Aktywacja
komórek tucznych (mastocytów) w mózgu przez czynniki alergiczne,
środowiskowe, toksyczne, immunologiczne, neurohormonalne oraz
związane ze stresem może prowadzić do alergii ogniskowych
zlokalizowanych w CUN. Sytuacja taka jest bardziej prawdopodobna w
podgrupie pacjentów z ASD z podatnymi genami, które mają związek
z aktywacją komórek tucznych.
Komórki
tuczne – składniki układu immunologicznego, wywołujące głównie
lokalny stan zapalny (np. alergię) w reakcji na obce substancje.
Mastocyty
w mózgu, aktywowane przez w/w czynniki wydzielają duże ilości
substancji, które mogą powodować alergię w kluczowych jego
rejonach. Może ona nawet przekształcić się w lokalny stan
zapalny.
Pomocne
w diagnozowaniu tego stanu rzeczy i następnie zapobieganiu aktywacji
komórek tucznych może być badanie osocza/płynu
mózgowo-rdzeniowego (CSF) lub/i poziomu adenozynotrójfosforanu
(ATP), który jest wytwarzany w macierzy mitochondrialnej.
Stwierdzono, że
w surowicy dzieci z autyzmem wzrasta poziom mitochondrialnego DNA,
jak i ATP. Powoduje to silną odpowiedź przeciwzapalną.
Niestety,
nie ma leków , które mogłyby blokować wydzielanie komórek
tucznych. Kromoglikan dwusodowy działał skutecznie u szczurów,
lecz nie było podobnych efektów, jeśli chodzi o komórki ludzkie.
Być może luteolina (przeciwutleniacz, występujący gównie w
selerze, zielonej papryce, marchwi), która hamuje aktywację
mikrogleju (i jest lepiej tolerowana, niż niesteroidowe leki
przeciwzapalne) może być alternatywą.
O
rtęci jako jednym z toksycznych czynników środowiskowych, który
powoduje aktywację mastocytów i bardziej szczegółowo o samym
procesie aktywacji (degranulacji) pisałem we wrześniu 2010 r.
Dziękuję
Pani dr Magdalenie Cubale-Kucharskiej za informację o badaniach i
inspirację do tego wpisu.
Źródło:
Clinical
Therapeutics, vol. 35 (5), maj 2013
