Pisałem w maju oraz w czerwcu o procesach zapalnych w mózgach osób z autyzmem.
Dzisiaj chcę wspomnieć o kolejnych badaniach (prowadzonych w University of California, San Diego) dotyczących tych neuroimmunologicznych nieprawidłowości.
Aktywacja mikrogleju odgrywa kluczową rolę w patogenezie autyzmu u znacznej części pacjentów.
Może ona stanowić odpowiedź układu immunologicznego na zakłócenia neurotransmisji i połączeń nerwowych. Może też odzwierciedlać genetyczne i/lub środowiskowe nieprawidłowości wpływające na liczne grupy komórek.
Zmiany morfologiczne obserwowano przede wszystkim w istocie białej, również jednak w istocie szarej. Aktywacja mikrogleju zachodziła w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej. Obserwowano ją w istotny sposób u większości z 13 badanych pacjentów z autyzmem (u 5 w znacznym a u 4 w nieznacznym stopniu) w porównaniu do 9-osobowej grupy kontrolnej.
Grzbietowo-boczna kora przedczołowa: ten obszar mózgu ma związek z planowaniem działań, myśleniem abstrakcyjnym i strategiami korzystania z pamięci. Udowodniono również jej związek z procesami wnioskowania i umiejętnościami oceny cudzego myślenia (rozumowy aspekt teorii umysłu) – jedną z podstawowych trudności osób z autyzmem.
Biological Psychiatry, 15.08.2010, vol. 68 (4)
tutaj
Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu są złożone. Jednakże ich biologiczne podłoże jest już czymś oczywistym. Uznaje się, że pod wpływem interakcji genów i czynników środowiskowych mechanizmy neurobiologiczne powodują niewłaściwy rozwój, a w związku z tym zaburzone funkcjonowanie mózgu. We wczesnym dzieciństwie skierowuje to rozwój małego człowieka niejako na niewłaściwy tor. Tutaj znajdziesz subiektywny przegląd obiektywnych informacji naukowych oraz dyskusji prowadzonych w tym obszarze.