Pokazywanie postów oznaczonych etykietą cytokiny. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą cytokiny. Pokaż wszystkie posty

czwartek, 19 października 2017

Reakcja immunologiczna matki w czasie ciąży a deficyty społeczne u dzieci z ASD

Odpowiedź immunologiczna matki (maternal immune activation – MIA) w czasie ciąży, może być wywołana przez bodźce zewnętrzne, takie jak zakażenie albo przez zaburzenia autoimmunologiczne.
Badania przeprowadzone w University of Sydney w Australii pokazują, że dzieci z autyzmem częściej wykazują silne objawy w obszarze zachowań społecznych, jeżeli matka miała przewlekłą astmę lub alergię w czasie ciąży. Historia chorób autoimmunologicznych u matki nie wpływa na nasilenie objawów autyzmu w tej grupie, chociaż autorzy nie mogą wykluczyć, że może to być spowodowane dużą liczbą matek, u których rozpoznano problemy autoimmunologiczne już po ciąży.
Mechanizmy leżące u podstaw zwiększonego ryzyka wystąpienia ASD są w dużej mierze nieznane, ale badania wskazują, że być może związane są ze zmianami poziomu cytokin, chemokin lub przeciwciał u matki i/lub dziecka, co powoduje zmianę jego środowiska immunologicznego.
Modele zwierzęce wykazały, że aktywacja immunologiczna w czasie ciąży powoduje u potomstwa wystąpienie fenotypów podobnych do autyzmu z objawami takimi jak: nieprawidłowa komunikacja, zmniejszone uspołecznienie i powtarzające się/ograniczone zachowania.
W ostatnich latach pojawiały się wyniki badań sugerujące, że układ immunologiczny odgrywa ważną rolę w patofizjologii ASD. Jego nasilona reakcja u matki w ciąży, wynikająca z przyczyn genetycznych lub środowiskowych, jest podkreślana jako czynnik, który może zwiększyć ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Pisałem o tym wiele razy, np. o poważnych stanach zapalnych w czasie ciąży związanych z ryzykiem autyzmu (marzec 2016), autoimmunizacji (wrzesień 2013), autoprzeciwciałach u matek w powiązaniu z autyzmem (lipiec 2013), a także o teorii samoorganizującej się krytyczności i autoimmunizacji (czerwiec 2013).

Źródła:
„Social impairments in autism spectrum disorder are related to maternal immune history profile”
Molecular Psychiatry, 10 października 2017 r.
ScienceDaily, 10 października 2017 r.


wtorek, 22 marca 2016

Poważny stan zapalny w czasie ciąży a ryzyko autyzmu

Zespół naukowców z kilku uczelni w USA (Massachusetts Institute of Technology, University of Massachusetts Medical School, University of Colorado, New York University Langone Medical Center) próbował wyjaśnić mechanizm problemu pokazanego w 2010 r. w badaniach duńskich. Otóż zaobserwowano wtedy, że wirusowe zakażenie w trakcie ciąży (grypa, wirusowe zapalenie żołądka i infekcja dróg moczowych), związane z pobytem w szpitalu, koreluje ze zwiększoną częstotliwością występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu u potomstwa. Gdy infekcja miała miejsce w pierwszym trymestrze ciąży, ryzyko autyzmu określono jako trzykrotnie wyższe, choroba w drugim trymestrze dawała 1,5-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia później ASD.
Obecne badania prowadzono na gryzoniach, których matki poddano aktywacji immunologicznej. Zaobserwowano, że następuje wtedy wzmożona produkcja interleukiny-17 (IL-17), czyli cytokiny prozapalnej, która wydaje się ingerować w proces rozwoju mózgu.
IL-17 jest elementem odpowiedzi immunologicznej zależnej od limfocytów efektorowych pomocniczych Th17 (jest wydzielana m. in. przez nie). Indukują one m. in. procesy zapalne i są związane z patogenezą chorób autoimmunologicznych. Z kolei Th17 są aktywowane przez cytokiny IL-6, które odgrywają rolę w związku pomiędzy zakażeniem i zachowaniami przypominającymi autyzm u gryzoni, co zostało wykazane w innych badaniach.

O interleukinie-6 pisałem we wrześniu 2010 r. w kontekście wpływu rtęci na aktywację komórek tucznych i w efekcie produkcję IL-6, co zakłócało funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwiało powstawanie stanów zapalnych w mózgu.

W wyniku wspomnianej aktywacji układu odpornościowego zauważono u potomstwa deficyty społeczne, występowanie powtarzalnych zachowań oraz nieprawidłowości w komunikacji. Po podaniu matce przeciwciał blokujących IL-17 obserwowano natomiast u dzieci łagodniejsze objawy behawioralne. Podobny efekt pojawił się gdy blokowano Th17 przez wywołaniem stanu zapalnego – nie występowały w/w objawy. Tak było w modelu zwierzęcym, nie wiadomo czy podobny rezultat mógłby wystąpić u ludzi.
Jak IL-17 może wpływać na rozwijający się płód? Komórki mózgowe u płodów matek dotkniętych zapaleniem powodują aktywację receptorów IL-17. Narażenie na działanie substancji chemicznych prowokuje komórki do wzmożonej produkcji receptorów IL-17 wzmacniając ten proces.
U młodych myszy badacze odkryli nieprawidłowości w tych warstwach komórek kory mózgowej, w których odbywa się większość procesów poznawczych oraz związanych z przetwarzaniem sensorycznym. Podobną dezorganizację stwierdzano również w badaniach osób z autyzmem.


Źródła:
“The maternal interleukin-17a pathway in mice promotes autism-like phenotypes in offspring”
Science, vol. 351 (6276), 26 lutego 2016 r.
ScienceDaily, 28 stycznia 2016 r.

czwartek, 13 lutego 2014

Zaburzenia mitochondrialne związane z autyzmem

Na stronie MitoAction Alyssa Davi prezentuje przegląd badań prowadzonych w laboratorium dra Richarda Frye`a w Arkansas Children’s Hospital Research Institute.

Dzieci z ASD i zaburzeniem funkcjonowania mitochondriów prezentują regres rozwojowy, opóźnienie umiejętności motorycznych, męczliwość, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i ataksję. Istnieje coraz więcej danych dokumentujących zaburzenia metaboliczne u dzieci z autyzmem. Dysfunkcje mitochondriów i zaburzenie funkcjonowania mitochondriów (przypuszczalnie o wiele rzadziej) oraz braki kwasu foliowego, na które mózg jest wrażliwy, wydają się być obecnie najbardziej powszechnymi zaburzeniami metabolicznymi występującymi u dzieci z ASD.
Mitochondria mogą modyfikować swoją funkcję w zależności od środowiska wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego. Specyficzne warunki mogą hamować ich funkcjonowanie u niektórych dzieci z autyzmem. Zmiana tego środowiska może teoretycznie przywrócić zaburzone funkcje mitochondrialne. Ponadto mitochondria są zdolne do naprawy i regeneracji. W przypadku braku defektów genetycznych prawdopodobnie prawidłowe działanie mitochondriów może być przywrócone przez te mechanizmy naprawcze. L-karnityna, koenzym Q, witaminy z grupy B , witamina C i witamina E, jak również przeciwutleniacze, mogą wspierać funkcjonowanie mitochondriów. Zmiany w funkcjonowaniu mitochondriów w grupie dzieci z ASD są powodowane kombinacją czynników genetycznych i środowiskowych. Nabyte zaburzenia czynności mitochondriów mogą wynikać z ekspozycji na metale ciężkie, spaliny, polichlorowane bifenyle (PCB) i pestycydy. Mitochondria mogą być uszkodzone przez endogenne czynniki wiązane z autyzmem takie jak: podwyższony poziom cytokin prozapalnych wynikający z uaktywnionego układu odpornościowego lub inne stany związane ze stresem oksydacyjnym.
W artykule jest mnóstwo odnośników do omawianych w artykule oraz innych badań, m. in. dotyczących leczenia dysfunkcji mitochondriów związanych z autyzmem, chorób i zaburzeń metabolicznych związanych z ASD oraz zaburzeniami rozwoju układu nerwowego. Ponadto jest wymieniony, w formie listy, szereg zaburzeń mitochondrialnych oraz metabolicznych występujących u osób z autyzmem.

Źródła:
„January 2014 Teleconference”
MitoAction, 14 stycznia 2014 r.
Publications by Dr. Rossignol & Colleagues

czwartek, 7 listopada 2013

Toczeń a ryzyko autyzmu

Dzieci urodzone przez matki z toczniem rumieniowatym układowym (SLE) mogą być dwa razy częściej narażone na ryzyko zaburzeń ze spektrum autyzmu niż te, których matki nie mają tej choroby.

Wiele ostatnich badań pokazuje, że ekspozycja na matczyne przeciwciała oraz cytokiny w okresie prenatalnym jest ważnym czynnikiem ryzyka ASD. Kilka badań wskazuje na zwiększone ryzyko wystąpienia trudności w uczeniu się u dzieci urodzonych przez kobiety z SLE, jednak nie oceniano jeszcze ryzyka autyzmu u potomstwa matek z toczniem. Kobiety z toczniem mają takie autoprzeciwciała i cytokiny, które wpływają na zmiany w rozwoju mózgu płodu i wywołują behawioralne nieprawidłowości u potomstwa (wykazano to w modelu zwierzęcym).

Badacze z Department of Rheumatology, McGill University Health Centre w Montrealu (Kanada) analizowali duże dane z rejestrów krajowych. Okazało się, że diagnozę ASD miało 1,4 procent dzieci urodzonych przez matki z SLE w porównaniu do 0,6 procent dzieci urodzonych przez matki bez tej choroby. Ponadto zauważono, że dzieci urodzone przez matki z toczniem mogą mieć zdiagnozowany autyzm wcześniej – średnio w wieku 3,8 roku w porównaniu do 5,7 roku u dzieci urodzonych przez matki bez SLE. Brano pod uwagę różne dane demograficzne, komplikacje okołoporodowe oraz przyjmowane leki.
Chociaż ryzyko bezwzględne jest stosunkowo niewielkie, to jednak, w porównaniu do populacji ogólnej, dzieci urodzone przez kobiety z toczniem mają dwukrotnie zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Dr Evelyne Vinet (główna autorka badania) ma nadzieję, że możliwe będą dalsze badania dotyczące potencjalnej roli autoprzeciwciał związanych z toczniem w ASD. Ponadto mówi: „Przeprowadziliśmy to badanie, ponieważ kobiety z toczniem często pytają "Czy moja choroba wpływa na przyszłe zdrowie moich dzieci?". Poprzez dostarczenie takich danych, nasze badanie pomoże lekarzom odpowiednio informować kobiety z SLE, które planują ciążę."

Źródła:
American College of Rheumatology, 18 października 2013 r.
ScienceDaily, 27 października 2013 r.

wtorek, 24 kwietnia 2012

Kolejne dowody pokazujące zaburzenia układu immunologicznego w autyzmie

W badaniach prowadzonych w University of Kansas Medical Center stwierdzono istotnie niższe poziomy kilku cytokin w osoczu u dzieci z autyzmem w porównaniu z niespokrewnionymi dziećmi zdrowymi z rodzin, które miały dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Grupa badana liczyła 99 dzieci w wieku od 5 do 10 lat.
Korzystano z technologii nanocząstek w celu zbadania wzorów cytokin z krwi obwodowej, co wymaga bardzo małej ilości osocza do analizy i wykorzystuje standardowe zestawy do oznaczania cytokin.
Różnice znaleziono szczególnie w cytokinach związanych z limfocytami T pomocniczymi oraz zaangażowanych w hematopoezę (różnicowanie się komórek krwi) wpływającą na produkcję przeciwciał niezbędnych do normalnej aktywności układu odpornościowego.
Układ odpornościowy i czynniki genetyczne łączone są z biologiczną podstawą autyzmu. To badanie pokazuje zaburzenia systemu odpornościowego u dzieci z klasycznym autyzmem, które mogą być związane z czynnikami genetycznymi – białka cytokin są kodowane przez geny rozproszone w ludzkich chromosomach.

Źródło:
International Journal of Developmental Neuroscience, kwiecień 2012, vol. 30 (2)

wtorek, 8 listopada 2011

Wariant genetyczny i autoprzeciwciała związane z posiadaniem dziecka z autyzmem

Badania przeprowadzone przez naukowców z University of California w Davis pokazują, że kobiety w ciąży z daną odmianą genu (allelu) są bardziej skłonne do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko tkance mózgu płodu oraz, że dzieci tych matek otrzymują częściej diagnozę autyzmu.
Badano działanie genu MET (którego związek z autyzmem jest znany) wśród 200 matek dzieci z autyzmem i 150 matek dzieci prawidłowo rozwijających się w wieku pomiędzy 24 a 60 miesiącem życia w momencie włączenia do badania.
Okazało się, że allel C genu MET występuje częściej u kobiet z zaburzeniami immunologicznymi, które mogą przyczynić się do rozwoju autyzmu.
Jedną z nieprawidłowości przypisanych do allelu C jest obecność przeciwciał przeciwko białkom mózgu płodu we krwi matek. Występują one tylko u niektórych matek z dzieckiem autystycznym, a nie znaleziono ich u matek dzieci rozwijających się prawidłowo. Uważa się, że przeciwciała te mogą w jakiś sposób szkodzić rozwijającemu się mózgowi płodu, a w niektórych przypadkach nawet powodować autyzm. Wydają się one mieć patologiczne znaczenie dla mózgu, zmieniając sposób, w jaki przebiega jego rozwój.
Ponadto poziom cytokiny IL-10, ważnego markera przeciwzapalnego, był niższy u kobiet z allelem C genu MET.
IL-10 (Interleukina 10) jest dobrze zbadaną grupą cytokin o działaniu immunosupresyjnym. Pełni ona rolę czynnika hamującego odpowiedź immunologiczną, m. in. wstrzymuje proces wytwarzania cytokin zapalnych. Niższy poziom IL-10 niesie ze sobą prawdopodobieństwo występowania stanu zapalnego.
Te wyniki mogą znacznie zwiększyć naszą wiedzę o pochodzeniu niektórych przypadków autyzmu i mogą bezpośrednio prowadzić do profilaktyki i leczenia.
"Pierwszy raz wykazano, że czynnik genetyczny ma istotne znaczenie w leczeniu autyzmu i jego skutków" mówi Judy Van de Water, jedna z autorek badania.
I dalej: "Nasze badania wykazały, że rodzaj wyłącznika bezpieczeństwa, który reguluje system odpornościowy i zapobiega jego aktywności w kierunku mózgu rozwijającego się płodu jest wadliwy u niektórych kobiet. Jak się okazuje - u ich dzieci rozwija się później autyzm" (Van de Water).
Związek pomiędzy autyzmem i aberracjami w układzie odpornościowym staje się obecnie powszechnie przyjmowanym przedmiotem badań.

Źródła:
Translational Psychiatry, vol. 1, 18.10.2011 r. (on-line)
tutaj
News from UC Davis Health System, 18.10.2011 r.
tutaj

Wcześniejsze badania genu MET.
Współwystępowanie z autyzmem i zaburzoną pracą jelit:
Pediatrics, 1.03.2009 r., vol. 123 (3)
tutaj
Powiązanie z autyzmem w ogóle:
PNAS, 07.11.2006 r., vol. 103 (45)
tutaj

poniedziałek, 7 marca 2011

Wpływ środków zmniejszających palność na odpowiedź immunologiczną u dzieci z autyzmem

Coraz więcej badań sugeruje, że środki zmniejszające palność wywołują znaczące zmiany we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, co wpływa negatywnie na rozwój układu nerwowego i może odgrywać pewną rolę w rozwoju autyzmu u niektórych osób. W szczególności obserwowano zwiększenie produkcji cytokin w układzie odpornościowym.

O aktywacji neurogleju, cytokinach i mechanizmach związanych z układem immunologicznym u osób z autyzmem pisałem już wielokrotnie. Podobnie jak o polichlorowanych bifenylach i środkach zmniejszających palność. Do tych postów można dotrzeć klikając na etykiety pod tym wpisem.

Narażenie na działanie substancji toksycznych we wczesnym dzieciństwie, w tym rtęć organiczną, polichlorowane bifenyle (PCB) i polibromowane difenyloetery (PBDE) - jedna z grup środków zmniejszających palność - może wpływać na prawidłowy rozwój mechanizmów odpornościowych i/lub rozwój układu nerwowego.
Badanie prowadzone na University of California w Davis miało na celu pomóc w zrozumieniu mechanizmów komórkowych, w których określone substancje toksyczne mogą oddziaływać na układ odpornościowy w populacji dziecięcej, w szczególności dzieci z autyzmem.
Wykazano, że jeden z najbardziej rozpowszechnionych w środowisku i organizmie człowieka kongener (pochodna) PBDE, jakim jest BDE-47, może mieć wpływ na wrodzoną odpowiedź immunologiczną, której wzrost opisano wcześniej u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Pod koniec lutego pojawiły się w Wielkiej Brytanii doniesienia, że niemowlęta karmione piersią są narażone na występowanie cztery razy wyższych poziomów środków zmniejszających palność niż przewidują normy dla dorosłych i dzieci w tym kraju. Substancje te zostały wykryte w mleku matki. Szczególnie niepokojąca jest ekspozycja niemowląt i dzieci, ponieważ w ich przypadku niesie to największe zagrożenia dla zdrowia.
O innych badaniach brytyjskich, w których stwierdzono z kolei wysoki poziom środków zmniejszających palność i polichlorowanych bifenyli w kurzu w pomieszczeniach przedszkolnych i szkolnych oraz jakie sprzęty zawierają te substancje i jak przedostają się one do środowiska pisałem w sierpniu 2010 r.
Pomimo stopniowego wycofywania PBDE, w dalszym ciągu jesteśmy narażeni na ich oddziaływanie.

Źródła:
Environmental Health News, 24.02.2011
tutaj
Journal of Neuroimmunology, 31.03.2009, vol. 208 (1-2)
tutaj
PubMed 2009 (cały tekst)
tutaj

wtorek, 9 listopada 2010

Autyzm i witamina D

Dr J. J. Cannell, uznany specjalista od witaminy D, przedstawia swoje wnioski o jej związku z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Jest on zresztą jednym z wielu, z rosnącej listy naukowców, którzy zgadzają się, że niedobór witaminy D odgrywa ważną rolę w patogenezie autyzmu.
Dane z badań na zwierzętach wielokrotnie wykazały, że przy niedoborze witaminy D w czasie ciąży może nastąpić dysregulacja kilkudziesięciu białek biorących udział w rozwoju mózgu. Prowadzić to może do wzrostu jego wielkości oraz do powiększenia komór – zaburzeń, których występowanie stwierdzano u dzieci autystycznych.
Autyzm występuje częściej na obszarach o obniżonej penetracji UVB, takich jak zbliżonych do biegunów szerokościach geograficznych, na obszarach miejskich oraz o dużym zanieczyszczeniu powietrza, a także terenach o wysokiej sumie opadów.
Dzieci z zespołem Williamsa, które mogą mieć znacznie podwyższony poziom kalcytriolu w okresie niemowlęctwa, przejawiają zazwyczaj fenotypy, które są przeciwieństwem autyzmu.

Kalcytriol - aktywna forma witaminy D3.

Dzieci z krzywicą, związaną z niedoborem witaminy D, prezentują kilka markerów związanych z autyzmem, które najwyraźniej znikają po leczeniu dużymi dawkami witaminy D.
Estrogen i testosteron mają bardzo różny wpływ na metabolizm kalcytriolu, różnice tego typu mogą wyjaśniać uderzające proporcje płci osób z autyzmem. Kalcytriol hamuje produkcję cytokin zapalnych w mózgu, tych, które zostały powiązane z autyzmem.
Spożycie ryb zawierających witaminę D w czasie ciąży zmniejsza występowanie objawów autyzmu u potomstwa.
Autyzm występuje częściej u osób ciemnoskórych. Silny niedobór witaminy D u matki wyjątkowo często przejawia się u osób ciemnoskórych.
Podsumowując: enzym, który uaktywnia kalcytriol w połączeniu z powszechnym prenatalnym i/lub postnatalnym niedoborem witaminy D może tłumaczyć zarówno genetykę, jak i epidemiologię autyzmu.
Jeśli teoria wiążąca autyzm z niedoborem witaminy D w ciąży i we wczesnym dzieciństwie jest prawdą – poruszające jest to, lekarze mogą zapobiegać chorobie przepisując odpowiednie dzienne dawki witaminy D w tych okresach. Co równie ważne, mechanizm działania witaminy D pociąga za sobą skutki w leczeniu dzieci autystycznych.

Źródło:
Medical Hypotheses, 2008, vol. 70 (4)
tutaj

Serwis poświęcony witaminie D:
The Vitamin D Council
tutaj

poniedziałek, 20 września 2010

Rtęć powoduje uwolnienie mediatorów zapalnych z komórek tucznych

Rtęć jest neurotoksyczna, natomiast jej wpływ na system odpornościowy jest mniej znany.
Komórki tuczne biorą udział w reakcji alergicznej, ale odgrywają również rolę w odporności wrodzonej i nabytej oraz w procesach zapalnych.

Komórki tuczne (mastocyty) są elementem układu odpornościowego. Odgrywają m. in. kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Substancje wydzielane przez nie w dużych ilościach (degranulacja) wywołują objawy układowe.

Wielu pacjentów z autyzmem przejawia objawy uczuleniowe. Ponadto u pacjentów z mastocytozą i autyzmem występuje duża ilość aktywnych komórek tucznych w większości tkanek.
W związku z tym zbadano wpływ chlorku rtęci (HgCl2) na aktywację komórek tucznych u ludzi. HgCl 2 stymuluje uwalnianie VEGF i IL-6 przez komórki tuczne. Zjawisko to może zakłócać funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwiać zapalenie mózgu.

VEGF to grupa białek związanych m. in. ze zwiększoną przepuszczalnością naczyniową.
IL-6 (interleukina) to jedna z najważniejszych cytokin biorących udział w procesach zapalnych.


Związki rtęci można znaleźć w różnych lekach, kremach wybielających, środkach odkażających i dezynfekujących, jako konserwant w produkcji kosmetyków i pasty do zębów, w soczewkach, szczepionkach, środkach antykoncepcyjnych, w rozwiązaniach w zakresie immunoterapii, fungicydach, herbicydach, wypełnieniach stomatologicznych, a także w rybach, takich jak np. tuńczyk (z powodu zanieczyszczenia wody).
Rola rtęci jako środka konserwującego w szczepionkach została szeroko omówiona, ale większość badań epidemiologicznych nie potwierdza związku przyczynowego między szczepionkami i autyzmem.
Komórki tuczne, ze względu na ich lokalizację w skórze, drogach oddechowych i w układzie pokarmowym są potencjalnym celem dla czynników środowiskowych o charakterze immunotoksycznym. Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu prezentują objawy alergii, które nie zawsze wydają się być związane z IgE. Godne uwagi jest to, że komórki tuczne mogą być stymulowane przez niealergiczne bodźce pochodzące z jelit lub mózgu, szczególnie neuropeptydy i neurotensyny.
Po aktywacji komórki tuczne wydzielają m. in. prozapalne cząsteczki, które mają znaczenie w biologii autyzmu. Np. VEGF, IL-6 mogą być uwalniane „wybiórczo”, bez degranulacji, co jest stymulowane przez chlorek rtęci. Rtęć może również zwiększyć komórkowy stres oksydacyjny, ponieważ neurony są bardzo podatne na reaktywne formy tlenu a mitochondria neuronalne są szczególnie narażone na uszkodzenia oksydacyjne.
Wyniki niniejszego badania pokazują jakie znaczenie może mieć rtęć w patogenezie autyzmu przyczyniając się do uwalniania VEGF i IL-6 z komórek tucznych. W rezultacie proces ten zakłóca funkcjonowanie bariery krew-mózg i ułatwia powstawanie stanów zapalnych w mózgu.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu mogą wynikać z kombinacji genetycznej/biochemicznej podatności oraz epigenetycznego (pozagenowego) narażenia na czynniki środowiskowe. W tym szczególne znaczenie może mieć ograniczona zdolność do wydalania rtęci i/lub narażenie na rtęć w najważniejszych momentach rozwoju.

Źródło:
Journal of Neuroinflammation, 11.03.2010
tutaj

piątek, 28 maja 2010

Diety stosowane u osób z autyzmem są „pod lupą” naukowców. Jakie wnioski?

Ostatnio (WebMD) pojawiły się wyniki badań przeprowadzonych w Children's Hospital at the University of Rochester Medical Center (USA). Badano dzieci z autyzmem, które uczestniczyły we wczesnej interwencji behawioralnej. Przez 18 tygodni poddane były ścisłej diecie bezglutenowej i bezkazeinowej. W międzyczasie podawano im w określonych odstępach czasu małe batoniki zawierające mąkę pszenną, mleko zagęszczone lub też nie zawierające żadnego z tych produktów. Rodzice, nauczyciele i badacze obserwowali funkcjonowanie dzieci (sen, kontakty społeczne, język i problemy jelitowe). „Nie było żadnych różnic w porównaniu do placebo” – mówi prowadząca badania prof. Susan Hyman. Krytyków jest mnóstwo i twierdzą oni m. in., że celem pracy było obserwowanie skutków wycofania glutenu i kazeiny w diecie dzieci z autyzmem, a następnie wpływ włączenia tych substancji. Być może też 18 tygodni to zbyt krótki okres na zaobserwowanie zmian, gdyż mówi się, że potrzeba 6-12 miesięcy by je zauważyć.
Inne badania opublikowano również niedawno (Nutritional Neuroscience). Ich wyniki sugerują, że dieta interwencyjna może jednak pozytywnie wpłynąć na postępy w rozwoju niektórych dzieci z autyzmem a obserwowane efekty są trwałe. W badaniu zabrakło kontroli placebo. Autorzy są wszelako w stanie wykluczyć potencjalne efekty pochodzące z czynników nie związanych z dietą.
Są też prace (np. PNAS), w których skoncentrowano się na laboratoryjnym badaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, związanych z funkcjonowaniem układu pokarmowego. Podkreśla się znaczenie białka TNF alfa z grupy cytokin (element układu odpornościowego), które jest uznane za nietypowe u wielu dzieci autystycznych. Kazeina indukuje TNF alfa u dzieci z nadwrażliwością na mleko a u tych, które stosują dietę bezkazeinową i bezglutenową stwierdzono zmniejszony jej poziom. Zapalenia jelit przyczyniają się aktywacji takich elementów układu immunologicznego i zwiększenia pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. Reakcje odpornościowe mogą odgrywać chorobotwórczą rolę u nieokreślonej liczby pacjentów z autyzmem.
Jaki jest z tego wszystkiego wniosek? Może rodzice nie powinni czekać na wyniki badań i twierdzenia naukowców czy dieta pomaga czy też nie. Warto chyba podejmować próby wprowadzania diet i obserwować czy następują zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu dziecka. A najlepiej robić to w porozumieniu z lekarzem i terapeutami, którzy pracują z dzieckiem na co dzień.

Źródła:
WebMD, 19.05.2010
tutaj
Nutritional Neuroscience, kwiecień 2010
tutaj
PNAS, 2008
tutaj

czwartek, 20 maja 2010

Aktywacja neurogleju i stan zapalny w mózgach pacjentów z autyzmem

Czy mechanizmy układu immunologicznego biorą udział w patogenezie autyzmu?
Zastanawiano się nad tym w Johns Hopkins University School of Medicine (Department of Neurology) w Baltimore.
Naukowcy zaobserwowali aktywny proces zapalny w korze mózgowej, istocie białej oraz w móżdżku pacjentów z autyzmem. Badania immunocytochemiczne ujawniły wyraźną aktywację mikrogleju i astrogleju oraz występowanie określonych rodzajów cytokin prozapalnych w tkankach mózgu.
Wyniki sugerują, że wrodzone reakcje odpornościowe mogą odgrywać chorobotwórczą rolę u nieokreślonej liczby pacjentów z autyzmem. Wniosek jest taki, że terapia w przyszłości może obejmować zmianę reakcji neuroglejowej w mózgu.

Źródło: PubMed 2005
tutaj