Pokazywanie postów oznaczonych etykietą dieta. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą dieta. Pokaż wszystkie posty

wtorek, 19 stycznia 2016

Zbieżność objawów zespołu jelita drażliwego i nietolerancji glutenu

Dalej drążymy temat nietolerancji glutenu.
Zaburzenia związane z nadwrażliwością na gluten obejmują celiakię, nietolerancję glutenu nie związaną z celiakią i alergię na pszenicę. Zespół najważniejszych objawów, takich jak biegunka, zaparcia lub bóle brzucha, może być zbieżny z objawami chorób związanych z glutenem, a ponadto może być podobny do tych powodowanych przez różne choroby jelit, np. zespół jelita drażliwego (IBS). Mechanizmy leżące u podstaw objawów są różne dla wszystkich tych chorób. U niektórych osób celiakia może istnieć bezobjawowo lub mogą wystąpić tylko łagodne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Podobnie jest w sytuacji nakładania się objawów pomiędzy IBS i nietolerancją glutenu (NCGS).
O NCGS mówimy, gdy pacjent, po spożyciu produktów zawierających gluten, doświadcza szeregu objawów zarówno gastrycznych, jak i innych, nie związanych z układem pokarmowym, bez żadnych podstaw do rozpoznania celiakii lub alergii na pszenicę. Zespół ten znany jest jako wrażliwość/nadwrażliwość na gluten, nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, wrażliwość na gluten nie związana z celiakią itp. Charakteryzują go objawy jelitowe (takie jak biegunka, bóle i dyskomfort brzuszny, wzdęcia) lub inne dolegliwości (np. bóle głowy, senność, deficyty uwagi/nadpobudliwość, szereg objawów skórnych lub nawracające owrzodzenia jamy ustnej).
IBS i NCGS mogą współistnieć ze sobą niezależnie, bez wspólnej patofizjologicznej podstawy. Podczas gdy leczenie NCGS jest związane z wykluczeniem glutenu z diety, to u niektórych pacjentów z IBS stosowanie diety bezglutenowej łagodzi objawy. Zaobserwowano też minimalne stany zapalne w jelitach zarówno u osób z IBS, jak i NCGS.
Zrozumiałe jest więc, że spożycie pszenicy zawierającej inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI) w sytuacji zapalenia jelit nasila odpowiedź immunologiczną, która odgrywa ważną rolę w powstawaniu objawów u pacjentów z IBS. Te objawy można łagodzić, jeżeli pacjent podejmuje dietę bezglutenową/bez pszenicy. Ponadto mikrobiom może również odgrywać rolę w patogenezie NCGS. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna organizmu na peptydy glutenu jest głównym czynnikiem wpływającym na patofizjologiczne podstawy celiakii. Wielu ekspertów uważa, że taka odpowiedź odpornościowa na niektóre białka pszenicy również odgrywa główną rolę w patogenezie NCGS.
Z jednej strony liczba publikacji na temat nietolerancji glutenu rośnie, ale z drugiej – dostępna literatura narażona jest na istotne wady metodologiczne, głównie ze względu na brak zatwierdzonych kryteriów diagnostycznych NCGS. Jest to również przyczyna jej słabej wykrywalności, choć istnieje zgoda na to, że NCGS istnieje i u niektórych pacjentów następuje poprawa jej objawów po zastosowaniu diety bezglutenowej.

Źródło:
„The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma”
Nutrients, vol. 7 (12), grudzień 2015 r.

czwartek, 12 marca 2015

Witamina D i kwasy omega-3 kontrolują syntezę serotoniny w mózgu

Naukowcy z Oakland wyjaśniają mechanizm wpływu witaminy D oraz kwasów omega-3 na funkcje poznawcze i zachowanie osób z problemami neuropsychiatrycznymi. Wiele zaburzeń takich jak autyzm, ADHD, choroba afektywna dwubiegunowa, schizofrenia i depresja charakteryzuje się niskim poziomem serotoniny w mózgu.
W swoich poprzednich badaniach ci sami autorzy pokazywali, jak witamina D reguluje przemianę tryptofanu (aminokwas, który nie jest syntetyzowany w organizmie, musi być dostarczany w codziennej diecie) do serotoniny (neuroprzekaźnik, pochodna tryptofanu). Mówili też o wpływie niedoboru serotoniny na rozwój autyzmu.
O polskich badaniach poziomu tryptofanu u dzieci pisałem w grudniu 2010 r.
Do grupy kwasów tłuszczowych omega-3 należą m. in. wielonienasycone kwasy: eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA). Pomagają one w utrzymywaniu właściwego przekaźnictwa nerwowego zwiększając uwalnianie serotoniny z komórek presynaptycznych (EPA) oraz ułatwiając przyłączenie tego neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej (DHA).
Autorzy sugerują, że odpowiednie spożycie witaminy D oraz EPA i DHA mogłoby zoptymalizować stężenie serotoniny w mózgu umożliwiając, bez skutków ubocznych, zapobieganie i łagodzenie niektórych objawów związanych z wymienionymi wyżej zaburzeniami.

Źródła:
Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2: relevance for ADHD, bipolar, schizophrenia, and impulsive behavior”
The FASEB Journal, 24 lutego 2015 r. (on-line)
ScienceDaily, 25 lutego 2015 r.

poniedziałek, 27 maja 2013

Metabolizm siarczanów a powstawanie autyzmu

Metabolizm siarczanów odgrywa istotną rolę w prawidłowej fizjologii organizmu. Wiele dzieci z autyzmem wykazuje niski ich poziom. Ponadto jeszcze wydalają znaczne ich ilości w moczu. Siarczany odgrywają rolę w usuwaniu toksyn z organizmu, a także w prawidłowym funkcjonowaniu układu trawiennego i układu nerwowego.

Dr Stephanie Seneff (Massachusetts Institute of Technology w Cambridge) prowadzi badania, z których wyciąga wnioski nie zawsze będące w zgodzie z tzw. medycyną konwencjonalną. Jest znana np. z twierdzenia, że statyny (służące obniżaniu poziomu cholesterolu w cholesterolemii) są szkodliwe dla organizmu a ich skuteczność jest wątpliwa. Poza tym nieco inaczej tłumaczy rolę cholesterolu i mechanizmy obniżania jego poziomu. To tak na marginesie.
Jeśli chodzi o autyzm, proponuje ona hipotezę, że niedobór siarczanów, zarówno u matki, jak i u dziecka, powodowany głównie przez nadmierną ekspozycję na toksyny środowiskowe i niedostateczną ekspozycję skóry na światło słoneczne, prowadzi do hipometylacji w mózgu płodu i katastrofalnych tego skutków. Prawidłowy poziom siarki jest ściśle związany z poziomem witaminy D, szczególnie D3.
W innej pracy dr Seneff stawia hipotezę, że stan przedrzucawkowy i występujący później autyzm u dziecka można powiązać ze znacznym niedoborem siarczanu cholesterolu, który powstaje w skórze podczas ekspozycji na słońce.
Ponadto dołącza do grona naukowców dostarczających dowodów na związek pomiędzy autyzmem i aluminium (jako adjuwant) w szczepionkach. Sugeruje, że dzieci z diagnozą autyzmu są szczególnie narażone na działanie toksycznych metali, takich jak aluminium i rtęć, z powodu niewystarczającego stężenia siarczanów i glutationu w ich organizmach.
Twierdzi, że autyzm można określić jako stan przewlekłej encefalopatii, związanej z nadmiernym narażeniem na działanie tlenku azotu, amoniaku i glutaminianu w centralnym układzie nerwowym, co prowadzi do patologii hipokampa i wynikających z tego zaburzeń poznawczych. Jednocześnie sugeruje, że stany zapalne mózgu powstają w związku z niedoborami siarczanów, ale gorączkę i drgawki z nimi związane można tłumaczyć wspieraniem przez organizm procesu odtwarzania odpowiedniego poziomu siarczanów. Prowadzi on do częściowego odnowienia dostaw siarczanów i zwiększenia przeżywalności neuronów.
Dr Seneff podsumowuje, że zmiana diety i stylu życia, uwzględniająca spożycie siarki, korzystanie z żywności ekologicznej, odpowiednia ekspozycja na słońce i unikanie toksyn takich jak aluminium, rtęć i ołów, mogą przyczynić się do złagodzenia objawów autyzmu.
O wielu procesach wymienianych wyżej pisałem wcześniej, przy okazji innych badań, np. o promieniowaniu UVB i syntezie witaminy D, aluminium jako adjuwancie, roli glutationu, stanach zapalnych mózgu itp. Wpisy te można odnaleźć klikając odpowiednie etykiety pod tym postem.

Źródła:
Entropy, 2013 r, vol. 15 (1)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (10)
tutaj

poniedziałek, 29 października 2012

Badania nad rolą czynników środowiskowych w autyzmie wciąż niedoceniane?

Taki jest wniosek przedstawiony przez Irvę Hertz-Picciotto (University of California, Davis) na międzynarodowym sympozjum w Toronto w ubiegłym tygodniu.
Finansowanie badań w dalszym ciągu koncentruje się na genetyce a wielu naukowców stara się znaleźć czynniki środowiskowe powiązane z nagłym wzrostem diagnoz autyzmu w ciągu ostatnich 20 lat. Prof. Hertz-Picciotto przez ostatnie 10 lat prowadziła w Kalifornii badania 1600 rodzin posiadających dzieci z autyzmem, z innymi zaburzeniami rozwojowymi oraz zdrowe.
Chociaż nie potwierdzono do tej pory ostatecznie żadnych środowiskowych przyczyn autyzmu, ona i jej zespół odkryli pewne ciekawe dane. Zespół badał m. in. materiał biologiczny dzieci – próbki włosów, krwi itp., oraz określał w wywiadach czynniki takie jak dieta i styl życia rodziny, a także stan zdrowia matki.
Jedna z analiz miała na celu sprawdzenie czy dzieci z autyzmem, w odróżnieniu od prawidłowo rozwijających się, mają wyższy poziom toksycznych metali ciężkich. Wygląda na to, że jest odwrotnie: zdrowe dzieci miały nieco wyższy poziom rtęci w organizmie. Jak się okazało, spożywały one większą ilość ryb.
Dzieci, które nie przyswajały prawidłowo kwasu foliowego, i których matki w ogóle nie przyjmowały go we wczesnym okresie ciąży, były siedem razy bardziej narażone na autyzm niż te, które miały dobrze uregulowane wchłanianie, i których matki przyjmowały kwas foliowy.
Mieszkanie w pobliżu autostrady było również skorelowane z większą częstotliwością występowania autyzmu (o podobnych badaniach pisałem w styczniu 2011).
Inne badania, prowadzone przez jednego z uczniów Hertz-Picciotto, pokazują ciekawe wnioski dot. sezonowości: jest mały, ale znaczący związek pomiędzy miesiącem poczęcia dziecka a ryzykiem wystąpienia autyzmu. W badanych przypadkach dzieci poczęte w grudniu, styczniu, lutym lub w marcu miały nieco wyższe ryzyko zachorowania na autyzm.
Ponad trzy i pół roku temu Hertz-Picciotto próbowała wyjaśnić ilościowy skok diagnoz autyzmu zmianami w kryteriach i innymi czynnikami, np. wiekiem matki. Opublikowała badania, w których stwierdza, że czynniki te mogą odpowiadać co najwyżej za połowę przypadków. Wtedy, w 2009 roku, powiedziała dobitnie, że nadszedł czas aby zacząć poszukiwać środowiskowych „winowajców” tego przyrostu.
Badania nad czynnikami środowiskowymi są jeszcze tak mało popularne, ponieważ dużo złego zrobiła kampania antyszczepionkowa po sfałszowanych, wg niej, badaniach pokazujących związek szczepionek z autyzmem.

Źródła:
thestar.com, 25 października 2012 r.
badania wcześniejsze
Environmental Health News, 09 stycznia 2009 r.

poniedziałek, 1 października 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą. Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany - HFCS) mogą mieć potencjalny wpływ na to,  jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia spowodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do rozwoju tego zaburzenia?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko. Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, vol. 4 (6), 10 kwietnia 2012 r.
cały artykuł w .pdf

poniedziałek, 24 września 2012

Autyzm i epilepsja a leczenie dietą

Część osób z autyzmem cierpi również z powodu epilepsji. Spory, międzynarodowy zespół badaczy z University of California w San Diego oraz Yale University doszedł do wniosku (korzystając z techniki sekwencjonowania egzomu), że w pewnej formie autyzmu można interweniować poprzez dietetyczną suplementację.

Sekwencjonowanie egzomu – analogicznie do sekwencjonowania genomu jest to wyodrębnianie informacji zawartej w egzonach, które są odcinkami genów kodującymi sekwencję aminokwasów w cząsteczce białka.

Istnieje mutacja genetyczna, która przyśpiesza metabolizm niektórych aminokwasów u osób z autyzmem i epilepsją. Chodzi o aminokwasy rozgałęzione BCAA (branched chain amino acids). Nie są one wytwarzane w organizmie w sposób naturalny, lecz muszą być dostarczane w diecie.
W okresach głodu ludzkość wytworzyła zdolność wyłączania ich metabolizmu, lecz mechanizm ten jest wadliwy u niektórych osób z autyzmem.
Komórki nerwowe dzieci z autyzmem, które miały mutację genu kodującego BCAA oraz padaczkę lub zaburzenia czynności fal mózgowych, zachowywały się prawidłowo w obecności BCAA. Ponadto w modelu zwierzęcym myszy z tą mutacją, analogicznym zachowaniem i atakami epilepsji leczone z pomocą suplementacji BCAA wykazywały poprawę neurobehawioralną.
Następnym krokiem powinny być badania sprawdzające czy taka suplementacja może zmniejszać objawy padaczki i/lub autyzmu u ludzi.

Źródła:
Science, 06 września 2012 r. (on-line)
ScienceDaily, 06 września 2012 r.

środa, 18 kwietnia 2012

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą.
Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany – HFCS), mogą mieć potencjalny wpływ na to, jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.
Autyzm i pokrewne zaburzenia powodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do ich powstawania?
Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.
Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko.
Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:
Clinical Epigenetics, 10 kwietnia 2012 r., vol. 4 (6)
cały artykuł w .pdf

poniedziałek, 5 marca 2012

Skuteczność diety bezglutenowej i bezkazeinowej u dzieci z autyzmem – nowe badania

Dieta bezglutenowa, a także bezkazeinowa, może prowadzić do łagodzenia objawów behawioralnych i fizjologicznych u niektórych dzieci z diagnozą zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD). Jest to wniosek z badań prowadzonych na Pennsylvania State University.
387 rodziców lub opiekunów dzieci z ASD wypełniało 90-punktową ankietę dotyczącą objawów zaburzeń przewodu pokarmowego (GI), zdiagnozowanej alergii pokarmowej, podejrzewanej wrażliwości pokarmowej, a także stosowania diet: bezglutenowej i bezkazeinowej.
Badania wykazały, że dzieci z autyzmem najczęściej mają objawy żołądkowo-jelitowe związane z zaburzeniami przewodu pokarmowego. Większość badanej grupy prezentowała GI i objawy alergii częściej, niż widoczne jest to w populacji ogólnej.
Niektórzy eksperci sugerują, że peptydy pochodzące z glutenu i kazeiny powodują reakcję immunologiczną u dzieci z ASD, inni że mogą one wywołać objawy GI i problemy behawioralne.
Wyniki pokazały, że diety: bezglutenowa i bezkazeinowa były bardziej skuteczne w złagodzeniu zachowań związanych z autyzmem, a także objawów fizjologicznych i poprawie zachowań społecznych u dzieci z objawami z przewodu pokarmowego oraz związanymi z alergią, w porównaniu do dzieci bez tych objawów.
Rodzice odnotowali szczególnie poprawę symptomów GI u swoich dzieci, a także wzrost ilości zachowań społecznych takich jak: komunikaty słowne, kontakt wzrokowy, zaangażowanie, koncentracja, proszenie i reakcja na inne osoby.
Laura Cousino Klein, główna autorka badania mówi, że istnieją silne powiązania pomiędzy układem immunologicznym i mózgiem, co jest prezentowane przez wiele fizjologicznych objawów.
Większość receptorów bólowych w organizmie znajduje się w jelitach, więc stosowanie się do diety bezglutenowej i bezkazeinowej może powodować zmniejszenie stanu zapalnego i dyskomfortu, co wpływa na fizjologię mózgu. Wtedy dziecko jest bardziej otwarte na terapie proponowane autystom.
Okazało się, że rodzice, którzy wyeliminowali całkowicie gluten i kazeinę z diety swoich dzieci relacjonowali, że liczba zachowań związanych z ASD zmniejszyła się.
Rodzice, którzy wprowadzili w życie dietę na sześć miesięcy lub mniej informowali, że była ona mniej skuteczna w redukcji zachowań charakterystycznych dla autyzmu.
Christine Pennesi, jedna z autorek badania mówi, że potrzebne są bardziej rygorystyczne badania. Wyniki sugerują, że diety te mogą być korzystne dla niektórych dzieci z ASD. Możliwe jest, że również inne białka, takie jak soja, mogą być problematyczne dla tych dzieci.
Testy alergiczne (skórne i z krwi) na gluten i kazeinę mogą być ujemne, ale dziecko nadal może przejawiać odpowiedź immunologiczną zlokalizowaną w jelitach.
Może to prowadzić do wystąpienia objawów behawioralnych i psychologicznych.
Jeśli rodzice będą próbowali stosować diety u swoich dzieci, to aby uzyskać ewentualne korzyści, powinni trzymać się ich konsekwentnie, najlepiej pod kontrolą lekarza.

Źródła:
Nutritional Neuroscience, 16 lutego 2012 r. (on-line)
tutaj
EurekAlert!, 29 lutego 2012 r.
tutaj

czwartek, 23 lutego 2012

Ocena, diagnoza i leczenie schorzeń przewodu pokarmowego u osób z autyzmem

Bardzo ciekawy i ważny dokument zamieściła na swojej stronie internetowej, zgodnie z obietnicą, dr Cubała-Kucharska.
Jest to tłumaczenie na język polski raportu konsensusu (Gastrointestinal Consensus Statement) zamieszczonego swego czasu w czasopiśmie Pediatrics.
Na podstawie przeglądu literatury medycznej, wielodyscyplinarny zespół specjalistów ustalił konsensus w sprawie zaleceń diagnostycznych oraz postępowania w przypadkach chorób przewodu pokarmowego w tej grupie pacjentów.
Poniżej zamieszczam przytoczone dosłownie wnioski z raportu. Całość dostępna jest na stronie źródłowej, którą tradycyjnie podaję na końcu wpisu.

1. Osoby z autyzmem, u których występują objawy żołądkowo-jelitowe, mają prawo do równie dogłębnej oceny, jaka zostałaby przedsięwzięta wobec osób bez ASD, które wykazują takie same objawy lub oznaki.
2. Problemy żołądkowo jelitowe, które powszechnie zgłaszane są u osób rozwijających się w sposób typowy, dotyczą także osób autystycznych.
3. Częstość występowania nieprawidłowości żołądkowo-jelitowych w autyzmie nie jest do końca zrozumiana.
4. Nie dowiedziono istnienia zaburzeń żołądkowo-jelitowych specyficznych dla osób z autyzmem (np. „autystycznego zapalenia jelita”).
5. Ilość dowodów naukowych potwierdzających przepuszczalność jelitową u osób autystycznych jest ograniczona. Należy przeprowadzić badania prospektywne w celu ustalenia roli nieprawidłowej przepuszczalności jelit w neuropsychiatrycznych objawach autyzmu.
6. Osoby autystyczne cierpiące na dolegliwości żołądkowo-jelitowe wykazują problemy z zachowaniem. Ocena diagnostyczna może być złożona w przypadku pacjentów z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, którzy mają objawy behawioralne.
7. U osoby z autyzmem, która ma być leczona z powodu problematycznych zachowań, opiekunowie powinni wziąć pod uwagę możliwość, że objaw żołądkowo-jelitowy, zwłaszcza ból, może być wydarzeniem wyzwalającym zachowanie, czyli czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo poważnego zachowania problematycznego (np. samookaleczenia, agresji). Nagła i niewytłumaczalna zmiana w zachowaniu może być oznaką bólu lub dyskomfortu. Można rozpocząć terapię behawioralną w trakcie badania, diagnozowania (lub wykluczania), czy też leczenia choroby o podłożu medycznym, ale terapia behawioralna nie powinna zastępować badania medycznego. Należy opracować plan terapii behawioralnej, wdrożyć go i w miarę potrzeb modyfikować we współpracy z opiekunami medycznymi, którzy prowadzą diagnostykę.
8. W celu rozprzestrzeniania wiedzy o tym, jak odróżniać typowe i nietypowe znaki i objawy zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z autyzmem konieczne jest szkolenie opiekunów i personelu służby zdrowia.
9. Pediatrzy i personel medyczny pierwszego kontaktu powinni być wyczuleni na ewentualne problemy żywieniowe u pacjentów z ASD. Zaleca się, by zasięgnąć porady dietetyka, najlepiej takiego, który ma doświadczenie w udzielaniu wsparcia na temat żywienia osobom z autyzmem, jeśli opiekunowie zgłaszają obawy związane z dietą pacjenta, lub gdy pacjent wybiórczo przyjmuje pokarmy, bądź jest na diecie z wykluczeniami.
10. Ocena żywieniowa każdej osoby z ASD sporządzana przez personel pierwszego kontaktu powinna zawierać następujące kryteria: waga do wzrostu lub indeks masy ciała (BMI), waga do wieku, wzrost do wieku, wszelkie zauważone zmiany w tempie rozwoju (percentyle do czasu).
11. Doniesienia pozwalają zasugerować, że wśród osób z autyzmem istnieje być może podgrupa pacjentów, którzy reagują na interwencje dietetyczne. Jednak zanim pediatrzy i inni lekarze będą mogli zalecać szczegółowe zmiany w diecie, potrzebne są dodatkowe dane.
12. Dostępne dane pochodzące z badań naukowych nie pozwalają na to, by zalecać dietę bezkazeinową, bezglutenową lub połączoną dietę bezglutenowo-bezkazeinową (ang. GFCF) jako leczenie z wyboru u osób z autyzmem.
13. W przypadku pacjentów z ASD należy zebrać szczegółowy wywiad, by móc określić ewentualne związki między ekspozycją na alergen a objawami żołądkowo-jelitowymi i/lub zmianami zachowania.
14. W rozmowach z pacjentami i personelem świadczącym usługi opieki zdrowotnej przydatne byłyby wystandaryzowane definicje niepożądanych reakcji na jedzenie. Można by ich również używać w badaniach nad niepożądanymi reakcjami na jedzenie u osób z ASD.
15. U pacjentów z autyzmem należy zebrać szczegółowy wywiad (w tym dotyczący przebiegu choroby alergicznej, wywiad pod kątem diety i wywiad rodzinny) oraz wykonać badanie fizyczne, by dokładnie ocenić możliwość współistnienia choroby alergicznej.
16. Zaangażowanie specjalistów (alergologów, gastroenterologów, dietetyków i terapeutów żywieniowych) może być korzystne podczas prowadzenia leczenia osoby autystycznej.
17. Zgłoszono nieprawidłowości immunologiczne u osób z autyzmem. Jednak trzeba nadal udowodnić bezpośredni związek przyczynowo - skutkowy między dysfunkcją układu odpornościowego a autyzmem.
18. Rola reakcji układu odpornościowego w patogenezie zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z autyzmem zasługuje na dalsze badanie.
19. Rola mikroflory jelitowej w patogenezie zaburzeń żołądkowo-jelitowych u osób z ASD nie jest dobrze rozpoznana.
20. Biorąc pod uwagę różnorodność osób z autyzmem oraz wiele niespójnych wyników badań naukowych na temat autyzmu, istnieje konieczność skrupulatnego określenia fenotypu (cech biologicznych, klinicznych i behawioralnych) uczestników przyszłych badań. Pomoże to wyjaśnić patofizjologię i kliniczne aspekty zaburzenia i będzie wskazówką do bardziej wąskich ocen i terapii.
21. Badania nad zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi w autyzmie powinny uwzględniać wykonywanie badań genetycznych u wszystkich uczestników.
22. Należy zbadać występowanie i charakterystykę specyficznych objawów z przewodu pokarmowego w dobrze zdefiniowanych zespołach genetycznych, w których autyzm często występuje.
23. W badaniach klinicznych objawów żołądkowo-jelitowych należy uwzględniać tworzenie próbek kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA).

Źródła:
drcubala.com (wersja polska .pdf)
tutaj
praca oryginalna w całości:
Pediatrics, 01 stycznia 2010 r., vol. 125, suplement 1
tutaj

czwartek, 5 maja 2011

Niedobory żywieniowe u dzieci z autyzmem

Dr Joanna Kałużna-Czaplińska (Politechnika Łódzka, Wydział Chemiczny - Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej) już po raz czwarty gości na tym blogu. Tym razem przedstawiam fragmenty kolejnej pracy tej autorki (oraz wnioski z badań) - „Niedobory żywieniowe u dzieci na przykładzie autystyków”.
Ze względu na zróżnicowanie przypadków autyzmu u dzieci, biochemiczne leczenie polegające na doborze indywidualnej diety, a także suplementacji wpływa na istotną poprawę funkcjonowania tylko pewnej podgrupy dzieci z autyzmem. W przypadku dzieci istotne jest dostarczenie do organizmu wszystkich niezbędnych składników odżywczych i to w odpowiednich proporcjach.
Duża liczba dzieci z autyzmem ma tzw. sprzężone zaburzenia układu nerwowego, immunologicznego i pokarmowego.
W pracy podjęto się próby ustalenia potencjalnych deficytów pokarmowych u dzieci autystycznych, a także próby określenia korelacji między dietą a funkcjonowaniem dziecka dotkniętego autyzmem. Badaną grupę stanowiło pięcioro dzieci autystycznych w przedziale wiekowym od 8 do 10 lat.
W funkcjonowaniu dzieci autystycznych deficyty żywieniowe mogą mieć bardzo niekorzystny wpływ na zdrowie. Odpowiednio skomponowana dieta oraz spożywanie produktów pozbawionych alergenów może istotnie wpływać na układ pokarmowy, odpornościowy i neurologiczny.
U wszystkich pięciorga badanych zdiagnozowana została nadpobudliwość, w przypadku dwojga obserwuje się ataki złości i rozdrażnienie, ponadto u jednego z dzieci występują stany lękowe. Objawy te spowodowane są nieprawidłowościami ze strony układu neurologicznego, na funkcjonowanie którego wpływ może mieć dieta uboga w żelazo, witaminy z grupy B i sód.
Z przeprowadzonych badań wynika, że dieta dzieci autystycznych w badanej grupie powinna być wzbogacona przede wszystkim w witaminy z grupy B oraz witaminę C.

Źródło:
Nowa Pediatria nr, 4/2009
tutaj

czwartek, 2 grudnia 2010

Oznaczanie tryptofanu w moczu dzieci autystycznych i zdrowych

Europejski Tydzień Autyzmu 1-7.XII.2010
po polsku

Polscy naukowcy z Instytutu Chemii Ogólnej i Ekologicznej - Politechnika Łódzka w Łodzi (J. Kałużna-Czaplińska, M. Michalska, J. Rynkowski) badali poziom tryptofanu u dzieci.
O innej pracy tych badaczy, dot. stresu oksydacyjnego, pisałem w poście z dn. 01.07. 2010 r.

Tryptofan – aminokwas, którego przemiany są źródłem istotnych związków, m.in. tryptaminy, serotoniny i niacyny. Nie jest syntetyzowany w organizmie człowieka, musi być dostarczany z pożywieniem.
Serotonina – neuroprzekaźnik w ośrodkowym układzie nerwowym i w układzie pokarmowym.

Próbki moczu pobrano od 33 dzieci z autyzmem (10 będących na diecie bezglutenowej i bezkazeinowej oraz 23 bez diety), a także od 21 dzieci zdrowych.
Dzieci z obu grup z autyzmem przejawiają znacząco większy niedobór tryptofanu niż dzieci zdrowe z grupy kontrolnej. Przy czym grupa stosująca diety zdecydowanie odstawała od reszty. Znacznie niższe stężenia tryptofanu u dzieci autystycznych na dietach jest wynikiem szczególnie interesującym i zaskakującym. Niższy poziom tryptofanu może prowadzić do nasilenia objawów, takich jak łagodna depresja i rozdrażnienie.
Niektórzy badacze twierdzą, że istnieje głęboki związek pomiędzy zaburzeniami przekaźnictwa serotonicznego a autyzmem. Wiele dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu przejawia również selektywność w jedzeniu. Może to prowadzić do niedoborów tryptofanu, obniżenia poziomu serotoniny i nasilenia objawów autyzmu.

Źródło:
Medical Science Monitor, vol. 16, nr 10, 1 października 2010 (.pdf)
tutaj

poniedziałek, 4 października 2010

Stany patologiczne w układzie pokarmowym u dzieci z autyzmem

Bardzo ciekawa praca (bogato ilustrowana zdjęciami) Arthura Krigsmana, lekarza z Thoughtful House Center for Children w Austin, została w polskim tłumaczeniu zamieszczona w najnowszym numerze półrocznika „Autyzm”.
Dr Krigsman (pediatra i gastrolog) zajmuje się leczeniem dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaobserwował on wiele zmian chorobowych przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do okrężnicy) przeprowadzając endoskopię u swoich małych pacjentów.
1. Choroby przełyku.
Hiperplazja grudek chłonnych: u dzieci z autyzmem pojawia się jako intensywna w przebiegu reakcja odpornościowa, która nie mieści się w normie.
Zapalenie przełyku: w przypadku badanych dzieci była to również zbyt intensywna reakcja immunologiczna.
Refluks żołądkowo-przełykowy, który nie leczony prowadzi do nadżerkowego zapalenia przełyku i tzw. przełyku Barreta: ta ostatnia przypadłość u dzieci jest niezwykle rzadka. Przypadki pojawienia się jej u dzieci autystycznych mogą sugerować, że albo refluks jest niezwykle silny, albo powodem zapalenia jest inny czynnik immunologiczny.
Inne: guzowate zapalenie przełyku oraz zapalenie przełyku wywołane zarzucaniem żółci.
Przypadłości tego typu sprawiają nieznośny ból. Łatwo wyobrazić sobie jak tego typu stan chorobowy wpływa na dzieci z utrudnionym wglądem oraz problemami w komunikacji.
2. Choroby żołądka.
Gastropatia reaktywna: obecna u 80-90% badanych dzieci. Związana z obniżoną motoryką układu pokarmowego.
Inne: wrzody trawienne, wrzody żołądka, polipy zapalne, guzkowe zapalenie żołądka nie związane z H. Pylori.
3. Zmiany chorobowe jelita cienkiego.
Choroba trzewna (celiakia), wrzody trawienne dwunastnicy oraz aftowe wrzody dwunastnicy, nieswoiste zapalenie dwunastnicy, nadżerki jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: autor nie zdiagnozował jej u żadnego z badanych dzieci, jednakże obserwował pewne charakterystyczne dla niej zmiany różnego rodzaju. Ponadto po zastosowaniu metod leczenia tej choroby u swoich autystycznych pacjentów zauważał pozytywne rezultaty.
4. Zmiany chorobowe w okrężnicy.
Wrzody aftowe, polipy zapalne, zapalenia wrzodziejące, hiperplazja grudek chłonnych.

Autor obserwował poprawę w zachowaniu i funkcjonowaniu poznawczym dzieci z autyzmem, u których zastosowano interwencje medyczne (po dobrej diagnozie gastroenterologicznej). Większość leczonych dzieci bardzo dobrze reaguje na pewne kombinacje czynników takich jak: dieta, podanie leków przeciwzapalnych, probiotyków, antybiotyków, leków przeciwgrzybicznych czy enzymów trawiennych.

Źródła:
Autyzm (półrocznik), nr 10/2010 (tłumaczenie w jęz. polskim)
informacje
Medical Veritas, nr 4/2007 (oryginalna praca - .pdf)
tutaj

piątek, 28 maja 2010

Diety stosowane u osób z autyzmem są „pod lupą” naukowców. Jakie wnioski?

Ostatnio (WebMD) pojawiły się wyniki badań przeprowadzonych w Children's Hospital at the University of Rochester Medical Center (USA). Badano dzieci z autyzmem, które uczestniczyły we wczesnej interwencji behawioralnej. Przez 18 tygodni poddane były ścisłej diecie bezglutenowej i bezkazeinowej. W międzyczasie podawano im w określonych odstępach czasu małe batoniki zawierające mąkę pszenną, mleko zagęszczone lub też nie zawierające żadnego z tych produktów. Rodzice, nauczyciele i badacze obserwowali funkcjonowanie dzieci (sen, kontakty społeczne, język i problemy jelitowe). „Nie było żadnych różnic w porównaniu do placebo” – mówi prowadząca badania prof. Susan Hyman. Krytyków jest mnóstwo i twierdzą oni m. in., że celem pracy było obserwowanie skutków wycofania glutenu i kazeiny w diecie dzieci z autyzmem, a następnie wpływ włączenia tych substancji. Być może też 18 tygodni to zbyt krótki okres na zaobserwowanie zmian, gdyż mówi się, że potrzeba 6-12 miesięcy by je zauważyć.
Inne badania opublikowano również niedawno (Nutritional Neuroscience). Ich wyniki sugerują, że dieta interwencyjna może jednak pozytywnie wpłynąć na postępy w rozwoju niektórych dzieci z autyzmem a obserwowane efekty są trwałe. W badaniu zabrakło kontroli placebo. Autorzy są wszelako w stanie wykluczyć potencjalne efekty pochodzące z czynników nie związanych z dietą.
Są też prace (np. PNAS), w których skoncentrowano się na laboratoryjnym badaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, związanych z funkcjonowaniem układu pokarmowego. Podkreśla się znaczenie białka TNF alfa z grupy cytokin (element układu odpornościowego), które jest uznane za nietypowe u wielu dzieci autystycznych. Kazeina indukuje TNF alfa u dzieci z nadwrażliwością na mleko a u tych, które stosują dietę bezkazeinową i bezglutenową stwierdzono zmniejszony jej poziom. Zapalenia jelit przyczyniają się aktywacji takich elementów układu immunologicznego i zwiększenia pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Reakcje odpornościowe mogą odgrywać chorobotwórczą rolę u nieokreślonej liczby pacjentów z autyzmem.
Jaki jest z tego wszystkiego wniosek? Może rodzice nie powinni czekać na wyniki badań i twierdzenia naukowców czy dieta pomaga czy też nie. Warto chyba podejmować próby wprowadzania diet i obserwować czy następują zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu dziecka. A najlepiej robić to w porozumieniu z lekarzem i terapeutami, którzy pracują z dzieckiem na co dzień.

Źródła:
WebMD, 19.05.2010
tutaj
Nutritional Neuroscience, kwiecień 2010
tutaj
PNAS, 2008
tutaj