząsteczki laktulozy wchłaniane są słabo. Jeśli jednak połączenia między enterocytami są rozluźnione wchłanianie laktulozy zwiększa się, o czym informuje podwyższenie się wartości wskaźnika laktuloza/mannitol w moczu. Zmniejszeniu czynnościowej integralności jelita może sprzyjać obecny u niektórych dzieci z ASD stan zapalny jelita czy też przewlekły stres emocjonalny, co potwierdzono w badaniach eksperymentalnych. Zwiększenie przepuszczalności jelit może być uwarunkowane genetycznie, tak jak w przebiegu nieswoistych zapaleń jelita.
Zmiany w wątrobie.
Zmniejszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby dla wielu metabolitów, leków i ksenobiotyków czyni dzieci autystyczne szczególnie podatne m.in. na toksyczne działanie acetaminofenu oraz wpływa na aktywność i katabolizm hormonów i neurotransmiterów.
Niealergiczna nadwrażliwość na mleko i gluten – egzorfiny.
Zwiększona przepuszczalność nabłonka jelitowego dla produktów trawienia białek pokarmowych umożliwia ich przejście ze światła jelita do krążenia ogólnego, skąd po przejściu bariery krew-mózg mogą docierać do ośrodkowego układu nerwowego, wpływając na zmianę zachowania dziecka, już w krótkim czasie po spożyciu posiłku. Następstwa kliniczne określane są jako zespół jelitowo-mózgowy.
Wskazania do eliminacji glutenu z diety nie wynikają ze współistnienia choroby trzewnej, badania serologiczne w kierunku celiakii u ponad 400 chorych z zaburzeniami autystycznymi wypadły negatywnie.

Zaburzenia występujące w przewodzie pokarmowym u dzieci z autyzmem mogą mieć różny charakter i lokalizację. Nie można w chwili obecnej stwierdzić istnienia jednej, charakterystycznej dla autyzmu patologii układu pokarmowego. Leczenie, podobnie jak w przypadku diet eliminacyjnych, powinno odbywać się w sposób zindywidualizowany.

Źródło:
Polski Merkuriusz Lekarski, 2009, tom XXVII, nr 157 (.pdf)
tutaj

czwartek, 7 października 2010

Diagnoza w 15 minut

Naukowcy z USA i Wielkiej Brytanii opracowali szybką metodę badania mózgu i rozwoju umysłowego u dzieci. Wystarczy do tego prześwietlenie i odpowiedni program komputerowy. Brytyjscy eksperci koncentrowali się głównie na diagnozowaniu autyzmu.

Najpierw pacjentowi robi się zdjęcie za pomocą czułego rezonansu magnetycznego. Komputerowy model podświetla odpowiednie części mózgu. I tak na przykład kolor niebieski ukazuje ośrodki odpowiadające za zachowanie; czerwony i żółty – za umiejętności językowe i wzrok. Wszystko trwa kwadrans i powzwala na zdiagnozowanie różnych zaburzeń.

„Do tej pory wykrycie na przykład autyzmu wymaga zespołu ekspertów i wielu godzin ich pracy. My mamy nadzieję, że nasz test pozwoli skrócić ten czas do 15 minut”

- mówił w rozmowie z BBC jeden z autorów projektu, profesor Declan Murphy z londyńskiego uniwersytetu King’s College. Skuteczność tego pionierskiego testu w diagnozowaniu zaburzeń autystycznych wyniosła 90%. Na razie trwają próby, które mają wykazać, czy rzeczywiście test jest tak skuteczny jak wskazywałyby pierwsze rezultaty. Szczegóły badań w prestiżowym tygodniku Science. Więcej także w następnym numerze Tygodnika Powszechnego.


żródło: BBC


tutaj



poniedziałek, 4 października 2010

Stany patologiczne w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem

Bardzo ciekawa praca (bogato ilustrowana zdjęciami) Arthura Krigsmana, lekarza z Thoughtful House Center for Children w Austin, została w polskim tłumaczeniu zamieszczona w najnowszym numerze półrocznika „Autyzm”.
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.

Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.

Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj