Pokazywanie postów oznaczonych etykietą synapsy. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą synapsy. Pokaż wszystkie posty

poniedziałek, 17 września 2012

Nowe badanie: zakłócenia w transmisji sygnałów nerwowych mogą być odwracalne?

Od lat trwają badania nad neuroliginami, białkami, które zapewniają prawidłową komunikację między komórkami nerwowymi a są zmienione u osób z autyzmem w wyniku mutacji w genach je kodujących.
Regulują one ilość receptorów w błonie postsynaptycznej, są więc kluczowe dla prawidłowego powstawania i funkcjonowania połączeń nerwowych. Geny neuroligin są odpowiedzialne za regulowanie równowagi pomiędzy funkcjami hamującymi i pobudzającymi synaps.
Wcześniejsze badania wykazały, że u szczurów z neuronami pozbawionymi neuroligin połączenia pomiędzy komórkami nerwowymi były zmienione w bardzo podobny sposób jak u dzieci z autyzmem.
Badacze z Biozentrum w Universität Basel (Szwajcaria) w modelu zwierzęcym sprawdzali efekty pozbawienia genu kodującego neuroliginę-3 (NLGN3) w analogii do autyzmu.
Defekty synaptycznej transmisji sygnału związane były ze wzrostem poziomu receptorów glutaminianu, co hamowało procesy adaptacji w przekazywaniu informacji (uczenie się) i negatywnie wpływało na funkcjonowanie mózgu w dalszej perspektywie.
Istotą tych badań jest stwierdzenie, że taka sytuacja jest odwracalna.
Gdy naukowcy przywrócili produkcję neuroliginy-3 u myszy, komórki nerwowe zmniejszyły produkcję receptorów glutaminianu do normalnego poziomu. Defekty strukturalne w mózgu typowe dla autyzmu zniknęły. Wniosek jest taki, że można by oddziaływać na te receptory farmakologicznie w celu ograniczenia zaburzeń charakterystycznych dla autyzmu.

Źródła:
Science, 13 września 2012 r. (on-line)
tutaj
ScienceDaily, 14 września 2012 r.
tutaj
Universität Basel, 14 września 2012 r. (w języku niemieckim)
tutaj

wtorek, 31 lipca 2012

Aktywacja mikrogleju, stany zapalne i słaba synchronizacja w mózgu osoby z autyzmem

Wiemy, że dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu mogą być dotknięte procesami neurozapalnymi związanymi z aktywacją mikrogleju, w różnych rejonach mózgu.
Kiedy mikroglej jest aktywny przez dłuższy czas, produkcja mediatorów utrzymuje się dłużej niż zwykle, co przyczynia się do utraty połączeń synaptycznych i obumierania komórek nerwowych lub też słabej synchronizacji pomiędzy poszczególnymi obszarami mózgu.
Jednym ze sposobów kontrolowania stanów zapalnych mózgu jest zmniejszenie lub hamowanie aktywacji mikrogleju.
Jest prawdopodobne, że poprzez zmniejszenie poziomu jego aktywacji można zmniejszyć destrukcyjne skutki przewlekłego zapalenia.
Potrzebne są badania nad lekami, które mogą zmniejszać aktywację mikrogleju i nasilenie procesów neurozapalnych, a ostatecznie przyczynić się do łagodzenia objawów autyzmu.
O stanach zapalnych mózgu oraz aktywacji mikrogleju pisałem już wielokrotnie, posty te można odnaleźć klikając następujące etykiety: mikroglej, neuroglej, astroglej, stan zapalny. Znajdują się one pod postem a „chmura” wszystkich etykiet – po prawej stronie na dole blogu.

Źródło:
Neuron Glia Biology, 06 lipca 2012 r.

piątek, 8 kwietnia 2011

Nowe badania nowe białko

Pojedyncze białko może wywoływać zaburzenia ze spektrum autyzmu, poprzez blokowanie efektywnej komunikacji między komórkami w mózgu. Piszą o tym amerykańscy naukowcy z Duke University w Północnej Karolinie.

Wyhodowali oni myszy, które mają zmutowany gen Shank3, kontrolujący produkcję owego białka. Zwierzęta wykazywały zachowania, takie jak unikanie kontaktów z innymi myszami, autoagresja, czy czynności powtarzalne; jedne i drugie bardzo charakterystyczne dla autyzmu. Zdaniem autorów badań, którzy publikują wyniki w prestiżowym piśmie naukowym Nature, odkrycie białka daje nadzieje na stworzenie skutecznego leku. Nie zmienia to faktu, że autyzmu to wynik interakcji setek genów, co w połączeniu z czynnikami biochemicznymi i środowiskowymi daje ciągle niejasny obraz.

Naukowcy zwracają uwagę, że u każdego chorego występuje mieszanka tylko niektórych mutacji genowych, dlatego wyprodukowanie pojedynczego leku, który byłby skuteczny dla wszystkich jest bardzo trudne. Wpływ genu Shank3 zaobserwowano w synapsach, czyli połączeniach między neuronami, odpowiadającymi za sprawny przekaz informacji. Defekty wykryto w miejscach łączących dwa rejony mózgu; korę i prążkowie.

Autorzy badań dodają, że mutacja Shank3 występuje u niewielu osób z autyzmem, być może z czasem uda się jednak ustalić biochemiczny wspólny mianownik dla wszystkich ludzi z autyzmem i przywrócić im dzięki temu właściwe funkcjonowanie synaps.

Żródło: Nature 20 marca 2011

tutaj

BBC

tutaj