Wspieramy polską służbę zdrowia w czasie walki z epidemią COVID-19



poniedziałek, 3 stycznia 2011

Krótkotrwałe niedobory hormonów tarczycy w okresie prenatalnym – związek z autyzmem?

Dzisiaj informacje o kolejnym czynniku środowiskowym, który ma potencjalne znaczenie w powstawaniu zaburzeń ze spektrum autyzmu. Pochodzą one z pracy, której autorem jest dr Gustavo C. Román z University of Texas.
Wiadomo, że niedobory hormonów tarczycy w okresie niemowlęcym prowadzą do nieodwracalnych zmian w mózgu.
W autyzmie zaobserwowano zmiany migracji neuronów w korze mózgowej oraz komórek Purkinjego w móżdżku.
Migracja neuronalna w regulacji reelinowej, wymaga trójjodotyroniny (T3) powstającej przez odjodowanie tyroksyny (T4) w procesie dejodynacji w mózgu płodu.

Reelina – białko uczestniczące w regulacji procesów migracji i umiejscowienia neuronów w rozwijającym się mózgu.
Trójjodotyronina, tyroksyna – hormony tarczycy.
Dejodynacja – usunięcie z cząsteczki tyroksyny jednego z atomów jodu pod wpływem enzymu dejodynazy.


Modele zwierzęce wykazały, że krótkotrwałe, wewnątrzmaciczne deficyty hormonów tarczycy mogą spowodować trwałe zmiany w architekturze kory mózgowej przypominające strukturę obserwowaną w mózgach pacjentów z autyzmem.
Autor postuluje, że wczesny niedobór tyroksyny u matki, powodujący niski poziom T3 w mózgu płodu w okresie migracji komórek nerwowych (w okresie 8-12 tyg. ciąży), może powodować zmiany morfologiczne w mózgu prowadzące do autyzmu.
Niewystarczające spożycie jodu i wiele środowiskowych substancji tyreostatycznych i goitrogenów mogą mieć wpływ na czynność tarczycy matki w czasie ciąży.

Odpowiednia ilość jodu jest potrzebna do produkcji hormonów tarczycy.
Substancje tyreostatyczne – hamujące syntezę i wydzielanie tyroksyny.
Goitrogeny - substancje utrudniające przyswajanie jodu.


Najczęstsze przyczyny to hamowanie dejodynazy D2 lub D3 związanej ze spożyciem flawonoidów lub z substancjami tyreostatycznymi.
Niektóre roślinne izoflawonoidy wywierają znaczny wpływ na hormony tarczycy i na funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka.
Genisteina i daidzeina z soi hamują tyreoperoksydazę która katalizuje jodynację i biosyntezę hormonów tarczycy.

Genisteina i daidzeina – difenolowe fitoestrogeny.
Tyreoperoksydaza - istotny enzym uczestniczący w syntezie hormonów tarczycy.


Inne rośliny związane z niedoczynnością tarczycy to rosplenica perłowa i palusznik afrykański; kapustowate takie jak: kalafior, brukiew, kalarepa; rośliny tropikalne: maniok, pędy bambusa i słodkie ziemniaki.
Zanieczyszczenia środowiska zakłócają funkcjonowanie tarczycy. Są to w 60% wszystkie środki chwastobójcze, np.: kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy, acetochlor, aminotriazol, amitrol, bromoksynil, mankozeb i tiomoczniki.
Inne środki tyreostatyczne to: polichlorowane bifenyle (PCB), nadchlorany, rtęć i pochodne węgla, takie jak rezorcyna, ftalany i antracen.
Słynne już badania prowadzone w Teksasie wykazały zwiększoną liczbę diagnoz autyzmu w okręgach gdzie ma miejsce wysoki poziom emisji rtęci ze źródeł przemysłowych. O tych badaniach na pewno wkrótce napiszę.
Rtęć jest substancją, która powoduje zahamowanie dejodynazy i peroksydazy tarczycowej.
Wniosek z tej pracy jest taki, że przyczyny autyzmu mogą być związane również z krótkotrwałym niedoborem hormonów tarczycy u matki wynikającym z diety i/lub środowiskowego narażenia na działanie czynników tyreostatycznych.
Aby potwierdzić tę kolejną środowiskową hipotezę, potrzebne są dodatkowe, interdyscyplinarne badania epidemiologiczne.

Źródło:
Journal of the Neurological Sciences, 15.11.2007, vol. 262 (1-2)
tutaj