Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu są złożone. Jednakże ich biologiczne podłoże jest już czymś oczywistym. Uznaje się, że pod wpływem interakcji genów i czynników środowiskowych mechanizmy neurobiologiczne powodują niewłaściwy rozwój, a w związku z tym zaburzone funkcjonowanie mózgu. We wczesnym dzieciństwie skierowuje to rozwój małego człowieka niejako na niewłaściwy tor. Tutaj znajdziesz subiektywny przegląd obiektywnych informacji naukowych oraz dyskusji prowadzonych w tym obszarze.
środa, 17 maja 2023
Wyjątkowe umiejętności u uczniów z autyzmem: występowanie, błędne przekonania oraz zgodność relacji rodziców i nauczycieli
niedziela, 10 kwietnia 2022
Przerost ciała migdałowatego u niemowląt które otrzymają diagnozę autyzmu
Wcześniejsze badania wykazały, że ciało migdałowate jest powiększone u dzieci z ASD. Kiedy to się zaczyna, jaki ma związek z późniejszymi objawami autyzmu i czy jest specyficzne dla tego rodzaju zaburzeń neurorozwojowych – nie wiemy.
Ciało migdałowate to struktura ważna dla przetwarzania informacji związanych z kontaktami społecznymi (rozpoznawanie emocji, a także zagrożenia w otoczeniu).
W obecnym badaniu przy pomocy rezonansu magnetycnego (MRI) skanowano w wieku 6, 12 i 24 mies.: 29 niemowląt z zespołem łamliwego chromosomu X, 58 z wysokim prawdopodobieństwem ASD (posiadały starsze rodzeństwo z takim rozpoznaniem), u których później zdiagnozowano autyzm, 212 z wysokim prawdopodobieństwem i bez późniejszej diagnozy ASD oraz 109 niemowląt z grupy kontrolnej.
Dzieci, u których rozwinęło się ASD, miały typową objętość ciała migdałowatego w 6 miesiącu, ale wykazywały znacznie szybszy wzrost ciała migdałowatego między 6 a 24 miesiącem. Po 12 miesiącach ta grupa miała znacznie większą objętość ciała migdałowatego w porównaniu z wszystkimi innymi grupami. Tempo wzrostu tej struktury między 6 a 12 miesiącem było istotnie związane z większymi deficytami społecznymi w 24 miesiącu, kiedy zdiagnozowano u nich ASD. Niemowlęta z zespołem łamliwego chromosomu X miały trwałą i znacznie powiększoną objętość jądra ogoniastego we wszystkich grupach wiekowych między 6 a 24 miesiącem, w porównaniu z wszystkimi innymi grupami.
Doniesienia te ilustrują szereg specyficznych zmian we wczesnym rozwoju mózgu dzieci z autyzmem, wraz z dynamicznymi zmianami w zachowaniu. Prowadzi to do pojawienia się pełnego ASD, obserwowanego w postacu objawów w 2 i 3 roku życia.
Wcześniejsze badania wykazały, że chociaż deficyty społeczne, które są cechą charakterystyczną dla autyzmu, nie występują w wieku sześciu miesięcy, to niemowlęta, u których rozwinie się później ASD, mają problemy z tym, jak zwracają uwagę na bodźce wzrokowe.
Autorzy stawiają hipotezę, że te wczesne trudności z przetwarzaniem informacji wzrokowych mogą powodować zwiększony nacisk na ciało migdałowate, prowadząc do jego przerostu. Im szybciej ciało migdałowate rosło w okresie niemowlęcym, tym więcej trudności społecznych wykazywało dziecko, gdy rok później zdiagnozowano u niego autyzm.
Źródło:
„Subcortical
Brain Development in Autism and Fragile X Syndrome: Evidence for
Dynamic, Age- and Disorder-Specific Trajectories in Infancy”
American
Journal of Psychiatry, 25.03.2022
tutaj
sobota, 9 kwietnia 2022
Blog 2.0
Wracam po niespełna pięciu latach przerwy.
Nie wiem na jak długo, z jaką częstotliwością i czy to ktoś będzie jeszcze czytał...
To się okaże 😊
poniedziałek, 27 listopada 2017
Kwas foliowy w ciąży a narażenie na pestycydy i autyzm
czwartek, 19 października 2017
Reakcja immunologiczna matki w czasie ciąży a deficyty społeczne u dzieci z ASD
środa, 11 października 2017
Wadliwa transmisja komórkowa zakłóca rozwój kory mózgowej
czwartek, 28 września 2017
Neurotoksyny naturalne i syntetyczne w naszym środowisku
niedziela, 2 kwietnia 2017
wtorek, 31 stycznia 2017
Aluminium w szczepionkach
poniedziałek, 16 stycznia 2017
Rozwojowy niedobór witaminy D i autyzm
piątek, 30 grudnia 2016
Metabolizm tryptofanu i puryn u dzieci z autyzmem
wtorek, 6 grudnia 2016
Wiek rodziców i ryzyko autyzmu – kolejne badania
wtorek, 8 listopada 2016
Mutacje w mitochondrialnym DNA powiązane z autyzmem
Źródła:
„Genetic Evidence for Elevated Pathogenicity of Mitochondrial DNA Heteroplasmy in Autism Spectrum Disorder”
PLOS Genetics, 28 października 2016 r.
tutaj
EurekAlert!, 28 października 2016 r.
tutaj
środa, 5 października 2016
Wirtualna rzeczywistość i trening społeczny osób z autyzmem
poniedziałek, 26 września 2016
Zanieczyszczenia powietrza – kolejne doniesienia
piątek, 16 września 2016
PCB i pestycydy w organizmach matek w ciąży – związek z autyzmem oraz niepełnosprawnością intelektualną
czwartek, 8 września 2016
Autyzm, geny i ekspozycja na ultradźwięki
środa, 15 czerwca 2016
Stan zapalny u matki w czasie ciąży a zakłócenie rozwoju układu nerwowego u dziecka
Podczas prawidłowego rozwoju, serotonina jest syntetyzowana na drodze enzymatycznych przemian z l-tryptofanu i poprzez łożysko matki dociera do płodu i jego mózgu. Tam moduluje krytyczne procesy neurorozwojowe. Gdy matka przechodzi stan zapalny dochodzi do nasilenia procesów konwersji tryptofanu do serotoniny w łożysku, m. in. poprzez zwiększenie dostępności hydroksylazy tryptofanowej (enzymu przekształcającego tryptofan w 5-hydroksytryptofan – prekursor serotoniny). Okazuje się, że może to być mechanizm związany z zakłócaniem procesów rozwoju układu nerwowego w okresie płodowym. Farmakologiczne hamowanie aktywności hydroksylazy blokuje te efekty.
Dane te pokazują kluczową rolę funkcji łożyska w rozwoju mózgu dziecka i jak proces ten ulega zmianie w wyniku niekorzystnych zjawisk, takich jak stany zapalne u matki.
tutaj