piątek, 24 kwietnia 2015

Mikrobiom jelitowy i jego udział w autyzmie

Występowanie wielu zaburzeń gastrycznych jest szeroko udokumentowane u osób z autyzmem. Pisałem o tym już wielokrotnie. Doprowadziło to niektórych badaczy do wysunięcia hipotezy o udziale drobnoustrojów jelitowych w powstawaniu ASD.
Badania molekularne pozwalają zobaczyć różnice we florze jelitowej u osób z autyzmem, w porównaniu do osób zdrowych. W różnych pracach raportowano znacznie wyższe poziomy Clostridium bolteae, Desulfovibrio spp., Sutterella i Ruminococcus spp. u osób z ASD. Niekoniecznie są to sprzeczne doniesienia, takie zmiany składu flory jelitowej mogą wskazywać na dysbiozę jelitową – brak równowagi i różnorodności w ekosystemach.
Utrata niektórych gatunków (np. spowodowana przez stosowanie antybiotyków) pozwala innym rozmnażać się bez kontroli, co może powodować różne choroby. To pokazuje mikrobiologiczne znaczenie flory całego jelita a nie poszczególnych gatunków.
Kolonizacja bakteryjna jelit, która rozpoczyna się już w okresie prenatalnym, moduluje prawdopodobnie rozwój układu nerwowego gospodarza. Odbywa się to poprzez ścieżki sygnalizacyjne, m. in. nerw błędny – bezpośrednie połączenie między jelitami a ośrodkowym układem nerwowym. O podobnych spostrzeżeniach dotyczących przerywania przekazywanych sygnałów na osi jelito-mózg, w momencie kiedy mózg jest w fazie rozwoju, pisałem w ubiegłym tygodniu.
Michael C. Toh i Emma Allen-Vercoe z University of Guelph w Kanadzie, proponują w krótkim przeglądzie literatury rozważenie znaczenia zakłóceń funkcjonowania mikroflory jelitowej w powstawaniu autyzmu.
O szczepach bakterii Sutterella, Ruminococcus, a szczególnie Clostridium, ich liczebności u dzieci z autyzmem oraz roli w układzie pokarmowym pisałem już wielokrotnie – etykiety zaprowadzą do tych wpisów.

Źródło:
The human gut microbiota with reference to autism spectrum disorder: considering the whole as more than a sum of its parts”
Microbial Ecology in Health & Disease. The Microbiome in Autism Spectrum Disorder, 28 stycznia 2015 r.