Pokazywanie postów oznaczonych etykietą melatonina. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą melatonina. Pokaż wszystkie posty

piątek, 30 grudnia 2016

Metabolizm tryptofanu i puryn u dzieci z autyzmem

Ze względu na brak biomarkerów laboratoryjnych, które mogłyby identyfikować zaburzone procesy metaboliczne w organizmie, od kilkudziesięciu lat autyzm diagnozuje się poprzez obserwację zachowania. Objawy behawioralne są u osób z ASD jednym z efektów zaburzenia procesów prawidłowego rozwoju i funkcjonowania mózgu, które zaczynają się już w okresie prenatalnym.

Metabolomika zajmuje się badaniem oraz analizą metabolitów powstających w żywych komórkach. Oznacza się całe zestawy produktów reakcji metabolicznych powstałych w wyniku przemian fizjologicznych lub patologicznych zachodzących w komórce, tkance lub całym organizmie.

Obecne badanie pokazuje potencjalne narzędzie do identyfikacji biomarkerów, które mogą być charakterystyczne dla autyzmu. Po wielowymiarowej analizie statystycznej i pogrupowaniu według szlaku metabolicznego porównywano metabolity moczowe grupy 30 dzieci z ASD i 30 dzieci zdrowych zbadane wcześniej przy pomocy chromatografii oddziaływań hydrofilowych oraz spektrometrii mas. Badanie dotyczyło dzieci w wieku do 7 lat. Największe różnice widać było w szlakach metabolicznych tryptofanu i puryn. Ponadto znacząco różnił się metabolizm witaminy B6, witaminy B2, witaminy B5, koenzymu A, piramidyn oraz biosynteza aminokwasów (fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan).
U dzieci z autyzmem tryptofan przekształcany jest w kwas ksanturenowy i kwas chinolinowy kosztem przekształceń w kwas kinureninowy oraz melatoninę. Również mikrobiom jelit przyczynia się do zmian w procesie metabolizmu tryptofanu.
Kilka z tych szlaków, zwłaszcza związanych z tryptofanem, purynami i metabolizmem mikrobiomu jelitowego, jest zaburzonych również w modelach zwierzęcych ASD. Procesy te mogą stanowić patofizjologiczne wyjaśnienie specyficznych objawów występujących u wielu dzieci z autyzmem, takich jak drgawki i zaburzenia snu.

Źródło:
„Urinary metabolomics of young Italian autistic children supports abnormal tryptophan and purine metabolizm”
Molecular Autism, 24 listopada 2016 r.

poniedziałek, 13 czerwca 2011

Badanie stanu odżywienia oraz metabolizmu dzieci z autyzmem

W ubiegłym tygodniu opublikowano wyniki badań prowadzonych w Arizona State University. Porównywano w nich 55 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu z grupą 44 dzieci zdrowych, w podobnym wieku i podobnej płci. Wiele z tych ustaleń potwierdza wcześniejsze doniesienia. Poniżej przedstawiam najciekawsze wnioski.
Niski poziom ATP (adenozynotrifosforanu - związku odgrywającego istotną rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii) sugeruje, że u dzieci z autyzmem występują zaburzenia funkcji mitochondriów (co powoduje zmniejszenie produkcji energii). O związkach mitochondriów z autyzmem pisałem już wiele razy i wszystkie poprzednie posty można znaleźć klikając etykietę „mitochondria” pod tym wpisem.
Niższy poziom biotyny (witaminy H) i innych witamin oraz biomarkery wskazujące na zwiększone zapotrzebowanie na witaminy, wyraźnie sugerują, że u pewnej części dzieci z autyzmem może być pomocna suplementacja.
Zaobserwowano niski poziom zredukowanego glutationu i wzrost poziomu utlenionego glutationu. Glutation jest głównym przeciwutleniaczem oraz istotnym elementem systemu obrony przed metalami toksycznymi i chemikaliami. Niski poziom NADPH (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) przynajmniej częściowo wyjaśnia zwiększoną oksydację glutationu. NADPH jest czynnikiem niezbędnym do przetwarzania utlenionego glutationu do glutationu zredukowanego. O glutationie również pisałem kilka razy, jak również o wpływie zaburzeń czynności mitochondriów na obniżenie jego poziomu. Patrz: etykieta „glutation”.
Wykazano niski poziom SAM (S-adenozylometioniny), która jest głównym dostarczycielem metylu w organizmie i najważniejszym substratem w procesach metylacji (aktywacji, dezaktywacji, modyfikacji) DNA, RNA, białek, fosfolipidów i neuroprzekaźników. Urydyna, biomarker stanu metylacji, była także znacznie podwyższona, co świadczy o znacznym upośledzeniu metylacji.
ATP jest czynnikiem niezbędnym do przemiany metioniny w SAM, więc niski poziom ATP prawdopodobnie przyczynia się do mniejszego poziomu SAM.
Niski poziom tryptofanu (aminokwasu), sugeruje, że dzieci z autyzmem mają również niski poziom serotoniny (neuroprzekaźnika) oraz melatoniny (hormonu), ponieważ tryptofan jest przekształcany w serotoninę, a następnie melatoninę. Tutaj pisałem o polskich badaniach poziom tryptofanu u dzieci.
Zaobserwowano również obniżony poziom litu, pierwiastka związanego z różnymi zaburzeniami psychicznymi (np. schizofrenią, zachowaniami agresywnymi).
Wszystkie powyższe wyniki uzasadniają prowadzenie suplemetacji u osób z autyzmem, Jednakże warto podkreślić, że ma ona z definicji indywidualny charakter i gdy ma być umiejętnie prowadzona powinna opierać się na indywidualnych badaniach.

Źródło:
Nutrition & Metabolism, 8 czerwca 2011 (.pdf)
tutaj