Regulują
one ilość receptorów w błonie postsynaptycznej, są więc
kluczowe dla prawidłowego powstawania i funkcjonowania połączeń
nerwowych. Geny neuroligin są odpowiedzialne za regulowanie
równowagi pomiędzy funkcjami hamującymi i pobudzającymi synaps.
Wcześniejsze
badania wykazały, że u szczurów z neuronami pozbawionymi
neuroligin połączenia pomiędzy komórkami nerwowymi były
zmienione w bardzo podobny sposób jak u dzieci z autyzmem.
Badacze
z Biozentrum w Universität
Basel (Szwajcaria) w modelu zwierzęcym sprawdzali efekty pozbawienia
genu kodującego neuroliginę-3 (NLGN3) w analogii do autyzmu.
Defekty
synaptycznej transmisji sygnału związane były ze wzrostem poziomu
receptorów glutaminianu, co hamowało procesy adaptacji w
przekazywaniu informacji (uczenie się) i negatywnie wpływało na
funkcjonowanie mózgu w dalszej perspektywie.
Istotą
tych badań jest stwierdzenie, że taka sytuacja jest odwracalna.
Gdy
naukowcy przywrócili produkcję neuroliginy-3 u myszy, komórki
nerwowe zmniejszyły produkcję receptorów glutaminianu do
normalnego poziomu. Defekty strukturalne w mózgu typowe dla autyzmu
zniknęły. Wniosek jest taki, że można by oddziaływać na te
receptory farmakologicznie w celu ograniczenia zaburzeń
charakterystycznych dla autyzmu.
Źródła:
