Neurotoksyny naturalne i syntetyczne w naszym środowisku

W środowisku, w którym żyjemy jest coraz więcej toksycznych, bioaktywnych substancji, mogących mieć negatywny wpływ na nasze zdrowie i samopoczucie. Niektóre, często w bardzo niskich stężeniach, są szkodliwe dla struktur oraz funkcji centralnego i obwodowego układu nerwowego człowieka. Są więc uważane za neurotoksyczne. Część z nich znacząco zakłóca strukturę i funkcję ludzkiego genomu oraz procesy ekspresji genów, czyli odczytywania informacji genetycznej z DNA. Są one zatem genotoksyczne.

Niektóre osoby lub też populacje mogą być, w związku z predyspozycjami genetycznymi i zwiększoną podatnością na czynniki środowiskowe, w ciągu całego życia bardziej narażone na choroby związane z funkcjonowaniem układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że substancje neurotoksyczne, takie jak związki glinu, mogą odgrywać rolę inicjatora lub znacznie przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera (AD) i zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD).

W 2015 r. zarejestrowano na świecie ponad 2 700 000 nowych patentów. Około 22% (czyli ok. 594 000 z nich) dotyczyło chemii, biochemii lub związanych z medycyną, technologicznego zastosowania związków chemicznych. Aluminium jest obecnie najczęściej używanym na świecie metalem nieżelaznym, jego roczna produkcja na świeicie wynosi około 52 miliony ton, czyli ok. 15 kilogramów na osobę. Równocześnie zwiększa się globalna produkcja i przenikanie do środowiska innych substancji neurotoksycznych, głównie ołowiu, rtęci, chromu, kadmu i tlenków azotu.

Istnieje wiele rodzajów zindywidualizowanych reakcji na ten sam związek chemiczny, który w większości sytuacji może być dość dobrze tolerowany, jednakże w niektórych przypadkach narażenie na jego działanie może doprowadzić do problemów zdrowotnych.

Podatność i predyspozycje do ASD, AD i innych chorób, związanych z funkcjonowaniem układu nerwowego, mogą być oparte na indywidualnym profilu genetycznym, epigenetycznym, biochemicznym i neurochemicznym oraz/lub czynnikach środowiskowych.

Dotyczy to przede wszystkim procesów rozwoju mózgu w przypadku dzieci, lub jego funkcjonowania w trakcie starzenia się oraz w podeszłym wieku. Ponadto wiemy, że bariery fizjologiczne takie jak przewód pokarmowy i bariera krew-mózg mogą nie być w pełni ukształtowane i przepuszczać neurotoksyny do podatnych i wrażliwych komórek.

Taka „ludzka indywidualność biochemiczna” może predysponować do genotoksycznego działania konkretnego związku chemicznego lub neurotoksyny.

Źródło:

„Natural and Synthetic Neurotoxins in Our Environment: From Alzheimer’s Disease (AD) to Autism Spectrum Disorder (ASD)”

Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism, 26.07.2016 r.

tutaj

Nowe badania – narażenie na zanieczyszczenia powietrza w czasie ciąży a ryzyko autyzmu

Zanieczyszczenia powietrza składające się z wielu substancji toksycznych wpływają na funkcje neurologiczne i rozwój płodu.

Nowe, duże badania w USA pokazują, że kobiety narażone na wysoki poziom zanieczyszczenia powietrza w czasie ciąży nawet dwa razy częściej mają dziecko z autyzmem, niż matki, które żyły na obszarach o niskim zanieczyszczeniu.

Poprzednie doniesienia wykazały związek pomiędzy narażeniem na zanieczyszczenia powietrza w okresie ciąży i autyzmem u dzieci, jednakże pokazały one dane tylko w trzech miejscach w USA. Pisałem o nich i o innych wielokrotnie, wystarczy kliknąć etykietę „zanieczyszczenia powietrza” i będzie można poczytać...

Tym razem analizowano historię 325 dzieci z autyzmem i 22101 dzieci z grupy kontrolnej. Dla większości zanieczyszczeń, związek był silniejszy w przypadku chłopców (279) niż dziewczynek (46), pokazuje to, że znacznie różni się on w zależności od płci. Jednakże tę hipotezę należy jeszcze zweryfikować, ponieważ liczba dziewczynek w grupie badanej nie była zbyt liczna.

Sprawdzano przede wszystkim narażenie na pyły w powietrzu, ołów, mangan, rtęć i chlorek metylenu.

Źródło:

Environmental Health Perspectives, 18 czerwca 2013 r.

tutaj

Metabolizm siarczanów a powstawanie autyzmu

Metabolizm siarczanów odgrywa istotną rolę w prawidłowej fizjologii organizmu. Wiele dzieci z autyzmem wykazuje niski ich poziom. Ponadto jeszcze wydalają znaczne ich ilości w moczu. Siarczany odgrywają rolę w usuwaniu toksyn z organizmu, a także w prawidłowym funkcjonowaniu układu trawiennego i układu nerwowego.

Dr Stephanie Seneff (Massachusetts Institute of Technology w Cambridge) prowadzi badania, z których wyciąga wnioski nie zawsze będące w zgodzie z tzw. medycyną konwencjonalną. Jest znana np. z twierdzenia, że statyny (służące obniżaniu poziomu cholesterolu w cholesterolemii) są szkodliwe dla organizmu a ich skuteczność jest wątpliwa. Poza tym nieco inaczej tłumaczy rolę cholesterolu i mechanizmy obniżania jego poziomu. To tak na marginesie.

Jeśli chodzi o autyzm, proponuje ona hipotezę, że niedobór siarczanów, zarówno u matki, jak i u dziecka, powodowany głównie przez nadmierną ekspozycję na toksyny środowiskowe i niedostateczną ekspozycję skóry na światło słoneczne, prowadzi do hipometylacji w mózgu płodu i katastrofalnych tego skutków. Prawidłowy poziom siarki jest ściśle związany z poziomem witaminy D, szczególnie D3.

W innej pracy dr Seneff stawia hipotezę, że stan przedrzucawkowy i występujący później autyzm u dziecka można powiązać ze znacznym niedoborem siarczanu cholesterolu, który powstaje w skórze podczas ekspozycji na słońce.

Ponadto dołącza do grona naukowców dostarczających dowodów na związek pomiędzy autyzmem i aluminium (jako adjuwant) w szczepionkach. Sugeruje, że dzieci z diagnozą autyzmu są szczególnie narażone na działanie toksycznych metali, takich jak aluminium i rtęć, z powodu niewystarczającego stężenia siarczanów i glutationu w ich organizmach.

Twierdzi, że autyzm można określić jako stan przewlekłej encefalopatii, związanej z nadmiernym narażeniem na działanie tlenku azotu, amoniaku i glutaminianu w centralnym układzie nerwowym, co prowadzi do patologii hipokampa i wynikających z tego zaburzeń poznawczych. Jednocześnie sugeruje, że stany zapalne mózgu powstają w związku z niedoborami siarczanów, ale gorączkę i drgawki z nimi związane można tłumaczyć wspieraniem przez organizm procesu odtwarzania odpowiedniego poziomu siarczanów. Prowadzi on do częściowego odnowienia dostaw siarczanów i zwiększenia przeżywalności neuronów.

Dr Seneff podsumowuje, że zmiana diety i stylu życia, uwzględniająca spożycie siarki, korzystanie z żywności ekologicznej, odpowiednia ekspozycja na słońce i unikanie toksyn takich jak aluminium, rtęć i ołów, mogą przyczynić się do złagodzenia objawów autyzmu.

O wielu procesach wymienianych wyżej pisałem wcześniej, przy okazji innych badań, np. o promieniowaniu UVB i syntezie witaminy D, aluminium jako adjuwancie, roli glutationu, stanach zapalnych mózgu itp. Wpisy te można odnaleźć klikając odpowiednie etykiety pod tym postem.

Źródła:
Entropy, 2013 r, vol. 15 (1)
tutaj
Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj
Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj
Entropy, 2012 r, vol. 14 (10)
tutaj

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą. Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany - HFCS) mogą mieć potencjalny wpływ na to,  jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).

Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.

Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.

Autyzm i pokrewne zaburzenia spowodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do rozwoju tego zaburzenia?

Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.

Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.

Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko. Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:

Clinical Epigenetics, vol. 4 (6), 10 kwietnia 2012 r.

tutaj

cały artykuł w .pdf

tutaj

Autyzm a czynniki żywieniowe wpływające na zdolność radzenia sobie organizmu z toksynami – nowe badania

Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą.

Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany – HFCS), mogą mieć potencjalny wpływ na to, jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).

Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.

Używając tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu zdrowia człowieka.

Autyzm i pokrewne zaburzenia powodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą wspólnie przyczyniać się do ich powstawania?

Spożywanie HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu, kadmu i rtęci). Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny wpływ na młody, rozwijający się mózg.

Tak więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki środowiskowe.

Wzorce ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika interakcji geny-środowisko.

Badanie to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.

Źródło:

Clinical Epigenetics, 10 kwietnia 2012 r., vol. 4 (6)

tutaj

cały artykuł w .pdf

tutaj

Związek zanieczyszczeń powietrza z autyzmem wymaga poważnych badań

Istnieje wiele doniesień na temat tego związku, oto kolejne.
Badacze z University of Utah oraz Rocky Mountain Center for Occupational and Environmental Health, a także Utah Department of Health podejrzewają, że wysokie wskaźniki występowania autyzmu w hrabstwie Salt Lake mogą być związane z dużą ilością toksycznych chemikaliów uwalnianych do środowiska. Hrabstwo Salt Lake jest na drugim miejscu w USA, jeśli chodzi o ilość uwalnianych toksycznych substancji.
Badano adresy związane z aktami urodzenia dzieci z lat 1993 i 1994, u których później zdiagnozowano autyzm lub upośledzeniem umysłowe. Sprawdzano również adresy dzieci bez zaburzeń rozwoju neurologicznego.
Kilka ciekawych wniosków poniżej.
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu była 3,5 razy większe u dzieci urodzonych o milę od miejsca uwolnienia od 5 tys. do 10 tys. funtów fluorowcowanych substancji chemicznych (takich jak dioksyny, polichlorowane bifenyle i trójchloroetylen).
Ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu było dwa razy większe w odległości mili od jednego z sześciu oznaczonych w Toxics Release Inventory miejsc emisji do 5 tys. funtów metali ciężkich (arsenu, kadmu, ołowiu, niklu i rtęci).
Ryzyko rozwoju niepełnosprawności intelektualnej było równie wysokie w promieniu mili od tych miejsc.

TRI (Toxics Release Inventory) - baza danych, mająca na celu informowanie społeczeństwa, zawierająca informacje dot. uwalniania do środowiska i usuwania toksycznych substancji chemicznych z tysięcy obiektów amerykańskich.

Inne badania pokazują, że ilość przypadków autyzmu w stanie Utah wśród 8-latków podwoiła się w okresie od 2002 do 2008 roku. Najnowszy raport pokazuje, że dotyczy to 1 na 77 dzieci.
Zespół planuje bardziej rygorystyczne badania, które obejmą kontrolę innych czynników ryzyka, takich jak wiek matki i status społeczno-ekonomiczny.
Obecny przegląd nie obejmował czasu ekspozycji na działanie substancji chemicznych i metali ciężkich oraz innych źródeł ekspozycji chemicznych w domu lub miejscu pracy. Nie wyjaśnia, czy kobiety były potencjalnie narażone na substancje chemiczne w pierwszym trymestrze ciąży.

Źródło:
Salt Lake Tribune, 11 czerwca 2011
tutaj

Czynniki neurotoksyczne w środowisku i ich związek z autyzmem

J. Kałużna-Czaplińska, W. Grys oraz J. Rynkowski (Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej, Wydział Chemiczny Politechniki Łódzkiej) dokonali swego czasu przeglądu badań i doniesień związanych z etiologią autyzmu („Czynniki neurotoksyczne w środowisku życia dzieci przyczyną zaburzeń rozwojowych w aspekcie autyzmu”). Poniżej przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.
Badania bliźniąt, przeprowadzone w Wielkiej Brytanii potwierdzają, że autyzm ma składową dziedziczną, ale wskazują także na rolę czynników zewnętrznych. Gdyby przyczyną autyzmu były tylko geny, na tę chorobę zapadałoby każde z bliźniąt jednojajowych, mających ten sam komplet genów. Owe dane wskazują, iż muszą istnieć również inne, egzogenne czynniki, które modyfikują genetyczną predyspozycję do wystąpienia spektrum zaburzeń autystycznych.
Szlaki metaboliczne płodów i niemowląt są niedojrzałe. Istnieją różnice we wchłanianiu, przemianie materii, detoksyfikacji i wydalaniu ksenobiotyków. W ich organizmach pewne związki toksyczne mogą ulegać przemianie do form aktywnych. Mechanizmy wydalania nerkowego są słabo rozwinięte u małych dzieci, co z równoczesnym niedorozwojem mechanizmów biotransformacji jest przyczyną ich dużej wrażliwości na zatrucia zarówno lekami, jak i substancjami występującymi w środowisku.
Wzrasta liczba dowodów, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju klinicznych objawów autyzmu. Reaktywne formy tlenu są bardzo toksyczne, ponieważ reagują z tłuszczami, białkami i kwasami nukleinowymi, przyczyniając się do śmierci komórki na drodze apoptozy lub nekrozy. U osób z autyzmem stwierdza się niższe stężenia białkowych przeciwutleniaczy oraz zmiany w aktywności enzymatycznych przeciwutleniaczy oraz niskie poziomy czynnika odtruwającego – glutationu, działającego w ustroju jako układ oksydoredukcyjny.
Czynniki środowiskowe, szczególnie w przypadku uwarunkowanej genetycznie wrażliwości, przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w autyzmie, który z kolei powoduje nieprawidłową odpowiedź układu nerwowego oraz sprzężonego z nim układu odpornościowego.
Chemikalia neurotoksyczne dla człowieka zostały podzielone na 4 kategorie: metale i związki nieorganiczne (25 pozycji), rozpuszczalniki organiczne (43 pozycje), inne substancje organiczne (93 pozycje), pestycydy (40 pozycji). Z tych 201 substancji 5 charakteryzuje się znaczną rozwojową neurotoksycznością dla ludzi. Są to: metylortęć, ołów, arsen, polichlorowane bifenyle i toluen. Neurotoksyny występujące w pokarmach to np. kwas propionowy (używany jako konserwant) oraz naturalne biotoksyny morskie i fitotoksyny.
Zostało udowodnione, że prenatalna ekspozycja na leki przyczynia się do rozwoju autyzmu. Są to przede wszystkim talidomid, kwas walproinowy, kwas retinowy. Przedporodowe narażenie na działanie substancji psychoaktywnych ma także wpływ na późniejszy rozwój neurobehawioralny dziecka (kokaina, alkohol etylowy, nikotyna – składnikiem dymu tytoniowego jest też toluen).
Dowiedziono również, że stres psychospołeczny u kobiet w ciąży przyczynia się do wzrostu stężenia testosteronu w organizmie płodu. Istnieją doniesienia sugerujące, że zaburzenia autystyczne mogą być wynikiem prenatalnej ekspozycji na wysokie stężenia tego hormonu podczas krytycznego okresu ciąży.
Część badaczy uważa, że wywołana wirusami autoimmunizacja (nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego, polegająca na niszczeniu własnych komórek i tkanek) może być przyczyną autyzmu. Narażenie na czynniki infekcyjne (wirus różyczki, odry, świnki, opryszczki, Borna, cytomegalii) może odgrywać rolę w rozwoju autyzmu.
Peptydy opioidowe mają znaczenie w patogenezie autyzmu. Stwierdzano podwyższone stężenia tych związków w płynie mózgowo-rdzeniowym. W związku z zespołem cieknącego jelita peptydy, pochodzące np. z nieprawidłowego rozkładu kazeiny i glutenu, powodują rozregulowanie endogennego układu opioidowego i jednocześnie zaburzenie prawidłowego rozwoju mózgu, jako że część peptydów przechodzi do mózgu.
Istnieją doniesienia, że bakterie jelitowe, szczególnie z rodzaju Clostridium, odgrywają rolę w pewnych przypadkach autyzmu. Niektóre ich gatunki wytwarzają neurotoksyny, które mogą być bezpośrednią lub pośrednią przyczyną tej choroby. Zarodniki tych bakterii odznaczają się dużą odpornością na powszechnie stosowane środki przeciwbakteryjne i bakteriobójcze. Infekcja dotyczy dzieci, u których nastąpiła immunosupresja, czyli hamowanie wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez różne czynniki, zwane supresorami. Immunosupresja może mieć podłoże genetyczne, może być również spowodowana kontaktem z pewnymi chemikaliami lub innymi czynnikami środowiskowymi.
Wiedza na temat wpływu środowiska na zdrowie dzieci wzrosła ogromnie, jednakże wiedza pediatrów z zakresu medycyny środowiska jest ograniczona, dla przykładu badania przeprowadzone kilka lat temu w Niemczech szacują, że na 10 000 lekarzy tylko 100 posiada odpowiednie przygotowanie w tym kierunku.

Źródło:
Nowa Pediatria, nr 3/2008
tutaj