wtorek, 19 stycznia 2016

Zbieżność objawów zespołu jelita drażliwego i nietolerancji glutenu

Dalej drążymy temat nietolerancji glutenu.
Zaburzenia związane z nadwrażliwością na gluten obejmują celiakię, nietolerancję glutenu nie związaną z celiakią i alergię na pszenicę. Zespół najważniejszych objawów, takich jak biegunka, zaparcia lub bóle brzucha, może być zbieżny z objawami chorób związanych z glutenem, a ponadto może być podobny do tych powodowanych przez różne choroby jelit, np. zespół jelita drażliwego (IBS). Mechanizmy leżące u podstaw objawów są różne dla wszystkich tych chorób. U niektórych osób celiakia może istnieć bezobjawowo lub mogą wystąpić tylko łagodne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Podobnie jest w sytuacji nakładania się objawów pomiędzy IBS i nietolerancją glutenu (NCGS).
O NCGS mówimy, gdy pacjent, po spożyciu produktów zawierających gluten, doświadcza szeregu objawów zarówno gastrycznych, jak i innych, nie związanych z układem pokarmowym, bez żadnych podstaw do rozpoznania celiakii lub alergii na pszenicę. Zespół ten znany jest jako wrażliwość/nadwrażliwość na gluten, nietolerancja glutenu nie związana z celiakią, wrażliwość na gluten nie związana z celiakią itp. Charakteryzują go objawy jelitowe (takie jak biegunka, bóle i dyskomfort brzuszny, wzdęcia) lub inne dolegliwości (np. bóle głowy, senność, deficyty uwagi/nadpobudliwość, szereg objawów skórnych lub nawracające owrzodzenia jamy ustnej).
IBS i NCGS mogą współistnieć ze sobą niezależnie, bez wspólnej patofizjologicznej podstawy. Podczas gdy leczenie NCGS jest związane z wykluczeniem glutenu z diety, to u niektórych pacjentów z IBS stosowanie diety bezglutenowej łagodzi objawy. Zaobserwowano też minimalne stany zapalne w jelitach zarówno u osób z IBS, jak i NCGS.
Zrozumiałe jest więc, że spożycie pszenicy zawierającej inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI) w sytuacji zapalenia jelit nasila odpowiedź immunologiczną, która odgrywa ważną rolę w powstawaniu objawów u pacjentów z IBS. Te objawy można łagodzić, jeżeli pacjent podejmuje dietę bezglutenową/bez pszenicy. Ponadto mikrobiom może również odgrywać rolę w patogenezie NCGS. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna organizmu na peptydy glutenu jest głównym czynnikiem wpływającym na patofizjologiczne podstawy celiakii. Wielu ekspertów uważa, że taka odpowiedź odpornościowa na niektóre białka pszenicy również odgrywa główną rolę w patogenezie NCGS.
Z jednej strony liczba publikacji na temat nietolerancji glutenu rośnie, ale z drugiej – dostępna literatura narażona jest na istotne wady metodologiczne, głównie ze względu na brak zatwierdzonych kryteriów diagnostycznych NCGS. Jest to również przyczyna jej słabej wykrywalności, choć istnieje zgoda na to, że NCGS istnieje i u niektórych pacjentów następuje poprawa jej objawów po zastosowaniu diety bezglutenowej.

Źródło:
„The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma”
Nutrients, vol. 7 (12), grudzień 2015 r.

czwartek, 7 stycznia 2016

Nietolerancja glutenu jako jednostka chorobowa

Nietolerancja glutenu (NCGS) jest zespołem jelitowych i pozajelitowych objawów związanych ze spożyciem żywności zawierającej gluten przez osoby, które nie mają celiakii (CD) lub alergii na pszenicę (WA). Częstość występowania NCGS nie jest wyraźnie jeszcze zdefiniowana. Pośrednie dowody wskazują, że jest ona nieco bardziej powszechna niż CD. Pierwsze doniesienia odnotowano już w 1970 r.
W klasycznym ujęciu NCGS to połączenie objawów zespołu jelita drażliwego, takich jak ból brzucha, wzdęcia, zaburzenia czynności jelit (biegunka lub zaparcia) i przejawów ogólnoustrojowych: „zamglenie umysłu”, bóle głowy, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, drętwienie nóg lub ramion, egzema lub wysypka skórna, depresja, i niedokrwistość. W ostatnich latach badano zależność między spożyciem jedzenia zawierającego gluten a przebiegiem zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych takich jak ataksja, neuropatia obwodowa, schizofrenia, autyzm, depresja, lęk i halucynacje.
Rozpoznanie NCGS należy rozważyć u chorych z trwałymi dolegliwościami jelitowymi i/lub pozajelitowymi, którzy wykazują prawidłowy wynik badania markerów serologicznych będąc na diecie zawierającej gluten, gdy zwykle zagaszają nasilenie objawów po zjedzeniu żywności bogatej w gluten.
Niestety, nie ma biomarkerów wystarczająco czułych i specyficznych dla celów diagnostycznych w kierunku NCGS. Obraz kliniczny NCGS może być wieloukładowy. Odstęp czasu pomiędzy spożyciem glutenu i wystąpieniem objawów jest zwykle krótki, wynosi kilka godzin lub dni. Leczenie NCGS jest podobne jak w przypadku celiakii z przewagą biegunki, chociaż nie wiadomo, czy ścisłe unikanie wszelkich produktów zawierających gluten jest konieczne czy nie. Pomimo tego, że NCGS jest wyzwalana przez spożycie zbóż zawierających gluten, to nie jest wykluczone, że inne składniki pokarmowe mogą brać udział w tym procesie. Na przykład inhibitory alfa-amylazy i trypsyny (ATI). Istnieją też dane, które mówią o możliwej roli fermentujących oligo-, di-, monosacharydów i polioli (alkoholi wielowodorotlenowych, czyli popularnych słodzików) w indukowaniu objawów jelitowych podobnych jak w NCGS, np. wzdęcia i/lub biegunki.
Identyfikacja biomarkerów umożliwiłaby uzyskanie wglądu w patogenezę NCGS i ostatecznie ustalenie mechanizmu oraz skali tego stanu klinicznego.
O nietolerancji glutenu pisałem w marcu i wrześniu 2011 r., ponadto o wrażliwości na pszenicę w październiku 2012 r. i wrażliwości na gluten u dzieci z autyzmem w czerwcu 2013 r.

Źródła: „Gluten Sensitivity”
Annals of Nutrition & Metabolism, vol. 67 (2), listopad 2015
„Wpływ diety o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli (FODMAP) na objawy zespołu jelita drażliwego”
Medycyna Praktyczna, 09 lipca 2014 r.

Jest to polskie omówienie następującego artykułu:
„A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome”
Gastroenterology, vol. 146 (1), styczeń 2014 r.