Wiemy, że stany zapalne występujące u matki podczas ciąży wpływają na funkcję łożyska i wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zaburzenia rozwoju układu nerwowego u dziecka. Mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska pozostają niejasne. W obecnym badaniu obserwowano wpływ stanu zapalnego, wywołanego u ciężarnych samic myszy poprzez podanie odpowiedniego immunostymulatora, na rozwój neurologiczny płodu.
Podczas prawidłowego rozwoju, serotonina jest syntetyzowana na drodze enzymatycznych przemian z l-tryptofanu i poprzez łożysko matki dociera do płodu i jego mózgu. Tam moduluje krytyczne procesy neurorozwojowe. Gdy matka przechodzi stan zapalny dochodzi do nasilenia procesów konwersji tryptofanu do serotoniny w łożysku, m. in. poprzez zwiększenie dostępności hydroksylazy tryptofanowej (enzymu przekształcającego tryptofan w 5-hydroksytryptofan – prekursor serotoniny). Okazuje się, że może to być mechanizm związany z zakłócaniem procesów rozwoju układu nerwowego w okresie płodowym. Farmakologiczne hamowanie aktywności hydroksylazy blokuje te efekty.
Dane te pokazują kluczową rolę funkcji łożyska w rozwoju mózgu dziecka i jak proces ten ulega zmianie w wyniku niekorzystnych zjawisk, takich jak stany zapalne u matki.
Podczas prawidłowego rozwoju, serotonina jest syntetyzowana na drodze enzymatycznych przemian z l-tryptofanu i poprzez łożysko matki dociera do płodu i jego mózgu. Tam moduluje krytyczne procesy neurorozwojowe. Gdy matka przechodzi stan zapalny dochodzi do nasilenia procesów konwersji tryptofanu do serotoniny w łożysku, m. in. poprzez zwiększenie dostępności hydroksylazy tryptofanowej (enzymu przekształcającego tryptofan w 5-hydroksytryptofan – prekursor serotoniny). Okazuje się, że może to być mechanizm związany z zakłócaniem procesów rozwoju układu nerwowego w okresie płodowym. Farmakologiczne hamowanie aktywności hydroksylazy blokuje te efekty.
Dane te pokazują kluczową rolę funkcji łożyska w rozwoju mózgu dziecka i jak proces ten ulega zmianie w wyniku niekorzystnych zjawisk, takich jak stany zapalne u matki.
"Maternal Inflammation Disrupts Fetal Neurodevelopment via Increased Placental Output of Serotonin to the Fetal Brain"
The Journal of Neuroscience, 01 czerwca 2016, vol. 36 (22)
tutaj
tutaj
