Celem badania prowadzonego przez grupę specjalistów ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach było określenie częstości występowania chorób gastroenterologicznych u pacjentów z autyzmem zgłaszających dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Badaniami objęto 30 osób.
60% badanych odżywiało się prawidłowo, 17% pacjentów było niedożywionych, natomiast 23% z nadwagą lub otyłych.
U 80 % zaobserwowano przewlekłe bóle brzucha. Prawie wszyscy pacjenci z ASD prezentowali zaburzenia motoryki w obrębie przewodu pokarmowego.
U 70 % pacjentów badanie histopatologiczne wycinka błony śluzowej dwunastnicy uwidoczniło zmiany zapalne, natomiast u dzieci, u których wykonano kolonoskopię, badanie histopatologiczne wykazało nieswoiste zapalenie jelita grubego.
Pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, u których występują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, powinni być konsultowani gastroenterologicznie. Występowanie zaburzeń gastroenterologicznych może predysponować do nasilania zaburzeń zachowania.
O problemach gastrycznych u dzieci z autyzmem pisałem w maju 2010 a szeroko o stanach patologicznych w układzie pokarmowym, obserwowanych u małych pacjentów z autyzmem – w październiku 2010.
Ponadto klikając na etykietę pod tym wpisem można znaleźć więcej postów z mojego bloga powiązanych z tą tematyką.
Źródło:
Neurologia Dziecięca, nr 38, vol. 19/2010 (.pdf)
tutaj
czwartek, 26 maja 2011
czwartek, 19 maja 2011
Czynniki neurotoksyczne w środowisku i ich związek z autyzmem
J. Kałużna-Czaplińska, W. Grys oraz J. Rynkowski (Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej, Wydział Chemiczny Politechniki Łódzkiej) dokonali swego czasu przeglądu badań i doniesień związanych z etiologią autyzmu („Czynniki neurotoksyczne w środowisku życia dzieci przyczyną zaburzeń rozwojowych w aspekcie autyzmu”). Poniżej przedstawiam wybrane fragmenty pracy i wnioski.
Badania bliźniąt, przeprowadzone w Wielkiej Brytanii potwierdzają, że autyzm ma składową dziedziczną, ale wskazują także na rolę czynników zewnętrznych. Gdyby przyczyną autyzmu były tylko geny, na tę chorobę zapadałoby każde z bliźniąt jednojajowych, mających ten sam komplet genów. Owe dane wskazują, iż muszą istnieć również inne, egzogenne czynniki, które modyfikują genetyczną predyspozycję do wystąpienia spektrum zaburzeń autystycznych.
Szlaki metaboliczne płodów i niemowląt są niedojrzałe. Istnieją różnice we wchłanianiu, przemianie materii, detoksyfikacji i wydalaniu ksenobiotyków. W ich organizmach pewne związki toksyczne mogą ulegać przemianie do form aktywnych. Mechanizmy wydalania nerkowego są słabo rozwinięte u małych dzieci, co z równoczesnym niedorozwojem mechanizmów biotransformacji jest przyczyną ich dużej wrażliwości na zatrucia zarówno lekami, jak i substancjami występującymi w środowisku.
Wzrasta liczba dowodów, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju klinicznych objawów autyzmu. Reaktywne formy tlenu są bardzo toksyczne, ponieważ reagują z tłuszczami, białkami i kwasami nukleinowymi, przyczyniając się do śmierci komórki na drodze apoptozy lub nekrozy. U osób z autyzmem stwierdza się niższe stężenia białkowych przeciwutleniaczy oraz zmiany w aktywności enzymatycznych przeciwutleniaczy oraz niskie poziomy czynnika odtruwającego – glutationu, działającego w ustroju jako układ oksydoredukcyjny.
Czynniki środowiskowe, szczególnie w przypadku uwarunkowanej genetycznie wrażliwości, przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w autyzmie, który z kolei powoduje nieprawidłową odpowiedź układu nerwowego oraz sprzężonego z nim układu odpornościowego.
Chemikalia neurotoksyczne dla człowieka zostały podzielone na 4 kategorie: metale i związki nieorganiczne (25 pozycji), rozpuszczalniki organiczne (43 pozycje), inne substancje organiczne (93 pozycje), pestycydy (40 pozycji). Z tych 201 substancji 5 charakteryzuje się znaczną rozwojową neurotoksycznością dla ludzi. Są to: metylortęć, ołów, arsen, polichlorowane bifenyle i toluen. Neurotoksyny występujące w pokarmach to np. kwas propionowy (używany jako konserwant) oraz naturalne biotoksyny morskie i fitotoksyny.
Zostało udowodnione, że prenatalna ekspozycja na leki przyczynia się do rozwoju autyzmu. Są to przede wszystkim talidomid, kwas walproinowy, kwas retinowy. Przedporodowe narażenie na działanie substancji psychoaktywnych ma także wpływ na późniejszy rozwój neurobehawioralny dziecka (kokaina, alkohol etylowy, nikotyna – składnikiem dymu tytoniowego jest też toluen).
Dowiedziono również, że stres psychospołeczny u kobiet w ciąży przyczynia się do wzrostu stężenia testosteronu w organizmie płodu. Istnieją doniesienia sugerujące, że zaburzenia autystyczne mogą być wynikiem prenatalnej ekspozycji na wysokie stężenia tego hormonu podczas krytycznego okresu ciąży.
Część badaczy uważa, że wywołana wirusami autoimmunizacja (nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego, polegająca na niszczeniu własnych komórek i tkanek) może być przyczyną autyzmu. Narażenie na czynniki infekcyjne (wirus różyczki, odry, świnki, opryszczki, Borna, cytomegalii) może odgrywać rolę w rozwoju autyzmu.
Peptydy opioidowe mają znaczenie w patogenezie autyzmu. Stwierdzano podwyższone stężenia tych związków w płynie mózgowo-rdzeniowym. W związku z zespołem cieknącego jelita peptydy, pochodzące np. z nieprawidłowego rozkładu kazeiny i glutenu, powodują rozregulowanie endogennego układu opioidowego i jednocześnie zaburzenie prawidłowego rozwoju mózgu, jako że część peptydów przechodzi do mózgu.
Istnieją doniesienia, że bakterie jelitowe, szczególnie z rodzaju Clostridium, odgrywają rolę w pewnych przypadkach autyzmu. Niektóre ich gatunki wytwarzają neurotoksyny, które mogą być bezpośrednią lub pośrednią przyczyną tej choroby. Zarodniki tych bakterii odznaczają się dużą odpornością na powszechnie stosowane środki przeciwbakteryjne i bakteriobójcze. Infekcja dotyczy dzieci, u których nastąpiła immunosupresja, czyli hamowanie wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez różne czynniki, zwane supresorami. Immunosupresja może mieć podłoże genetyczne, może być również spowodowana kontaktem z pewnymi chemikaliami lub innymi czynnikami środowiskowymi.
Wiedza na temat wpływu środowiska na zdrowie dzieci wzrosła ogromnie, jednakże wiedza pediatrów z zakresu medycyny środowiska jest ograniczona, dla przykładu badania przeprowadzone kilka lat temu w Niemczech szacują, że na 10 000 lekarzy tylko 100 posiada odpowiednie przygotowanie w tym kierunku.
Źródło:
Nowa Pediatria, nr 3/2008
tutaj
Badania bliźniąt, przeprowadzone w Wielkiej Brytanii potwierdzają, że autyzm ma składową dziedziczną, ale wskazują także na rolę czynników zewnętrznych. Gdyby przyczyną autyzmu były tylko geny, na tę chorobę zapadałoby każde z bliźniąt jednojajowych, mających ten sam komplet genów. Owe dane wskazują, iż muszą istnieć również inne, egzogenne czynniki, które modyfikują genetyczną predyspozycję do wystąpienia spektrum zaburzeń autystycznych.
Szlaki metaboliczne płodów i niemowląt są niedojrzałe. Istnieją różnice we wchłanianiu, przemianie materii, detoksyfikacji i wydalaniu ksenobiotyków. W ich organizmach pewne związki toksyczne mogą ulegać przemianie do form aktywnych. Mechanizmy wydalania nerkowego są słabo rozwinięte u małych dzieci, co z równoczesnym niedorozwojem mechanizmów biotransformacji jest przyczyną ich dużej wrażliwości na zatrucia zarówno lekami, jak i substancjami występującymi w środowisku.
Wzrasta liczba dowodów, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju klinicznych objawów autyzmu. Reaktywne formy tlenu są bardzo toksyczne, ponieważ reagują z tłuszczami, białkami i kwasami nukleinowymi, przyczyniając się do śmierci komórki na drodze apoptozy lub nekrozy. U osób z autyzmem stwierdza się niższe stężenia białkowych przeciwutleniaczy oraz zmiany w aktywności enzymatycznych przeciwutleniaczy oraz niskie poziomy czynnika odtruwającego – glutationu, działającego w ustroju jako układ oksydoredukcyjny.
Czynniki środowiskowe, szczególnie w przypadku uwarunkowanej genetycznie wrażliwości, przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w autyzmie, który z kolei powoduje nieprawidłową odpowiedź układu nerwowego oraz sprzężonego z nim układu odpornościowego.
Chemikalia neurotoksyczne dla człowieka zostały podzielone na 4 kategorie: metale i związki nieorganiczne (25 pozycji), rozpuszczalniki organiczne (43 pozycje), inne substancje organiczne (93 pozycje), pestycydy (40 pozycji). Z tych 201 substancji 5 charakteryzuje się znaczną rozwojową neurotoksycznością dla ludzi. Są to: metylortęć, ołów, arsen, polichlorowane bifenyle i toluen. Neurotoksyny występujące w pokarmach to np. kwas propionowy (używany jako konserwant) oraz naturalne biotoksyny morskie i fitotoksyny.
Zostało udowodnione, że prenatalna ekspozycja na leki przyczynia się do rozwoju autyzmu. Są to przede wszystkim talidomid, kwas walproinowy, kwas retinowy. Przedporodowe narażenie na działanie substancji psychoaktywnych ma także wpływ na późniejszy rozwój neurobehawioralny dziecka (kokaina, alkohol etylowy, nikotyna – składnikiem dymu tytoniowego jest też toluen).
Dowiedziono również, że stres psychospołeczny u kobiet w ciąży przyczynia się do wzrostu stężenia testosteronu w organizmie płodu. Istnieją doniesienia sugerujące, że zaburzenia autystyczne mogą być wynikiem prenatalnej ekspozycji na wysokie stężenia tego hormonu podczas krytycznego okresu ciąży.
Część badaczy uważa, że wywołana wirusami autoimmunizacja (nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego, polegająca na niszczeniu własnych komórek i tkanek) może być przyczyną autyzmu. Narażenie na czynniki infekcyjne (wirus różyczki, odry, świnki, opryszczki, Borna, cytomegalii) może odgrywać rolę w rozwoju autyzmu.
Peptydy opioidowe mają znaczenie w patogenezie autyzmu. Stwierdzano podwyższone stężenia tych związków w płynie mózgowo-rdzeniowym. W związku z zespołem cieknącego jelita peptydy, pochodzące np. z nieprawidłowego rozkładu kazeiny i glutenu, powodują rozregulowanie endogennego układu opioidowego i jednocześnie zaburzenie prawidłowego rozwoju mózgu, jako że część peptydów przechodzi do mózgu.
Istnieją doniesienia, że bakterie jelitowe, szczególnie z rodzaju Clostridium, odgrywają rolę w pewnych przypadkach autyzmu. Niektóre ich gatunki wytwarzają neurotoksyny, które mogą być bezpośrednią lub pośrednią przyczyną tej choroby. Zarodniki tych bakterii odznaczają się dużą odpornością na powszechnie stosowane środki przeciwbakteryjne i bakteriobójcze. Infekcja dotyczy dzieci, u których nastąpiła immunosupresja, czyli hamowanie wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez różne czynniki, zwane supresorami. Immunosupresja może mieć podłoże genetyczne, może być również spowodowana kontaktem z pewnymi chemikaliami lub innymi czynnikami środowiskowymi.
Wiedza na temat wpływu środowiska na zdrowie dzieci wzrosła ogromnie, jednakże wiedza pediatrów z zakresu medycyny środowiska jest ograniczona, dla przykładu badania przeprowadzone kilka lat temu w Niemczech szacują, że na 10 000 lekarzy tylko 100 posiada odpowiednie przygotowanie w tym kierunku.
Źródło:
Nowa Pediatria, nr 3/2008
tutaj
wtorek, 10 maja 2011
Transseksualiści mają więcej cech związanych z autyzmem
Teoria skrajnie męskiego mózgu sugeruje, że kobiety z zaburzeniami ze spektrum autyzmu są mocno męskie w niektórych obszarach zachowania.
O badaniach zwolenników tej teorii nad testosteronem i teoriami umysłu pisałem w lipcu 2010 oraz w lutym 2011 r.
W badaniu prowadzonym w Cambridge University porównano wyniki w Autism Spectrum Quotient (AQ) pięciu grup: 61 transseksualistów, 198 transseksualistek, 76 typowych mężczyzn, 98 typowych kobiet i 125 osób z zespołem Aspergera.
Transseksualizm – to zaburzenie identyfikacji płciowej. Polega na rozbieżności pomiędzy budową ciała a płcią psychiczną, czyli poczuciem przynależności do danej płci.
Osoby o biologicznych cechach płci męskiej, ale czujące się kobietami nazywa się transseksualistkami, osoby o biologicznych cechach płci żeńskiej, lecz czujące się mężczyznami określa się transseksualistami.
Transseksualiści uzyskali wyższą średnią w kwestionariuszu AQ niż typowe kobiety, typowi mężczyźni i transseksualistki, ale niższą niż osoby z ZA.
Transseksualiści wykazują więcej cech charakterystycznych dla osób z autyzmem i mogą mieć trudności w nawiązywaniu relacji z kobietami w tym samym wieku. Łatwiej identyfikują się z męskimi rówieśnikami.
Simon Baron-Cohen, jeden z głównych autorów badania, interpretuje wyniki w następujący sposób:
Dziewczyny z wyższym niż średni poziomem cech autystycznych mają tendencję do typowych męskich zainteresowań. Nie nawiązują relacji z typowymi dziewczynkami, ponieważ one mają inne zainteresowania i przejawiają więcej zaawansowanych umiejętności społecznych. Prowadzi je to do relacji towarzyskich z chłopcami w przekonaniu, że są chłopcami w żeńskim ciele.
Rebecca Jones, która była również jednym z głównych autorów badania, twierdzi, że nasilenie cech związanych z autyzmem buduje bardzo mocne przekonanie o byciu chłopcem w ciele dziewczynki i prowadzi takie osoby do decyzji o operacyjnej zmianie płci w dorosłym życiu.
W zespole prowadzącym to badanie znajdowali się również m. in.: Richard Green i Domenico Di Ceglie – eksperci od transseksualizmu oraz Emma Martin – psychoterapeutka i osoba transseksualna.
Źródła:
ScienceDaily, 5 maja 2011
tutaj
Journal of Autism and Developmental Disorders, 30 marca 2011 (on-line)
tutaj
O badaniach zwolenników tej teorii nad testosteronem i teoriami umysłu pisałem w lipcu 2010 oraz w lutym 2011 r.
W badaniu prowadzonym w Cambridge University porównano wyniki w Autism Spectrum Quotient (AQ) pięciu grup: 61 transseksualistów, 198 transseksualistek, 76 typowych mężczyzn, 98 typowych kobiet i 125 osób z zespołem Aspergera.
Transseksualizm – to zaburzenie identyfikacji płciowej. Polega na rozbieżności pomiędzy budową ciała a płcią psychiczną, czyli poczuciem przynależności do danej płci.
Osoby o biologicznych cechach płci męskiej, ale czujące się kobietami nazywa się transseksualistkami, osoby o biologicznych cechach płci żeńskiej, lecz czujące się mężczyznami określa się transseksualistami.
Transseksualiści uzyskali wyższą średnią w kwestionariuszu AQ niż typowe kobiety, typowi mężczyźni i transseksualistki, ale niższą niż osoby z ZA.
Transseksualiści wykazują więcej cech charakterystycznych dla osób z autyzmem i mogą mieć trudności w nawiązywaniu relacji z kobietami w tym samym wieku. Łatwiej identyfikują się z męskimi rówieśnikami.
Simon Baron-Cohen, jeden z głównych autorów badania, interpretuje wyniki w następujący sposób:
Dziewczyny z wyższym niż średni poziomem cech autystycznych mają tendencję do typowych męskich zainteresowań. Nie nawiązują relacji z typowymi dziewczynkami, ponieważ one mają inne zainteresowania i przejawiają więcej zaawansowanych umiejętności społecznych. Prowadzi je to do relacji towarzyskich z chłopcami w przekonaniu, że są chłopcami w żeńskim ciele.
Rebecca Jones, która była również jednym z głównych autorów badania, twierdzi, że nasilenie cech związanych z autyzmem buduje bardzo mocne przekonanie o byciu chłopcem w ciele dziewczynki i prowadzi takie osoby do decyzji o operacyjnej zmianie płci w dorosłym życiu.
W zespole prowadzącym to badanie znajdowali się również m. in.: Richard Green i Domenico Di Ceglie – eksperci od transseksualizmu oraz Emma Martin – psychoterapeutka i osoba transseksualna.
Źródła:
ScienceDaily, 5 maja 2011
tutaj
Journal of Autism and Developmental Disorders, 30 marca 2011 (on-line)
tutaj
czwartek, 5 maja 2011
Niedobory żywieniowe u dzieci z autyzmem
Dr Joanna Kałużna-Czaplińska (Politechnika Łódzka, Wydział Chemiczny - Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej) już po raz czwarty gości na tym blogu. Tym razem przedstawiam fragmenty kolejnej pracy tej autorki (oraz wnioski z badań) - „Niedobory żywieniowe u dzieci na przykładzie autystyków”.
Ze względu na zróżnicowanie przypadków autyzmu u dzieci, biochemiczne leczenie polegające na doborze indywidualnej diety, a także suplementacji wpływa na istotną poprawę funkcjonowania tylko pewnej podgrupy dzieci z autyzmem. W przypadku dzieci istotne jest dostarczenie do organizmu wszystkich niezbędnych składników odżywczych i to w odpowiednich proporcjach.
Duża liczba dzieci z autyzmem ma tzw. sprzężone zaburzenia układu nerwowego, immunologicznego i pokarmowego.
W pracy podjęto się próby ustalenia potencjalnych deficytów pokarmowych u dzieci autystycznych, a także próby określenia korelacji między dietą a funkcjonowaniem dziecka dotkniętego autyzmem. Badaną grupę stanowiło pięcioro dzieci autystycznych w przedziale wiekowym od 8 do 10 lat.
W funkcjonowaniu dzieci autystycznych deficyty żywieniowe mogą mieć bardzo niekorzystny wpływ na zdrowie. Odpowiednio skomponowana dieta oraz spożywanie produktów pozbawionych alergenów może istotnie wpływać na układ pokarmowy, odpornościowy i neurologiczny.
U wszystkich pięciorga badanych zdiagnozowana została nadpobudliwość, w przypadku dwojga obserwuje się ataki złości i rozdrażnienie, ponadto u jednego z dzieci występują stany lękowe. Objawy te spowodowane są nieprawidłowościami ze strony układu neurologicznego, na funkcjonowanie którego wpływ może mieć dieta uboga w żelazo, witaminy z grupy B i sód.
Z przeprowadzonych badań wynika, że dieta dzieci autystycznych w badanej grupie powinna być wzbogacona przede wszystkim w witaminy z grupy B oraz witaminę C.
Źródło:
Nowa Pediatria nr, 4/2009
tutaj
Ze względu na zróżnicowanie przypadków autyzmu u dzieci, biochemiczne leczenie polegające na doborze indywidualnej diety, a także suplementacji wpływa na istotną poprawę funkcjonowania tylko pewnej podgrupy dzieci z autyzmem. W przypadku dzieci istotne jest dostarczenie do organizmu wszystkich niezbędnych składników odżywczych i to w odpowiednich proporcjach.
Duża liczba dzieci z autyzmem ma tzw. sprzężone zaburzenia układu nerwowego, immunologicznego i pokarmowego.
W pracy podjęto się próby ustalenia potencjalnych deficytów pokarmowych u dzieci autystycznych, a także próby określenia korelacji między dietą a funkcjonowaniem dziecka dotkniętego autyzmem. Badaną grupę stanowiło pięcioro dzieci autystycznych w przedziale wiekowym od 8 do 10 lat.
W funkcjonowaniu dzieci autystycznych deficyty żywieniowe mogą mieć bardzo niekorzystny wpływ na zdrowie. Odpowiednio skomponowana dieta oraz spożywanie produktów pozbawionych alergenów może istotnie wpływać na układ pokarmowy, odpornościowy i neurologiczny.
U wszystkich pięciorga badanych zdiagnozowana została nadpobudliwość, w przypadku dwojga obserwuje się ataki złości i rozdrażnienie, ponadto u jednego z dzieci występują stany lękowe. Objawy te spowodowane są nieprawidłowościami ze strony układu neurologicznego, na funkcjonowanie którego wpływ może mieć dieta uboga w żelazo, witaminy z grupy B i sód.
Z przeprowadzonych badań wynika, że dieta dzieci autystycznych w badanej grupie powinna być wzbogacona przede wszystkim w witaminy z grupy B oraz witaminę C.
Źródło:
Nowa Pediatria nr, 4/2009
tutaj
czwartek, 28 kwietnia 2011
Białka budujące mielinę, procesy immunologiczne i autyzm
Zasadowe białko mieliny (MBP) i glikoproteina związana z mieliną (MAG) to jedne z głównych składników mieliny. W przebiegu patologii ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego powstają autoprzeciwciała przeciw tym białkom.
Coraz częściej bierze się pod uwagę możliwy patologiczny związek autoimmunizacji z autyzmem.
Np. w stwardnieniu rozsianym limfocyty układu immunologicznego uważają osłonki mielinowe za tkanki obce i atakują je.
W Utah State University badano w surowicy dzieci z autyzmem występowanie przeciwciał przeciw zasadowemu białku mieliny (anty-MBP).
Zasadowe białko mieliny (MBP) jest umiejscowione w cytoplazmie oligodendrocytów i stanowi około 30% białek osłonki mielinowej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Przeciwciała anty-MBP mają związek z destrukcją mieliny.
U ok. 58% (19 z 33 badanych) wynik był pozytywny. Różnił się on istotnie od grupy kontrolnej (dzieci zdrowe, upośledzone umysłowo, z zespołem Downa oraz osoby dorosłe).
Możliwe jest więc, że występowanie przeciwciał anty-MBP wiąże się z rozwojem zachowań autystycznych.
Z kolei w badaniach prowadzonych w Ain Shams University (Egipt) oznaczano przeciwciała przeciw glikoproteinie związanej z mieliną. U 62,5% dzieci z autyzmem wynik był pozytywny (32 badanych i 32-osobowa grupa kontrolna).
Autorzy uznali, że uzasadnione są dalsze badania w kierunku etiopatogenetycznej roli przeciwciał przeciw glikoproteinie związanej z mieliną oraz roli immunoterapii w leczeniu autyzmu.
W innych badaniach sprawdzano również odporność komórkową na zasadowe białko mieliny człowieka (17 osób z autyzmem i 11 z grupy kontrolnej z innymi zaburzeniami psychicznymi) poprzez test czynnika zahamowania migracji makrofagów.
Zasadowe białko mieliny (MBP), glikoproteina związana z mieliną (MAG) i mielinowe białko oligodendrocytów (MOG) najczęściej stają się autoantygenami.
Odporność komórkowa - odpowiedzialne za nią są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych.
Czynnik zahamowania migracji makrofagów - białko zatrzymujące komórki zapalne w obszarze zapalenia, jest immunologicznym regulatorem nasilenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.
U 13 pacjentów z autyzmem stwierdzono zahamowanie migracji, czego nie zauważono u żadnego z badanych w grupie kontrolnej. Wskazuje to na istnienie u nich odpowiedzi immunologicznej w obrębie struktur tkanki mózgowej.
Źródła:
Journal of Child Neurology, grudzień 2008, vol. 23 (12) (.pdf)
tutaj
Brain, Behavior and Immunity, marzec 1993, vol 7 (1)
tutaj
The American Journal of Psychiatry, listopad 1982, vol. 139 (11)
tutaj
Coraz częściej bierze się pod uwagę możliwy patologiczny związek autoimmunizacji z autyzmem.
Np. w stwardnieniu rozsianym limfocyty układu immunologicznego uważają osłonki mielinowe za tkanki obce i atakują je.
W Utah State University badano w surowicy dzieci z autyzmem występowanie przeciwciał przeciw zasadowemu białku mieliny (anty-MBP).
Zasadowe białko mieliny (MBP) jest umiejscowione w cytoplazmie oligodendrocytów i stanowi około 30% białek osłonki mielinowej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Przeciwciała anty-MBP mają związek z destrukcją mieliny.
U ok. 58% (19 z 33 badanych) wynik był pozytywny. Różnił się on istotnie od grupy kontrolnej (dzieci zdrowe, upośledzone umysłowo, z zespołem Downa oraz osoby dorosłe).
Możliwe jest więc, że występowanie przeciwciał anty-MBP wiąże się z rozwojem zachowań autystycznych.
Z kolei w badaniach prowadzonych w Ain Shams University (Egipt) oznaczano przeciwciała przeciw glikoproteinie związanej z mieliną. U 62,5% dzieci z autyzmem wynik był pozytywny (32 badanych i 32-osobowa grupa kontrolna).
Autorzy uznali, że uzasadnione są dalsze badania w kierunku etiopatogenetycznej roli przeciwciał przeciw glikoproteinie związanej z mieliną oraz roli immunoterapii w leczeniu autyzmu.
W innych badaniach sprawdzano również odporność komórkową na zasadowe białko mieliny człowieka (17 osób z autyzmem i 11 z grupy kontrolnej z innymi zaburzeniami psychicznymi) poprzez test czynnika zahamowania migracji makrofagów.
Zasadowe białko mieliny (MBP), glikoproteina związana z mieliną (MAG) i mielinowe białko oligodendrocytów (MOG) najczęściej stają się autoantygenami.
Odporność komórkowa - odpowiedzialne za nią są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych.
Czynnik zahamowania migracji makrofagów - białko zatrzymujące komórki zapalne w obszarze zapalenia, jest immunologicznym regulatorem nasilenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.
U 13 pacjentów z autyzmem stwierdzono zahamowanie migracji, czego nie zauważono u żadnego z badanych w grupie kontrolnej. Wskazuje to na istnienie u nich odpowiedzi immunologicznej w obrębie struktur tkanki mózgowej.
Źródła:
Journal of Child Neurology, grudzień 2008, vol. 23 (12) (.pdf)
tutaj
Brain, Behavior and Immunity, marzec 1993, vol 7 (1)
tutaj
The American Journal of Psychiatry, listopad 1982, vol. 139 (11)
tutaj
wtorek, 19 kwietnia 2011
Ftalany i bisfenol A związane z nietypowymi zachowaniami społecznymi u dzieci
W niedawnym badaniu stwierdzono zaburzenia funkcjonowania społecznego u dzieci z grupy narażonej w okresie prenatalnym na wyższą ekspozycję na ftalany i bisfenol A (BPA).
Zgłaszane trudności w zakresie umiejętności interpersonalnych są podobne do tych, które występują w ADHD i autyzmie.
Ftalany – stosowane w procesie produkcji lakierów, farb ftalowych, klejów, laminatów.
Bisfenol A – stosowany do produkcji tworzyw sztucznych.
Związki powodujące zaburzenia endokrynologiczne (EDC) to substancje chemiczne, które mogą kolidować z gospodarką hormonalną organizmu. Niektórzy naukowcy uważają, że zmiany hormonalne w czasie ciąży mogą zwiększać ryzyko autyzmu i ADHD.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że narażenie na działanie tych substancji w okresie płodowym może mieć wpływ na zmiany w zachowaniu. W innych badaniach obserwowano także u ludzi związek między BPA i ftalanami oraz niektórymi aspektami zachowania w dzieciństwie. Dodatkowe badania sugerują, że BPA i ftalany mogą zakłócać sygnalizację hormonalną.
W tym badaniu uczestniczyło 137 matek i ich dzieci z Nowego Jorku. Pomiar biochemiczny wykonano u matek z próbek moczu w trzecim trymestrze ciąży (m. in. ftalany i BPA). Kiedy dzieci z grupy badanej osiągnęły wiek od siedmiu do dziewięciu lat, pytano matki o zachowania społeczne swoich pociech przy użyciu wystandaryzowanej skali.
Wyższe stężenia BPA lub niektórych ftalanów w moczu były związane z bardziej nietypowymi zachowaniami społecznymi (gorsze poznanie, komunikacja oraz świadomość społeczna).
Naukowcy zauważyli, że potrzebne są dodatkowe badania w celu ustalenia, czy poznane prawidłowości (a może raczej nieprawidłowości) mogą pasować do innych grup dzieci oraz czy ekspozycja na oddziaływanie tych związków chemicznych w dzieciństwie wpływa na zachowania społeczne.
Źródła:
Environmental Health News, 6 kwietnia 2011 r.
tutaj
NeuroToxicology, vol. 32 (2), marzec 2011
tutaj
Zgłaszane trudności w zakresie umiejętności interpersonalnych są podobne do tych, które występują w ADHD i autyzmie.
Ftalany – stosowane w procesie produkcji lakierów, farb ftalowych, klejów, laminatów.
Bisfenol A – stosowany do produkcji tworzyw sztucznych.
Związki powodujące zaburzenia endokrynologiczne (EDC) to substancje chemiczne, które mogą kolidować z gospodarką hormonalną organizmu. Niektórzy naukowcy uważają, że zmiany hormonalne w czasie ciąży mogą zwiększać ryzyko autyzmu i ADHD.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że narażenie na działanie tych substancji w okresie płodowym może mieć wpływ na zmiany w zachowaniu. W innych badaniach obserwowano także u ludzi związek między BPA i ftalanami oraz niektórymi aspektami zachowania w dzieciństwie. Dodatkowe badania sugerują, że BPA i ftalany mogą zakłócać sygnalizację hormonalną.
W tym badaniu uczestniczyło 137 matek i ich dzieci z Nowego Jorku. Pomiar biochemiczny wykonano u matek z próbek moczu w trzecim trymestrze ciąży (m. in. ftalany i BPA). Kiedy dzieci z grupy badanej osiągnęły wiek od siedmiu do dziewięciu lat, pytano matki o zachowania społeczne swoich pociech przy użyciu wystandaryzowanej skali.
Wyższe stężenia BPA lub niektórych ftalanów w moczu były związane z bardziej nietypowymi zachowaniami społecznymi (gorsze poznanie, komunikacja oraz świadomość społeczna).
Naukowcy zauważyli, że potrzebne są dodatkowe badania w celu ustalenia, czy poznane prawidłowości (a może raczej nieprawidłowości) mogą pasować do innych grup dzieci oraz czy ekspozycja na oddziaływanie tych związków chemicznych w dzieciństwie wpływa na zachowania społeczne.
Źródła:
Environmental Health News, 6 kwietnia 2011 r.
tutaj
NeuroToxicology, vol. 32 (2), marzec 2011
tutaj
czwartek, 14 kwietnia 2011
Badanie kwasów organicznych w moczu - ocena biochemicznej i żywieniowej indywidualności dzieci autystycznych
Oznaczanie poziomu kwasów organicznych może dostarczać informacji na temat potencjalnych problemów, szczególnie związanych z produkcją energii, metabolizmem neuroprzekaźników, dysbiozą jelit oraz indywidualnymi potrzebami żywieniowymi. Są to bardzo ważne zagadnienia w przypadku dzieci autystycznych.
Badania takie prowadziła dr Joanna Kałużna-Czaplińska (Politechnika Łódzka, Wydział Chemiczny - Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej). O innych pracach tej badaczki pisałem w lipcu oraz grudniu 2010 r.
Istotne różnice pomiędzy grupą z autyzmem a grupą kontrolną stwierdzono w poziomie następujących w kwasów: 2-oksoglutarowy, izocytrynowy, cytrynowy, 4-hydroksybenzoesowy, 4-hydroksyfenylooctowy, hipurowy, adypinowy, korkowy.
Badania kwasów organicznych mogą być wykorzystywane do oceny indywidualnych potrzeb żywieniowych oraz zaburzeń biochemicznych u dzieci z autyzmem.
Źródło:
Clinical Biochemistry, luty 2011 (on-line)
tutaj
Badania takie prowadziła dr Joanna Kałużna-Czaplińska (Politechnika Łódzka, Wydział Chemiczny - Instytut Chemii Ogólnej i Ekologicznej). O innych pracach tej badaczki pisałem w lipcu oraz grudniu 2010 r.
Istotne różnice pomiędzy grupą z autyzmem a grupą kontrolną stwierdzono w poziomie następujących w kwasów: 2-oksoglutarowy, izocytrynowy, cytrynowy, 4-hydroksybenzoesowy, 4-hydroksyfenylooctowy, hipurowy, adypinowy, korkowy.
Badania kwasów organicznych mogą być wykorzystywane do oceny indywidualnych potrzeb żywieniowych oraz zaburzeń biochemicznych u dzieci z autyzmem.
Źródło:
Clinical Biochemistry, luty 2011 (on-line)
tutaj
piątek, 8 kwietnia 2011
Nowe badania nowe białko
Pojedyncze białko może wywoływać zaburzenia ze spektrum autyzmu, poprzez blokowanie efektywnej komunikacji między komórkami w mózgu. Piszą o tym amerykańscy naukowcy z Duke University w Północnej Karolinie.
Wyhodowali oni myszy, które mają zmutowany gen Shank3, kontrolujący produkcję owego białka. Zwierzęta wykazywały zachowania, takie jak unikanie kontaktów z innymi myszami, autoagresja, czy czynności powtarzalne; jedne i drugie bardzo charakterystyczne dla autyzmu. Zdaniem autorów badań, którzy publikują wyniki w prestiżowym piśmie naukowym Nature, odkrycie białka daje nadzieje na stworzenie skutecznego leku. Nie zmienia to faktu, że autyzmu to wynik interakcji setek genów, co w połączeniu z czynnikami biochemicznymi i środowiskowymi daje ciągle niejasny obraz.
Naukowcy zwracają uwagę, że u każdego chorego występuje mieszanka tylko niektórych mutacji genowych, dlatego wyprodukowanie pojedynczego leku, który byłby skuteczny dla wszystkich jest bardzo trudne. Wpływ genu Shank3 zaobserwowano w synapsach, czyli połączeniach między neuronami, odpowiadającymi za sprawny przekaz informacji. Defekty wykryto w miejscach łączących dwa rejony mózgu; korę i prążkowie.
Autorzy badań dodają, że mutacja Shank3 występuje u niewielu osób z autyzmem, być może z czasem uda się jednak ustalić biochemiczny wspólny mianownik dla wszystkich ludzi z autyzmem i przywrócić im dzięki temu właściwe funkcjonowanie synaps.
BBC
tutaj
poniedziałek, 4 kwietnia 2011
Mózg osoby autystycznej wykazuje zwiększoną aktywność w obszarach percepcji wzrokowej
Dzisiaj, w czasopiśmie Human Brain Mapping, opublikowano wyniki nowych badań (University of Montreal), które wyjaśniają szczególne zdolności w przetwarzaniu informacji wizualnych u osób z autyzmem.
Przeanalizowano dane z 26 badań obrazowych mózgu, które były prowadzone od ponad 15 lat (357 autystycznych i 370 nie autystycznych uczestników).
Okazuje się, że większe zaangażowanie mózgu występuje w obszarach związanych z percepcją wzrokową, co powoduje mniejszą aktywność w rejonach wykorzystywanych do planowania oraz kontroli myślenia i działania.
Zwiększone percepcyjne przetwarzanie jest główną cechą organizacji neuronalnej populacji osób autystycznych.
To odkrycie pokazuje też, że mózg osoby autystycznej z powodzeniem dostosowuje niektóre procesy poznawcze poprzez realokację (przeznaczenie do innych celów) różnych obszarów do funkcji percepcji wzrokowej. Daje też nowe dowody związane z rozwojem plastyczności mózgu i umiejętnościami wizualnymi w autyzmie.
Źródło:
Human Brain Mapping, 4 kwietnia 2011 r. (on-line)
tutaj
Przeanalizowano dane z 26 badań obrazowych mózgu, które były prowadzone od ponad 15 lat (357 autystycznych i 370 nie autystycznych uczestników).
Okazuje się, że większe zaangażowanie mózgu występuje w obszarach związanych z percepcją wzrokową, co powoduje mniejszą aktywność w rejonach wykorzystywanych do planowania oraz kontroli myślenia i działania.
Zwiększone percepcyjne przetwarzanie jest główną cechą organizacji neuronalnej populacji osób autystycznych.
To odkrycie pokazuje też, że mózg osoby autystycznej z powodzeniem dostosowuje niektóre procesy poznawcze poprzez realokację (przeznaczenie do innych celów) różnych obszarów do funkcji percepcji wzrokowej. Daje też nowe dowody związane z rozwojem plastyczności mózgu i umiejętnościami wizualnymi w autyzmie.
Źródło:
Human Brain Mapping, 4 kwietnia 2011 r. (on-line)
tutaj
czwartek, 31 marca 2011
Nowa strategia badań – należy sprawdzić czy autyzm może być efektem szczepień
Częścią nowej, przyjętej właśnie, pięcioletniej strategii badań nad bezpieczeństwem szczepionek będzie sprawdzenie czy autyzm może być klinicznym efektem szczepień. Informuje o tym amerykańska agencja Centers for Disease Control and Prevention.
Planuje się też badania zaburzeń czynności mitochondriów jako potencjalnego ryzyka mogącego wystąpić po szczepieniu. Zespół ekspertów będzie rozważać autyzm jako jeden z możliwych efektów u dzieci szczepionych i nie szczepionych.
Plan CDC uwzględnia rekomendacje zatwierdzone przez National Vaccine Advisory Committee (NVAC) - U.S. Department of Health and Human Services.
Następuje to miesiąc po zasygnalizowaniu przez Autism Coordinating Committee (IACC) zmiany priorytetów badawczych w kierunku środowiskowych przyczyn autyzmu takich jak toksyny, czynniki biologiczne oraz „niekorzystne zdarzenia następujące po szczepieniu”.
IACC chce odejścia od badań genetycznych na rzecz badania interakcji między genami i czynnikami środowiskowymi.
NVAC podkreśla, że wystąpienie w jednym czasie regresu w rozwoju i szczepienia nie stanowi dowodu na związek przyczynowo-skutkowy, jednakże zjawisko autyzmu regresywnego uzasadnia dalsze badania w ściśle określonych podgrupach osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Ponadto zaleca się ocenę, czy efekty niepożądane po szczepieniu (np. gorączka, drgawki) korelują z ryzykiem autyzmu.
Przez lata tysiące rodziców w USA apelowało do rządu o badania efektów niepożądanych po szczepieniach, powodów osłabienia czynności mitochondriów oraz badań grup, które są bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane zakażeniami, szczepionkami i chorobami autoimmunologicznymi.
Źródła:
Huffington Post, 18.03.2011 r.
tutaj
Centers for Disease Control and Prevention, luty 2011 (.pdf)
tutaj
National Vaccine Advisory Committee
“Recommendations on the Centers for Disease Control and Prevention Immunization Safety Office Draft 5-Year Scientific Agenda”, 02.02.2009 r. (.pdf)
tutaj
U.S. Department of Health and Human Services
“The 2011 Interagency Autism Coordinating Committee Strategic Plan for Autism Spectrum Disorder Research”, 18.01.2011 r.
tutaj
Planuje się też badania zaburzeń czynności mitochondriów jako potencjalnego ryzyka mogącego wystąpić po szczepieniu. Zespół ekspertów będzie rozważać autyzm jako jeden z możliwych efektów u dzieci szczepionych i nie szczepionych.
Plan CDC uwzględnia rekomendacje zatwierdzone przez National Vaccine Advisory Committee (NVAC) - U.S. Department of Health and Human Services.
Następuje to miesiąc po zasygnalizowaniu przez Autism Coordinating Committee (IACC) zmiany priorytetów badawczych w kierunku środowiskowych przyczyn autyzmu takich jak toksyny, czynniki biologiczne oraz „niekorzystne zdarzenia następujące po szczepieniu”.
IACC chce odejścia od badań genetycznych na rzecz badania interakcji między genami i czynnikami środowiskowymi.
NVAC podkreśla, że wystąpienie w jednym czasie regresu w rozwoju i szczepienia nie stanowi dowodu na związek przyczynowo-skutkowy, jednakże zjawisko autyzmu regresywnego uzasadnia dalsze badania w ściśle określonych podgrupach osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Ponadto zaleca się ocenę, czy efekty niepożądane po szczepieniu (np. gorączka, drgawki) korelują z ryzykiem autyzmu.
Przez lata tysiące rodziców w USA apelowało do rządu o badania efektów niepożądanych po szczepieniach, powodów osłabienia czynności mitochondriów oraz badań grup, które są bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane zakażeniami, szczepionkami i chorobami autoimmunologicznymi.
Źródła:
Huffington Post, 18.03.2011 r.
tutaj
Centers for Disease Control and Prevention, luty 2011 (.pdf)
tutaj
National Vaccine Advisory Committee
“Recommendations on the Centers for Disease Control and Prevention Immunization Safety Office Draft 5-Year Scientific Agenda”, 02.02.2009 r. (.pdf)
tutaj
U.S. Department of Health and Human Services
“The 2011 Interagency Autism Coordinating Committee Strategic Plan for Autism Spectrum Disorder Research”, 18.01.2011 r.
tutaj
Subskrybuj:
Posty (Atom)