poniedziałek, 27 maja 2013

Metabolizm siarczanów a powstawanie autyzmu

Metabolizm siarczanów odgrywa istotną rolę w prawidłowej fizjologii organizmu. Wiele dzieci z autyzmem wykazuje niski ich poziom. Ponadto jeszcze wydalają znaczne ich ilości w moczu. Siarczany odgrywają rolę w usuwaniu toksyn z organizmu, a także w prawidłowym funkcjonowaniu układu trawiennego i układu nerwowego.

Dr Stephanie Seneff (Massachusetts Institute of Technology w Cambridge) prowadzi badania, z których wyciąga wnioski nie zawsze będące w zgodzie z tzw. medycyną konwencjonalną. Jest znana np. z twierdzenia, że statyny (służące obniżaniu poziomu cholesterolu w cholesterolemii) są szkodliwe dla organizmu a ich skuteczność jest wątpliwa. Poza tym nieco inaczej tłumaczy rolę cholesterolu i mechanizmy obniżania jego poziomu. To tak na marginesie.
Jeśli chodzi o autyzm, proponuje ona hipotezę, że niedobór siarczanów, zarówno u matki, jak i u dziecka, powodowany głównie przez nadmierną ekspozycję na toksyny środowiskowe i niedostateczną ekspozycję skóry na światło słoneczne, prowadzi do hipometylacji w mózgu płodu i katastrofalnych tego skutków. Prawidłowy poziom siarki jest ściśle związany z poziomem witaminy D, szczególnie D3.
W innej pracy dr Seneff stawia hipotezę, że stan przedrzucawkowy i występujący później autyzm u dziecka można powiązać ze znacznym niedoborem siarczanu cholesterolu, który powstaje w skórze podczas ekspozycji na słońce.
Ponadto dołącza do grona naukowców dostarczających dowodów na związek pomiędzy autyzmem i aluminium (jako adjuwant) w szczepionkach. Sugeruje, że dzieci z diagnozą autyzmu są szczególnie narażone na działanie toksycznych metali, takich jak aluminium i rtęć, z powodu niewystarczającego stężenia siarczanów i glutationu w ich organizmach.
Twierdzi, że autyzm można określić jako stan przewlekłej encefalopatii, związanej z nadmiernym narażeniem na działanie tlenku azotu, amoniaku i glutaminianu w centralnym układzie nerwowym, co prowadzi do patologii hipokampa i wynikających z tego zaburzeń poznawczych. Jednocześnie sugeruje, że stany zapalne mózgu powstają w związku z niedoborami siarczanów, ale gorączkę i drgawki z nimi związane można tłumaczyć wspieraniem przez organizm procesu odtwarzania odpowiedniego poziomu siarczanów. Prowadzi on do częściowego odnowienia dostaw siarczanów i zwiększenia przeżywalności neuronów.
Dr Seneff podsumowuje, że zmiana diety i stylu życia, uwzględniająca spożycie siarki, korzystanie z żywności ekologicznej, odpowiednia ekspozycja na słońce i unikanie toksyn takich jak aluminium, rtęć i ołów, mogą przyczynić się do złagodzenia objawów autyzmu.
O wielu procesach wymienianych wyżej pisałem wcześniej, przy okazji innych badań, np. o promieniowaniu UVB i syntezie witaminy D, aluminium jako adjuwancie, roli glutationu, stanach zapalnych mózgu itp. Wpisy te można odnaleźć klikając odpowiednie etykiety pod tym postem.

Źródła:
Entropy, 2013 r, vol. 15 (1)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (11)
tutaj

Entropy, 2012 r, vol. 14 (10)
tutaj

poniedziałek, 20 maja 2013

Propranolol a poprawa pamięci krótkotrwałej u osób z autyzmem

Badacze z University of Missouri sprawdzali wpływ beta-blokera o nazwie propranolol na zdolność do zapamiętywania informacji przez krótki okres czasu.

Propranolol zwiększył wydajność pamięci krótkotrwałej u 14 osób z autyzmem i zaburzeniami rozwoju układu nerwowego. Miał natomiast mały wpływ na grupę kontrolną – 13 uczestników bez diagnozy autyzmu. Autorzy badania nie chcą sugerować, aby lekarze przepisywali ten lek wyłącznie w celu poprawy pamięci u osób z ASD, ale pacjenci, którzy już biorą propranolol z innych powodów, mogą z takiego efektu korzystać.
Lek ten jest stosowany w leczeniu nadciśnienia oraz stanów niepokoju i ataków paniki. Wcześniejsze doniesienia mówią też o wpływie propranololu na poprawę umiejętności językowych i społecznych u osób z autyzmem.

Źródło:
University of Missouri-Columbia, 15 kwietnia 2012 r.

wtorek, 14 maja 2013

Nowe badanie pokazujące związek autyzmu i antydepresantów stosowanych w czasie ciąży

Ekspozycja w czasie ciąży na selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego monoamin (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) wiązała się z nieco zwiększonym ryzykiem wystąpienia później u dziecka zaburzeń ze spektrum autyzmu, w szczególności bez niepełnosprawności intelektualnej.
Autorzy opracowania, w którym przedstawiają wyniki analizy szwedzkiego, medycznego rejestru narodzin ostrożnie jednak formułują swoje wnioski. Należy przede wszystkim pamiętać, że stwierdzono niewielki wzrost ryzyka.
W poprzednich badaniach, prowadzonych w Kalifornii, rozpatrywano tylko SSRI. Znaczące było, że stwierdzono brak wzrostu ryzyka dla matek z historią leczenia zdrowia psychicznego, w przypadku braku prenatalnej ekspozycji na leki z tej grupy.
Wyniki obecnego badania, jak również badania amerykańskiego, mogą być przyczyną poważnych dylematów lekarzy i kobiet w ciąży z depresją. Jeśli leki przeciwdepresyjne zwiększają ryzyko zaburzeń ze spektrum autyzmu, byłoby rozsądne, aby ostrzec kobiety o takiej możliwości. Alternatywą mogłyby być oddziaływania psychologiczne. Jednakże nie zawsze możliwe jest poradzenie sobie z depresją bez interwencji farmakologicznej. Poza tym chroniczne stany depresyjne w czasie ciąży mogą być niekorzystne zarówno dla matki, jak i rozwijającego się dziecka.

Źródła:
BMJ, 19 kwietnia 2013 r.
The New York Times, 22 kwietnia 2013 r.

poniedziałek, 6 maja 2013

Agenezja ciała modzelowatego i autyzm – mapowanie mózgu

Grupa badaczy z University of California (San Francisco i Berkeley) próbowała odwzorować w modelu trójwymiarowym, połączenia w obrębie mózgu u siedmiu dorosłych osób, które przez wady genetyczne, nie posiadają ciała modzelowatego, łączącego obydwie półkule. Zastosowano badania MRI oraz narzędzie matematyczne – analizę sieci.

Agenezja ciała modzelowatego – niedorozwój ciała modzelowatego (spoidła wielkiego mózgu) o możliwej, dużej różnorodności (od częściowego po całkowity brak).

W poście z 24 kwietnia 2013 r. pisałem o badaniach genetycznych myszy z autystycznego szczepu BTBR. One również posiadały agenezję ciała modzelowatego.
Niektórzy ludzie, którzy rodzą się z agenezją, nie mają widocznych objawów choroby neurologicznej i przejawiają prawidłowy poziom rozwoju umysłowego. Jednak około 40 procent osób z tą wadą wrodzoną jest bardziej narażone na autyzm.
Porównano mózgi siedmiu osób z agenezją do jedenastu zdrowych. Wiązki w zakręcie obręczy były mniejsze i neurony wchodzące w ich skład miały mniej połączeń z innymi neuronami w pozostałych obszarach mózgu. Ponadto topologia połączeń mózgowych u osób z agenezją była bardziej zmienna.
Zrozumienie, jak odmienne są połączenia w mózgach różnych osób predysponowanych do wystąpienia autyzmu, może pomóc w zidentyfikowaniu biomarkerów związanych z obrazowaniem, które były by pomocne w diagnozowaniu autyzmu.

Źródła:
NeuroImage, vol. 70, 15 kwietnia 2013 r.
ScienceDaily, 28 lutego 2013 r.
tutaj