Nowe badanie sugeruje, że epidemia autyzmu wśród dzieci w USA może być związana z typową amerykańską dietą. Okazuje się, że niedobory mineralne spowodowane przez czynniki żywieniowe (np. wysokocukrowy syrop kukurydziany - HFCS) mogą mieć potencjalny wpływ na to, jak ludzki organizm uwalnia się od toksycznych substancji (np. pestycydów czy rtęci).
Główny autor badania, Renee Dufault (US Public Health Service), opracowała nowatorskie podejście o nazwie "macroepigenetics", które opisuje subtelne, uboczne efekty konsumpcji HFCS, jak również innych czynników dietetycznych na organizm człowieka i ich związek z chorobami przewlekłymi.
Używając
tego modelu naukowcy mogą wziąć pod uwagę czynniki żywieniowe i
środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne i obserwować, jak one
między sobą współdziałają i przyczyniają się do rozwoju stanu
zdrowia człowieka.
Autyzm
i pokrewne zaburzenia spowodowane są poprzez nieprawidłowy rozwój
mózgu. Jak więc czynniki środowiskowe i dietetyczne mogą
wspólnie przyczyniać się do rozwoju tego zaburzenia?
Spożywanie
HFCS wiąże się z utratą cynku. Jego niedobór ma negatywny wpływ
na zdolność organizmu do wydalania metali ciężkich (np. arsenu,
kadmu i rtęci).
Udowodniono już ich negatywny wpływ na rozwój mózgu u małych
dzieci. Podobnie rzecz ma się z wapniem. Jego utrata pogłębia
negatywny wpływ ołowiu na płód oraz rozwój mózgu u małych
dzieci. Ponadto niedobór wapnia może osłabiać zdolność
organizmu do eliminowania związków fosforoorganicznych, które
należą do grupy pestycydów. Wywierają one szczególnie toksyczny
wpływ na młody, rozwijający się mózg.
Tak
więc rozwój układu nerwowego może przebiegać niekorzystnie gdy
ekspresja genów jest zmieniona przez dietetyczne czynniki
transkrypcyjne lub też przez ekspozycję na toksyczne czynniki
środowiskowe.
Wzorce
ekspresji genów różnią się pod względem geograficznym pomiędzy
populacjami oraz w samych populacjach. Istnieje regionalna specyfika
interakcji geny-środowisko. Badanie
to rzuca spojrzenie na współdziałanie kilku czynników, które
mogłoby prowadzić do rozwoju autyzmu. Takie efekty epigenetyczne
mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie.
Źródło:
Clinical
Epigenetics,
vol. 4 (6), 10 kwietnia 2012 r.
cały
artykuł w .pdf