Występowanie
wielu zaburzeń gastrycznych jest szeroko udokumentowane u osób z
autyzmem. Pisałem o tym już wielokrotnie. Doprowadziło to niektórych badaczy do wysunięcia hipotezy o udziale
drobnoustrojów jelitowych w powstawaniu ASD.
Badania
molekularne pozwalają zobaczyć różnice we florze jelitowej u osób
z autyzmem, w porównaniu do osób zdrowych. W różnych pracach
raportowano znacznie wyższe poziomy Clostridium bolteae,
Desulfovibrio spp., Sutterella i Ruminococcus spp. u osób z ASD.
Niekoniecznie są to sprzeczne doniesienia, takie zmiany składu
flory jelitowej mogą wskazywać na dysbiozę jelitową – brak
równowagi i różnorodności w ekosystemach.
Utrata niektórych
gatunków (np. spowodowana przez stosowanie antybiotyków) pozwala
innym rozmnażać się bez kontroli, co może powodować różne
choroby. To pokazuje mikrobiologiczne znaczenie flory całego jelita
a nie poszczególnych gatunków.
Kolonizacja bakteryjna
jelit, która rozpoczyna się już w okresie prenatalnym, moduluje
prawdopodobnie rozwój układu nerwowego gospodarza. Odbywa się to
poprzez ścieżki sygnalizacyjne, m. in. nerw błędny –
bezpośrednie połączenie między jelitami a ośrodkowym układem
nerwowym. O podobnych spostrzeżeniach dotyczących przerywania
przekazywanych sygnałów na osi jelito-mózg, w momencie kiedy mózg
jest w fazie rozwoju, pisałem
w ubiegłym tygodniu.
Michael C. Toh i Emma
Allen-Vercoe z University of Guelph w Kanadzie, proponują w krótkim
przeglądzie literatury rozważenie znaczenia zakłóceń
funkcjonowania mikroflory jelitowej w powstawaniu autyzmu.
O szczepach bakterii
Sutterella, Ruminococcus, a szczególnie
Clostridium, ich liczebności u dzieci z autyzmem oraz roli w
układzie pokarmowym pisałem już wielokrotnie – etykiety
zaprowadzą do tych wpisów.
Źródło:
„The human gut
microbiota with reference to autism spectrum disorder: considering
the whole as more than a sum of its parts”
Microbial Ecology in
Health & Disease. The Microbiome in Autism Spectrum Disorder, 28
stycznia 2015 r.
